ONCOLOGIA

DEPARTAMENTO DE DOCENCIA. SOLCA NUCLEO DE MANABI
Dr. Daniel Alarcón Cano
UNIDAD 1: INTRODUCCIÓN A LA
ONCOLOGÍA.

CONTENIDOS:
1. Epidemiologia del Cáncer
2. Carcinogénesis
3. Datos históricos y evolución de la Oncología
4. Diagnostico del Cáncer: Estudios diagnosticos, estadificación

El cáncer es un proceso de crecimiento
y diseminación incontrolados de células.
Puede aparecer prácticamente en
cualquier lugar del cuerpo. El tumor
suele invadir el tejido circundante y
puede provocar metástasis en puntos
distantes del organismo.

• 19.29 millones de casos nuevos en 2020
• 9.95 millones de muertes en 2020
• 50.5 millones viven con cáncer en 2020
• Riesgo Acumulado: 20.4%

País Incidencia. Mortalidad
Uruguay 269 127
Argentina 218 106
Brasil 215 91
Colombia 182 84
Venezuela 181 95
Chile 180 87
Perú 176 85
Ecuador 154 76
Bolivia 137 82
EEUU 362 83

REGISTRO DE CANCER DE SOLCA MANABÍ
CIE 10 LOCALIZACIÓN 2019 2020
1 C50 Cáncer de Mama 242 161
2 C44 Cáncer de Piel 212 93
3 C53 Cáncer de Cérvix 201 115
4 C73 Cancer de Tiroides 172 68
5 C16 Cáncer de Estomago 135 70
6 C61 Cáncer de Prostata 131 69
7 C42 Sistema Hematopoyético 130 75
8 C18 y C20 Cáncer Colo-Rectal 113 70
9 C77 Ganglios. 72 48
10 C34 Cáncer de Pulmon 40 19
TOTAL DE CASOS 1762 1031

El 20 de julio de 1984 se creó el Registro Nacional de Tumores (RNT), adscrito a SOLCA de
Quito, según el Acuerdo Ministerial 6345. Hoy el país cuenta con registros de cáncer en Quito,
Guayaquil, Manabí, Cuenca, Loja, y Los Ríos. Siendo parte de la Asociación Internacional de
Registros de Cáncer (IACR)
Fuentes de información: Es un proceso activo, en el que el personal acude a los laboratorios de
patología, hematología y citología de todos los establecimientos y consultas de salud pública y
privada.
Calidad de la información: Los indicadores de calidad y confiabilidad de los datos utilizados en el
RNT están estandarizados con otros registros del mundo y las recomendaciones de la IACR.
La información del RNT ha sido aceptada y publicada en Cancer Incidence in Five
Continents que se elabora y difunde mundialmente cada cinco años.

PROVINCIAS SOLCA IESS MSP Privados RT M. Nuclear PET
Pichincha X X X X X X X
Guayas X X X X X X X
Azuay X X X X X X
Manabí X X X X
Loja X X X X X
El Oro X
Tungurahua X
SITUACIÓN DE LOS SERVICIOS DE SALUD ONCOLÓGICOS EN ECUADOR

Conclusión
• El cáncer constituye en problema de salud pública a nivel mundial y en Ecuador
cuya incidencia esta en aumento.
• Ecuador cuenta con un RNT de alta calidad, siendo parte de la IARC.
• Conocer la epidemiologia nacional de cáncer nos permite describir la situación
del cáncer, establecer comparaciones geográficas, comportamientos temporales,
que pueden ayudar a establecer programas de control, evaluar y monitorizar
acciones de intervención, formular hipótesis de riesgo y otras.
• Sin embargo no existen estudios de investigación que analicen los datos
estudiando la realidad de nuestro país, lo que se constituye en una oportunidad
para la investigación conjunta entre la UNIVERSIDAD Y SOLCA.

PRINCIPIOS DE LA CARCINOGENESIS

• La base es un daño genético no-letal
• Un tumor es formado por la expansión clonal de una sola célula precursora
que ha sufrido daño genético
• Cuatro clases de genes reguladores normales son los afectados por el daño
genético:
• Proto-oncogenes
• Genes supresores de tumores
• Genes que regulan la apoptosis
• Genes involucrados en la reparación del DNA
• La carcinogénesis es un proceso tanto a nivel genotípico como fenotípico

Cambios genéticos celulares que inducen a una expansión clonal de una sola
célula precursora con capacidades biológicas que perpetúan su crecimiento
e inmortalidad.
1. Mantenimiento de las señales de crecimiento
2. Evasión de los mecanismos supresores del crecimiento.
3. Resistencia a la muerte celular.
4. Inmortalidad replicativa.
5. Inducción de angiogénesis
6. Activación de invasión y metástasis
D. Hanahan and R. Weinberg, Cell 144, March 4, 2011 ª2011 Elsevier

Giroti; https://doi.org/10.1084/jem.20182041 1

Tipo Target Molécula Cáncer
Inhibidores de la
señal de
transducción
EGFR
HER2
BCR/ABL
ALK
BRAF
Cetuximab-Erlotinib
Trastuzumab-Lapatinib
Imatinib - Dasatinib
Crizotinib – Ceritinib
Vemurafenib- Dabrafenib
Colon-NCSLC
Mama-estomago
LMC – otras
NCSLC
Melanoma
Inhibidores de
Angiogénesis
VEGF
VGFR
Bevacizumab
Aflibercet
Ramucirumab
Colon – Pulmon Ovario
– GBM Cervix – Renal
Colon
Estomago Colon
Inductores de
Apoptosis
I. Proteosom
I. mTOR
Bortezomib-Carfilzomib
Temsirolimus -Everolimus
Mieloma
Renal - Mama
Inmunoterapia CTL4
PD1 PDL1
Ipilimumab
Pembrolizumab
Melanoma
Melanoma Lung
Inhibidores PARP PARP Olaparib Ovario
Inhibidores de
ciclinas
CDK4 CD46 Palbociclib Mama
Inhibidores MET MET – RET Carbozatinib – Tivantinib Tiroides Medular HCC

A focus on EGFR inhibitors in CCRm
Adapted from Hanahan D, Weinberg RA. Cell 2000;100:57–70

A focus on EGFR inhibitors in CCRm

Concepto de Lateralidad: Atlas genómico de cáncer Población RAS WT: OS: 40 MESES
2018
Pembrolizumab

A focus on ErbB family inhibitors in NSCLC
Li et al. Oncogene. 2008;27:4702; Solca et al. J Pharmacol Exp Ther. 2012
Yang JC-H et al. ASCO 2014:8004
LUX-Lung 3 and LUX-Lung 6

VEGFr
Survival Migration
Proliferation
ANGIOGENESIS
Binding and
activation of
VEGF receptor
Release VEGF
H2O2
PDGF
IGF-1
EGF
IL-6
bFGF
Hypoxia 
COX-2 
NO 
Oncogenes 
Endothelial cell

How to Starve A Tumor; Cancer: Progress Reported in Attacking Tumor
Blood Supply
Within a year, if all goes well, the first cancer patient will be injected with two
new drugs that can eradicate any type of cancer, with no obvious side effects
and no drug resistance … in mice.
By GINA KOLATA Published: May 3, 1998

THERAPEUTIC TARGETING OF THE HALLMARKS OF CANCER
• Desafortunadamente las respuestas son transitorias
• Sus capacidades especiales en cuanto a sus vía de señalización
intracelular son altamente redundantes.
• Un agente Target puede inhibir una vía, sin eliminar
completamente sus habilidades especiales y sobrevivir con
funciones residuales hasta que su progenie se adapte a la
terapia aplicada.
• Esto ha dado origen a establecer estrategias de bloqueo de
múltiples rutas implicadas en mas de una habilidad tumoral,
en combinaciones, secuencias, regímenes cuidadosamente
considerados que darán lugar a terapias mas eficaces con
efectos mas duraderos.
Primer of the Molecular biology of Cancer. V. DeVita Jr. 2do Edition 2015

CONTENIDOS:
1. Epidemiologia del Cáncer
2. Carcinogénesis
3. Datos históricos y evolución de la Oncología
4. Diagnostico del Cáncer: Estudios diagnósticos, estadificación

Diagnóstico: Biopsia.
Es un documento testimonial, estructurado para proveer
información integrable al proceso diagnóstico, la decisión
terapéutica, al control evolutivo, como herramienta
educacional y base de datos para la investigación
epidemiológica.
El primer objetivo de la biopsia es establecer diagnóstico
de lesión, cuyos criterios de obtención deben ser
reproducibles y consensuados.

Biopsia: Nos responde.
Esta imagen microscópica es representativa de la lesión en estudio?
Es inflamatorio o neoplásico?
Si es neoplásico, benigno o maligno?
Si es maligno, primitivo o secundario?
Si es secundario, cual es su origen?

Tipos de Biopsia: PAAF o BAAF
• Biopsia Aspiración por Aguja fina se realiza usando una aguja 21G
conectada a una jeringa y se obtiene por aspiración del material
celular. Estudio Citológico.

Tipos de Biopsia: Aguja Gruesa o Tru-cut
• Se usa para obtener tejidos a nivel más profundo, la muestra es un
cilindro de aprox 1 cm de longitud x 2 mm de diámetro. Se puede
realizar guiadas por imágenes.

Tipos de Biopsia: Incisional y Excisional

Que debe incluir un informe:
• Información del paciente: Nombre, fecha de nacimiento, fecha de la
biopsia
• Descripción macroscópica: Color, peso y tamaño del tejido tal como se ve
a simple vista
• Descripción microscópica: Cómo se ve la muestra en el microscopio y
cómo se compara con las células normales
• Diagnóstico: Tipo de tumor o cáncer y grado (qué tan anormales se ven
las células al microscopio y la rapidez probable de crecimiento y
diseminación del tumor)
• Tamaño del tumor: Medido en centímetros

Que debe incluir un informe:
• Márgenes del tumor: Existen tres hallazgos posibles cuando la muestra de la
biopsia es el tumor completo:
• Márgenes positivos: significa que células cancerosas se encuentran en el
borde de la muestra extraída
• Márgenes negativos: sin rastros de tumor, bordes limpios o libres, lo cual
significa que no se encontraron células cancerosas en el borde exterior
• Márgenes cercanos: no son positivos ni negativos
• Otro tipo de información: Observaciones sobre muestras que se enviaron para
hacer más exámenes u obtener una segunda opinión.
• Firma del patólogo y el nombre y la dirección del laboratorio

Masculino 60 años, HTA. Sensación de plenitud abdominal y
saciedad, precoz. Perdida de peso de 10 kg en 6 meses, niega
sangrados.
ECO: Higado heterogéneo multinodular con áreas de necrosis y
flujo vascular aumentado.
TAC: Higado Heterogéneo, multinodular. LOE que ocupa el
lóbulo derecho refuerza contraste de forma irregular, áreas de
necrosis. Compromete ambos lóbulos.

Biopsia: Neoplasia maligna mal diferencia, invasión
vascular positiva.
IHQ: LCA (-) Vimentina (-) S100 y HMB45 (-) CK
(Focalmente +).

vascular positiva.
(Focalmente +).
IHQ 2: CK 7(-) CK20 (-) TTF1 (-) HEPPAR A (-)

vascular positiva.
(Focalmente +).
IHQ 2: CK 7(-) CK20 (-) TTF1 (-) HEPPAR A (-)
IHQ 3: CDX2 (-) ENE (+) Cromogranina A (+) KI67% (50%)
Microscopia: Mitosis 10 HPF
Diagnostico: Carcinoma Neuroendocrino pobremente
diferenciado GH III de primario no conocido.

Marcadores Tumorales.
• Los MT pueden ser producidos por el tumor mismo, como la
BHCG en el coriocarcinoma, o como respuesta a la lesión
tumoral en el tejido circundante, como el CEA en el cáncer de
mama.
• No hay un marcador tumoral ideal, definido como aquel con
una sensibilidad y especificidad del 100%..

Comportamiento hipotético de un Marcador Tumoral

Marcadores Tumorales. IDEAL?.
• Debe ser altamente específico para un determinado tumor o
grupo de tumores, de tal manera que se eviten resultados falsos
positivos;
• Debe permitir la detección del cáncer aun con enfermedad
oculta, antes de que se presenten las manifestaciones clínicas; y,
• Debe ser muy sensible, de tal manera que se eviten resultados
falsos negativos.

Marcadores Tumorales. IDEAL?.
Adicionalmente, deberá correlacionarse con:
• Volumen tumoral.
• Agresividad del tumor.
• Respuestas: progresión o regresión del tumor.
• Barato, fácil desde el punto de vista técnico, buena relación costo-
eficiencia.
Hasta el momento, ninguno de ellos llena las condiciones ideales y
como tal deben utilizarse e interpretarse teniendo clara esta
limitación. Sin entenderse en ningún momento como si no tuviesen
utilidad clínica.

Caracteristicas analíticas de los MT

MT: como prueba diagnostica:
Cáncer Marcador
1 Adenocarcinoma Pelvis Renal CEA
2 Cancer de Colon CEA, menos usado: Ca 19.9 y Ca 125
3 Cancer de Cérvix CEA, Ca 125 (solo en fases avanzadas)
4 Cancer de Estomago CEA, Ca 72.4, Ca 19.9, Ca 125;
5 Carcinoma Ovario, trompa y peritoneo Ca 125
6 Cancer de Mama CEA, Ca 15.3
7 Cancer de Páncreas Ca 19.9, CEA
8 Cancer de Próstata PSA y Derivados.
9 Cancer de Pulmón CEA y Cyfra 21
10 Cancer de Vía Biliar CEA, Ca 19.9 y Ca 125

MT: como prueba diagnostica:
Cáncer Marcador
11 Cancer de Vejiga Ca 125
12 Cancer de Tiroides medular Calcitonina
13 Carcinoma Neuroendocrino Cromogranina A, 5HIAA
14 Hepatocarcinoma AFP, CEA
5 Tumores Germinales AFP, BHCG, LDH
6 Mieloma Múltiple B2 microglobulina; Bence Jones.
7 Enfermedad trofoblastica gestacional BHCG

Unidad 2: URGENCIAS ONCOLÓGICAS:
Diagnostico y abordaje inicial

• LOS SABERES HUMANOS SON
IRRISORIOS FRENTE A LO
INESPERADO… NO A LO
INESPERADO INEXISTENTE, SINO
A LO Q’ ESTABA PREDISPUESTO
PERO SE IGNORÓ”…
NISSIN NICOLAS TALEB
“El cisne negro”

Urgencias Oncológicas: Son un grupo de complicaciones que
surgen en el curso de la evolución clínica del paciente con cáncer.
llevado a los pacientes a una situación de mayor riesgo tanto de
morbilidad, como secuelas o de muerte.
Enfrentarse a estas situaciones clínicas requiere: un alto nivel de
sospecha, una evaluación diligente y un tratamiento con criterio
de emergencia.

REGISTRO DE CANCER DE SOLCA MANABÍ

Urgencias Oncológicas:
1. Sind. de Hipertensión endocraneana x Metástasis cerebral.
2. Sind. de Compresión medular.
3. Síndrome de vena cava superior .
4. Síndrome de lisis tumoral.
5. Neutropenia Febril.
6. Dolor Oncológico

CASO 1.
• Masculino 22 años, sin APP ni APF relevantes. Cefalea persistente 1 semana
debuta con episodio convulsivo.
• HC + TAC + RM + RX + LAB.
• Tratamiento clínico del Sind. Hipertensión Endocraneana
• Neurocirugía: Craneotomia Exeresis de Lesión
• BX: Tumor Germinal no Seminoma. Referido a UCI Solca.
• Examen Físico: Tumor Testicular + Metastasis Hepaticas y
conglomerado abdominal retroperitonea. BHCG: 23800
AFP: 590.
• Paciente fallece al mes de debut clinico.

Sindrome de Hipertensión Endocraneana por
metástasis cerebrales.
• Es consecuencia de la diseminación intracraneal de células tumorales
que se originan fuera del SNC.
• Afectan al parénquima cerebral y/o meninges.
• Incidencia variable: 8.3 x 100.000 habitantes,
• Son mas común que un primario de SNC.

• Cáncer de pulmón: 18% a 64%.
• Cáncer de mama 2% al 21%
• Cáncer colorrectal 2% al 12%.
• Melanoma: 4% a 16%.
• Carcinoma renal 1% a 8%.
• Carcinoma de Tiroides 1% a 10%
• Primario oculto 1% a 18%.
Las mets cerebrales corresponden mayormente a: Pulmón (50%), mama (15%),
melanoma (10%) primario desconocido (5 a 10%).

Presentación clínica:
• Cefalea 50% puede acompañarse de emesis y obnubilación,
alteraciones de conciencia en 30%.
• Puede haber vómitos, con o sin náuseas, provocados por la compresión
sobre el tronco cerebral, mareos, no vertiginosa. Las convulsiones son
frecuentes.
IDENTIFICAR: Las metástasis cerebrales tienen un comportamiento
biológico similar al tumor de origen.

• Corticotérapia: Dexametasona: 12 a 16 mg dosis inicial y 8mg
mantenimiento cada 8h
• Manitol 20%: 250 cc en 10 minutos, seguido de 125cc/4-6 horas en 10
mint. Máximo 72 horas (0.75 a 1 gr/kg carga y 0.25 – 0:25
mantenimiento).
• Anticonvulsivos: si hay episodios previos de convulsiones.
• Entubación + hiperventilación mecánica PCO2: 30-35 mmHg.
• Radioterapia y Cirugía.

CASO 2.
• Mujer 64 años. Cancer de mama derecha tipo ductal EC: IIIB
Luminal B, diagnosticada y tratada en 2015 con: MRM + QT
+ RT al momento en curso de HT: Exemestane.
• Acude a Emergencia 3 veces en 2 últimos meses por dolor
de componente mixto en región lumbosacra irradiada a
MMII ID: ciatalgia. Controla con analgesia nivel II de la OMS.
• Acude a emergencia por Paraplejia de aprox 8 horas de
evolución

Sindrome de compresión medular.
•Ocurre en el 5 % de los pacientes con cáncer
•Sobrevida media 3 – 7 meses con 36% SV al año
•El principal problema en la practica clínica es la falla en el reconocimiento
síntomas atribuibles a la enf de base (debilidad de MMII), o a
medicación (síntomas urinarios o intestinales).
El estado neurológico al inicio del tratamiento es el principal factor que
determina el Pronóstico. Si el tto comienza dentro de las 24 - 48 horas
del inicio de síntomas neurológicos el daño puede ser reversible.

EL 85 % por metástasis del cuerpo vertebral, Colapso vertebral, Metástasis intradural
o Diseminación del tumor a través del foramen intervertebral (Linfoma o testículo)
Localización:
• 10% cervical;
• 70 % torácica;
• 20 % Lumbosacra
• 50% enf en multiples niveles.
TODO PACIENTE CON CÁNCER Y DOLOR REFERIDO TOPOGRÁFICAMENTE A LA COLUMNA VERTEBRAL
DEBE SER EVALUADO CLÍNICA Y RADIOLÓGICAMENTE

ETIOLOGÍA
• Ca. Mama 37%
• Ca. Próstata 28%
• Ca. Pulmón 18%
• Otros T. sólidos 17%
• MM / LNH 5-10%
La SV media luego del Dx. en meses:
• Ca. Mama: 14 meses
• Ca. Próstata: 12 meses
• Melanoma: 6 meses
• Ca. Pulmón: 3 meses.

Presentación Clinica:
Dolor a veces irradiado, empeora con la tos o estiramiento. Semanas a
meses previo al inicio de los síntomas.
• Rigidez
• Debilidad
• Parestesias de ambos pies que ascienden a las piernas
• Trastornos esfinterianos (tardíos)
• Perdida de la sensibilidad en el área y reflejos ausentes

• Función motora (deambula vs. no deambula) al diagnóstico.
• Rapidez de instalación del déficit motor
- >14d 86% recupera fn. motora
- 8-14d 29% recupera fn. motora
- 1-7d 10% recupera fn. motora
Recuperación al estado previo si el TTO comienza: 24 a 48 horas de iniciados los
síntomas.
El beneficio global de la RT en la recuperación del déficit motor es del 90 %.
Luego de la RT:
• 80 % de los pacientes que caminaban, mantienen la capacidad de deambular.
• 35 % de los pacientes paraparéticos, vuelven a caminar.
• 5 % de los pacientes parapléjicos vuelven a caminar.

DIAGNOSTICO.
Rx. columna: 10-17% de falsos negativos (el 50% del hueso debe estar
destruido). Valora: erosión, pérdida de pedículos, colapso vertebral y
deformidades
RMN: Estudio de elección: define grado de compresión medular y presencia
de otras lesiones vertebrales.
TAC c/ o s/ mielografía: si la RMN está CI o es inaccesible. Para evaluar la
estabilidad de la columna. (útil en el manejo quirúrgico)

• Manejo multidisciplinario dentro de las primeras 24horas de inicio de los
sintomas.
• CORTICOIDES: Deben usarse en caso de evidencias clínicas o radiográficas
de compresión medular previo a RDT: Dexametasona 16 – 24 mg
parenteral por día. Dosis mas altas sólo muestran ventajas en el control del
dolor y algunos estudios señalan también mejoría en la función motora:
ejemplo: Dexametasona 100mg en bolo seguidos de 16mg/d durante el
tto RDT.
• Radioterapia: 3000 cGy en 10 fracciones.
• Cirugía.
• Quimioterapia.

1. Sind. de Hipertensión endocraneana x Metastasis cerebral.
3. Síndrome de vena cava superior.
6. Dolor Oncológico

CASO 3.
• Mujer 23 años sin APP ni APF de relevancia, debuta con dolor torácico,
dificultad respiratoria, edema de cuello y miembros superiores de
predominio izquierdo.

Sindrome de Vena Cava Superior.
• El SVCS es la expresión clínica de la obstrucción del flujo sanguíneo a través de
la vena cava superior.
• Etiología: Tumores mediastinales, bronquio fuente derecho o en bronquio del
lóbulo superior. Adenopatías mediastinales de gran tamaño (paratraqueales o
precarinales) SCLC: 40% y NCSLC: 60% otros tumores frecuentes: Germinales,
linfomas, timomas, Ca. esofago., MTS mediastinales.
• La severidad del síndrome depende de la velocidad de instalación de la
obstrucción y de su localización.

• Disnea 63%
• Edema cerebral con cefalea 50%
• Tos 24%
• Dolor de pecho 15%
• Disfagia 9%
• Mareos y sincope
• Edema facial y cuello 46%
• Edema de hombros y MMII 18%
• Cianosis 20%
• Ingurgitación Yugular y Circulación colateral en tórax

Intervención de Emergencia:
• Dexametasona: 16-24 mg/día por períodos cortos (6 mg cada 6 horas)
• Heparinas de Bajo peso Molecular
• Opiodes y O2 para manejo de la disnea.
• Stent de la vena cava superior con o sin trombolisis.
Radioterapia y/o QT:
SCLC: QT +/- RT remision de síntomas entre 1 a 2 semanas no cambia el pronostico.
NSCLC QT es menos eficaz .
LNH: 80% de los LNH y SCLC logran alivio completo de los síntomas con QT y el NSCLC
en un 40%

CASO 4.
• Masculino 18 años sin APP ni APF de relevancia, ingresa a emergencia por
palidez, epistaxis, astenia, adenopatías periféricas.
• DG: LLA recibe tratamiento de QT 1er ciclo, en vigilancia de lisis tumoral
EXAMEN PRE QT
LEUCOCITOSIS 1.200.000
HB 7.4
PLAQUETAS 68.000
LDH 3200
EXAMEN POST QT
LEUCOCITOSIS 250
HB 8
PLAQUETAS 15.000
LDH 2800

Sindrome de Lisis Tumoral.
El síndrome de Lisis tumoral es un espectro de alteraciones metabólicas
que ocurren con la rápida destrucción de células malignas y la liberación
de sus contenidos intracelulares en el espacio extracelular, normalmente
relacionada con el inicio del tratamiento citotoxico, caracterizado por:
hiperuricemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipocalcemia y uremia lo
que a menudo produce una insuficiencia renal aguda

Sindrome de Lisis Tumoral.
Frecuente en tumores de rápido crecimiento, y muy quimio-sensibles.
Riesgo de muerte 0.9% en todos los pacientes y del 17.5% de los que
desarrollan el SLT.
Clínica: desde anormalidades de laboratorio asintomáticos a cambios
clínicos secundarios a las alteraciones de electrolitos: arritmias cardíacas y
paro cardíaco (hiperpotasemia), irritabilidad neuromuscular, tetania,
convulsiones y alteraciones del estado mental (hipocalcemia), insuficiencia
renal aguda (hiperuricemia e hiperfosfatemia) , y acidosis metabólica
(insuficiencia renal aguda y acidosis láctica).

Sindrome de Lisis Tumoral. Tratamiento
1. Retrasar el tratamiento del tumor si es posible 24 a 48 horas
2. Establecer accesos venosos adecuados
3. Monitorización cardiaca continua
4. EKG y LAB basal: NA, K, Ca, P, BUN, ácido úrico, creatinina y LDH.
5. Hidratación IV: 3000cc/M2/dia con SS isotónico o hipotónica. 24 o 48
horas antes del inicio del tratamiento
6. Alopurinol 300 – 400 mg VO QD 24 o 48 horas antes del inicio del
tratamiento.
7. Alcalinización con Bicarbonato a 50-100 mEql es opcional -controvertida.
8. Laboratorio cada 8 horas a partir del inicio por 48 a 72 horas.

Sindrome de Lisis Tumoral. Tratamiento

DEFINICIÓN:
• Fiebre: Temperatura oral de 38.3 C en una sola toma o 38.0 C sostenida por
espacio de una hora.
• Neutropenia: Se define como una cuenta de nuetrofilos menor de
500/mm3 o una cuenta menor de 1000/mm3 con una predicción de
descenso a menos de 500 mm/m3
CID 2002:34 (15 March) • Hughes et al.

• La Neutropenia es la mejor caracterización del inmunocompromiso en
un paciente bajo tratamiento de cáncer. 1
• La frecuencia y severidad de las infecciones están inversamente
relacionadas al recuento absoluto de neutrófilos (Profundidad)2
Neutropenia Febril

1. Sind. de Hipertensión endocraneana x Metastasis cerebral.
3. Síndrome de vena cava superior .
6. Dolor oncológico

DOLOR ONCÓLOGICO
• “El dolor oncológico es una manifestación sensorial, subjetiva y
desagradable que puede deberse a una lesión real o potencial, derivada
del cáncer y/o de su tratamiento; incluye también la afectación de los
aspectos espirituales, psicológicos y sociales de las personas. Su manejo
óptimo es complejo, siendo necesario un enfoque multidimensional del
mismo”
• Quinto signo vital.
• Al diagnostico tienen dolor entre el 20 al 50% de los pacientes y en fase
avanzada entre el 80 al 90%.

DOLOR ONCÓLOGICO
Las localizaciones anatómicas más frecuentes de dolor, señaladas por pacientes
con cáncer son:
• Columna vertebral (36%)
• Dolor abdominal (27%)
• Tórax (24%),
• Miembros inferiores (22%),
• Cabeza-cuello y región pélvica (17%),
• miembros superiores (11%) y
• región perianal (7%).

MITOS Y REALIDADES EN EL MANEJO DEL DOLOR

DOLOR ONCÓLOGICO
• El dolor en cáncer aumenta con la progresión de la enfermedad, con
frecuencia se encuentra que el dolor se subestima, lo que conduce al deterioro
de la calidad de vida.
• Este síntoma tiene varias dimensiones: física, psicológica, social, y espiritual,
las cuales deben ser abordadas para un tratamiento integral de forma
interdisciplinaria.
• Los profesionales involucrados pueden incluir: médicos generales, oncólogos,
anestesiólogos, emergenciólogos, geriatras, cirujanos, médicos familiares,
fisioterapistas, radiólogos intervencionistas, terapistas ocupacionales,
enfermeros, farmacólogos, psicólogos clínicos, paliativistas, algólogos,
consejeros espirituales y trabajadores sociales.

BASES PARA EL MANEJO DEL DOLOR

USO DE LA ESCALERA ANALGESICA OMS

Conclusiones.
• La alta incidencia del Cáncer a nivel mundial y de Ecuador hace que la
probablilidad de atender una emergencia oncológica en atención
primaria de salud sea alta.
• Se requiere un alto nivel de sospecha, una evaluación diligente y una
intervención rápida y oportuna en emergencia, para reducir el riesgo
de muerte y complicaciones.
.

• “LAS EXTRAPOLACIONES AL FUTURO SON AUDACIAS DEL
PENSAMIENTO… ENTRE PREVER RACIONALMENTE EL
FUTURO Y ADIVINAR, EXISTE UN ABISMO”…
• “LOS SABERES HUMANOS SON IRRISORIOS FRENTE A LO
INESPERADO… NO A LO INESPERADO INEXISTENTE, SINO
A LO Q’ ESTABA PREDISPUESTO PERO SE IGNORÓ”…
• “LO SORPRENDENTE NO ES LA MAGNITUD DE NUESTROS
ERRORES SINO LA FALTA DE CONSCIENCIA QUE TENEMOS
DE ELLOS”…
NISSIN NICOLAS TALEB
“El cisne negro”

SOCIEDAD ECUATORIANA DE ONCOLOGÍA. CAPITULO MANABI
Dr. Daniel Alarcón Cano
Portoviejo, 03 de Junio 2019
GENERALIDADES DEL TRATAMIENTO
ONCOLÓGICO

C
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R
Pilares en el tratamiento oncológico

TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO
ONCÓLOGO
CIRUJANO
RADIOTERAPEUTA
MED. PALIATIVO
MED. NUCLEAR
CARDIOLOGO
PATÓLOGO
IMAGENÓLOGO
INFECTÓLOGO
GASTRO
ENDOCRINO
INTENSIVISTA

PERSPECTIVA HISTORICA DEL TRATAMIENTO ONCOLÓGICO
TNM
Pierre Denoix:
+ 60 años de
vigencia

CIRUGÍA ONCOLÓGICA
LA CIRUGÍA ONCOLÓGICA ES LA APLICACIÓN DE LOS
PRINCIPIOS QUIRURGICOS A LA SOLUCIÓN DE
PROBLEMAS TUMORALES

DETERMINACIÓN DE RIESGO QUIRURGICO
• Estado de salud general
• Gravedad de la enfermedad subyacente
• Grado en que la cirugía altera las funciones fisiológicas normales.
• Complejidad técnica del procedimiento (relacionada con la incidencia
de complicaciones).
• Tipo de anestesia requerida
• Experiencia del personal

ROLES DE LA CIRUGIA ONCOLÓGICA
Cirugía de Prevención del Cáncer
Cirugía o técnicas diagnosticas
Tratamiento: Resección del tumor primario
Tratamiento: Citorreducción
Tratamiento: Metastasectomia
Cirugía Paliativa

• Tratamiento curativo
• Tratamiento paliativo
• Diagnóstico
• Tratamiento de “rescate”
• “Second look”
• Cirugía de “apoyo”
• Trasplantes
• Endoscópica
PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO ACTUAL DEL CÁNCER
Rol del cirujano y la cirugía

CICLO CELULAR
REGULACION DEL CICLO
CELULAR
Punto de restricción
FACTORES DE
CRECIMIENTO
CELULAS ANIMALES
¿El ambiente es favorable?
¿El ADN ha sido replicado?
¿El ADN está intacto?
¿Todos los cromosomas se han
unido al huso mitótico?
¿El ADN está intacto? ¿El ambiente es favorable?
¿El ADN ha sido replicado?
¿Todos los cromosomas se han
unido al huso mitótico?
Fig. 7 (Modificado de Alberts, et al.)

Macrophage Infiltration, Neo-angiogenesis and Formation of Immature Leaky
Vessels Enhances Tumor Metastatic Potential
leaky blood vessels
intestinal wall
tumor
NK cells
EPCs
Weakly associated
pericytes
monocytes
macrophages (aberrant ECM)
fibroblasts
blood vessel
metastasis
Metastases exit through
the tumor vasculature to
the systemic circulation.
ECM, extracellular matrix; EPC, endothelial progenitor cell; NK, natural killer Weis SM, Cheresh DA. Nature Medicine 2011;17: 1359-1370
Abou-Elkacem L et al. Mol Cancer Ther. [Epub Ahead of Print: April 25, 2013]

Markowitz, M.D. NEJM 361;25 nejm.org december 17, 2009

DeVita Vincent Jr. Cancer Res 2008; 68: (21).November 1, 2008

PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO
ACTUAL DEL CÁNCER
Tratamiento Médico
• Quimioterapia
• Hormonoterapia
• Inmunoterapia
• Vacunas
• Anticuerpos Monoclonales
• Antiangiogénicos
• Inhibidores de señalización
• Cuidados paliativos
• Terapias alternativas
TERAPIAS DIRIGIDAS

QUIMIOTERÁPIA. Intención de tratamiento
Quimioterápia Neoadyuvante o de Inducción.
Quimioterápia Adyuvante.
Quimioterápia Radical.
Quimioterapia en Enfermedad metastásica (1 – 2 o 3 línea)
Quimiterápia paliativa

QUIMIOTERÁPIA. Agentes citostaticos

BUSULFAN CITOSINA ETOPOSIDO BLEOMICINA L-ASPARAGINASA
NITROSOUREAS ARABINOSIDO TENOPOSIDO DACTINOMICINA HYDROXYUREA
CLORAMBUCIL FLOXURIDINA VINBLASTINA DAUNORUBICINA PROCARBAZINA
CISPLATINO
y derivados FLUOROURACILO VINCRISTINA DOXORUBICINA
CICLOFOSFAMIDA MERCAPTOPURINA VINDESINA MITOMICIN-C
IFOSFAMIDA METHOTREXATO TAXANOS MITOXANTRONA
MELFALAN
ALQUILANTES
ANTI-
METABOLITOS
ANTIMITOTICOS
ANTIBIOTICOS
ANTITUMORALES
OTROS
VINORELBINE
GEMCITABINA
EPIRUBICIN
DRB Liposomal

QUIMIOTERÁPIA. Agentes Alquilantes

QUIMIOTERÁPIA. Agentes antimetabolitos

QUIMIOTERÁPIA. Antibióticos antitumorales

QUIMIOTERÁPIA. Alcaloides de la vinca

POLIQUIMIOTERAPA: Incremento de la eficacia
Diferentes mecanismos de acción Compatible con efectos
Diferentes mecanismos de resistencia tóxicos y/o colaterales
ACTIVIDAD SEGURIDAD

QUIMIOTERÁPIA: Vías de administración.

QUIMIOTERÁPIA: Calculo de dosis

Evolución del Tratamiento Sistémico
ONCOLOGÍA MOLECULAR
ONCOLOGÍA EMPIRICA
1960 2000
INVEST.
CLÍNICA
INVEST.
BÁSICA
INVEST.
BÁSICA
INVEST.
CLÍNICA
“Droga A” es mejor que “Droga B” en 2
estudios clínicos randomizados
“Droga A” : Es el nuevo estándar de cuidado
para toda la población
Alteraciones Moleculares
Paciente 1
Droga B > Droga A
Paciente 2
Droga A > Droga B
Droga B: Estándar de
cuidado
Droga B: Estándar de
cuidado

Evaluando actividad antitumoral Ensayo con
tumor microencapsulado Intraperitoneal (I.P.)
Microcápsulas
conteniendo tumor Implantación
I.P. Administración
de la droga
I.V.
Recolección
de microcápsulas
Contador de células
tumorales

Desarrollo de las drogas antitumorales
Adquisición
Screening
(Proyección)
Producción y Formulación
Fase I, II, III y IV (Ensayos clínicos)
Uso médico
Toxicología Farmacología Bioquímica

Desarrollo de las drogas antitumorales
Fase I Máxima dosis tolerada Tumores avanzados
Resistentes a terapia
Farmacocinética convencional
Fase II Actividad antitumoral Tumores avanzados
Efectos colaterales Resistentes a terapia
convencional
Pacientes pretratados
Fase III Comparación con el Vírgenes de quimioterapia
tratamiento standard Buen performance status
Fase IV Integración dentro Vírgenes de quimioterapia
del tratamiento 1* Buen performance status
Farmacovigilancia
Fases Objetivos Población de pacientes

Toxicidad de la quimioterapia
Mucositis
Dermatosis
Náuseas/vómitos
Diarrea
Cistitis
Esterilidad
Mialgias
Neuropatías
Alopecía
Fibrosis pulmonar
Cardiotoxicidad
Reacciones
locales
Falla renal
Mielosupresión
Flebitis

Toxicidad cutánea por Bleomicina

Extravasación por Adriamicina

Avances
1975 2005
SOBREVIDA
39 % 56 %
INC: Disminución de la mortalidad, 4.6 % entre 2001 / 2006
7.400.000

Radiation Therapy
Surgery
Chemotherapy
Hoy Mañana
Cirugía
Radio
terapia
Tratamiento
médico
•QUIMIOTERAPIA
•NUEVAS FORMULACIONES
•ANTICUERPOS MONOCLONALES
•TERAPIAS DIRIGIDAS
•ANTIANGIOGÉNICOS
•VACUNAS
•GENÓMICA
•PROTEÓMICA
CONCLUSIONES

Citotóxicos vs. Terapias dirigidas
Cambio en los Paradigmas de Tratamiento
El cáncer es una enfermedad crónica y progresiva y el
desafío es lograr una cura o cronificar la enfermedad
¿Nuevo paradigma?
Viejo paradigma

• Tratamiento local – locoregional
• Radioterapia curativa
• Radioterapia paliativa
• Radioterapia adyuvante
• Radioterapia neoadyuvante
• Radioterapia concomitante
• “Hemi-body irradiation”
• “Total-body irradiation”
Rol del Radioterapeuta y de la Radioterapia

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