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RAZONAMIENTO CLÍNICO 
Marta Avellana GallÁn 
Cristina Pueyo Ucar 
R2 MFyC San José Norte 
25/Septiembre/2014
Mujer de 64 años que acude por 
DOLOR ABDOMINAL, CÓLICOS Y 
ESPASMOS ABDOMINALES DIFUSOS: 
CÓLICO INTESTINAL, AEROFAGIA 
DOLOROSA, DISC… 
NOTA: Estamos en la Consulta Ambulatoria. La paciente entra a la consulta 
caminando despacio, levemente encogida, con la mano en su abdomen, y nos 
impresiona la afectación que refleja su cara….
• No RAMs conocidas 
• AP: HTA, Cavernoma con crisis parciales 
complejas 
• No IQ de interés 
• Tratamiento actual: 
Depakine (Valproato) 500 1-0-1 
Keppra (Levetiracetam) 1000 1-0-1 
Ranitec (Enalapril) 20 1-0-0
• Paciente que acude a Urgencias por presentar dolor abdominal en 
hemiabdomen superior de 4 meses de evolución, con inicio en 
ambos hipocondrios e irradiación hacia zona central. Además refiere 
alternar episodios de diarrea con estreñimiento, pérdida de peso (2 
kg en los últimos 5 días), astenia e hiporexia. 
• Las deposiciones son de consistencia normal, sin acompañarse de 
productos patológicos. Niega melenas ni rectorragia. 
• El dolor no se modifica con la ingesta de alimentos, empeorando en 
decúbito supino. 
• No naúseas ni vómitos. 
• Afebril
• Además comenta oliguria de 4 días de evolución, sin acompañarse 
de clínica miccional infecciosa. No hematuria. 
• Refiere no estar preocupada en exceso. 
• Acudió a su MAP al inicio del cuadro quien retiró la lactosa de la 
dieta (sin ceder el cuadro posteriormente) y realizó coprocultivos 
(con resultado normal)
• TA 107/67 
• FC 135 lpm 
• Sat O2 (basal): 97% 
• Consciente y orientada. Palidez cutánea. Normohidratada. Colaboradora. 
Eupneica. 
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• PPR bilateral negativa 
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tamaño de 11 mm de eje corto. Vesícula biliar con litiasis grosera infundibular, sin alteraciones 
inflamatorias parietales. Vía biliar intra y extrahepática no dilatada. Porta permeable, con flujo 
hepatópeto. Porción visualizada de páncreas y bazo sin alteraciones ecográficas. Riñones de morfología y 
tamaño normal, sin identificar ectasia de vías excretoras. Dificultad en la exploración pelviana por 
defensa voluntaria. Vejiga vacía, no valorable. Parece identificarse útero en anteposición involucionado. 
Ovarios no visualizados. Porción abordada de aorta abdominal no dilatada. Se identifica líquido libre en 
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Pequeñas adenopatías en hilio hepático 
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General: 
Paciente de 64 años con dolor abdominal leve acompañado de diarreas de 3-4 
meses de evolución que ha aumentado los últimos 4 días. Localizado a nivel 
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hipocondrio derecho-flanco derecho con dudosa defensa. Peristaltismo 
presente. 
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Neoplasia infiltrante y estenosante de colon trasverso que afecta a un segmento 
de unos 9 cm de longitud, e invade por contigüidad los espacios supra e 
inframesocólico con masa tumoral de 4 cm de diámetro en la raíz del 
mesenterio. Se observan múltiples adenopatías mesentéricas y gas ectópico en 
el mesenterio por perforación. 
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Leve hepatomegalia con múltiples lesiones metastásicas diseminadas de tamaño 
variable, la mayor de ellas de 44 mm de diámetro en segmento VIII. 
Litiasis biliar. Vías biliares y páncreas normales. 
Bazo normal. 
Riñones y suprarrenales normales. Angiomiolipoma de 8mm de diámetro en el 
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Tras los hallazgos… 
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Postoperatorio con evolución favorable, precisando curas locales por infección 
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Una vez dada de alta… 
Se recibe informe anatomopatológico:
Disacárido: molécula de glucosa + molécula de galactasa. 
LACTOSA. 
• Azúcar natural de la leche de los 
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• Utilizado en industria alimentaria 
• Excipiente en fármacos 
• Funciones extranutricionales 
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• Regulador de flora intestinal
• Producida en microvellosidades intestinales (borde en cepillo de los 
enterocitos maduros) 
• Hidroliza lactosa en glucosa y galactosa en ID. 
LACTASA.
Evolución natural: 
• Aumento en tercer trimestre gestación (máximo 
al nacer) 
• Descenso a partir de 3-5 años de vida 
• Mínimo en edad adulta (5-10% de actividad) 
Factores 
dietéticos 
reguladores: 
•No inducible por 
consumo de 
lácteos 
•Inducible por 
almidón 
•Reducible por TG 
de cadena larga
Deficencia en producción de lactasa  nieveles bajos o nulos  lactosa no digerida  
llega al IG: 
• Efecto osmótico: diarrea por exceso de agua 
• Fermentación bacteriana: gases (hidrógeno y metano) 
• Ác. grasos.
CLÍNICA COMPATIBLE: 
Distensión abdominal 
Flatulencia 
Dolor abdominal 
Diarrea 
CUADRO MUY 
INESPECÍFICO
Formas clínicas. 
1. Alactasia primaria congénita 
2. Hipolactasia secundaria 
3. Hipolactasia primaria del adulto
• Muy infrecuente. 
• Herencia AR. 
• Déficit congénito completo 
de lactasa. 
• Diarrea grave tras comenzar 
lactancia. 
• Alta mortalidad en el pasado. 
1. Alactasia primaria congénita
• Por daño del ribete en cepillo/incremento del tiempo de tránsito 
intestinal en mucosa yeyunal: 
• GEA, Sd. Postenteritis. 
• Celiaquía, EII, FQ… 
• QT, RT. 
• Transitoria  resolver causa primaria 
• Retirar lactosa de la dieta 2-4 sem. + reintroducción progresiva. 
2. HIPOLACTASIA SECUNDARIA
¿Exclusión de lactosa en GEA? 
Disminución de duración de diarrea en 18 horas 
Sin efecto en necesidad de ingreso 
NNT: 12 (9-20) para evitar fracaso terapéutico 
Datos procedentes de estudios hospitalarios 
HIPOLACTASIA SECUNDARIA A GEA 
(LACTANTES) 
•Maldigestión frecuente, intolerancia poco 
frecuente. 
•Sólo una minoría precisan dieta sin lactosa. 
•Más tipica de rotavirus. 
•Lactantes de riesgo: 
• <3 meses 
• Desnutridos 
•No sustituir lactancia materna.
Variante de la normalidad: 
• 70 -80% de la población 
mundial. 
• Gran variabilidad étnica. 
• Déficit de lactasa vs. exceso 
de leche en la dieta. 
Variabilidad clínica 
• Inicio a partir de los 5 años de edad 
(distinto en otras etnias) 
• Cantidad umbral de lactosa muy variable. 
• Cuidado con las recomendaciones de 
consumo de leche. 
3. HIPOLACTASIA PRIMARIA DEL ADULTO
APROX. 80% POBLACIÓN MUNDIAL 
Malabsorción de lactosa en el mundo. 
http://www.foodbeast.com/2012/11/21/map-of-milk-consumption-lactose-intolerance-around-the-world/
Prevalencia de Intolerancia a la Lactosa (razas y grupos étnicos) 
Negros africanos 95 – 100 % 
Indios 95 – 100 % 
Asiáticos 90 – 95 % 
México-Americanos 10 – 80 % 
Mediterráneos 10 – 15 % 
Caucásicos (Americ.) 10 – 15 % 
Caucásicos (Escandin.) 5 – 10 %
Consumo de leche en el mundo. 
http://www.foodbeast.com/2012/11/21/map-of-milk-consumption-lactose-intolerance-around-the-world/
HISTORIA CLÍNICA: 
• Síntomas típicos: 
• Dolor abdominal difuso. 
• Gases. 
• Diarrea. 
• Etnia. 
DIETA DE EXCLUSIÓN Y 
PROVOCACIÓN: 
•Exclusón durante al menos 
2 semanas. 
•Ventajas: sencillo y barato 
•Inconvenientes: subjetiva 
EXCLUIR OTROS DX: 
•Colonoscopia. 
•SOH. 
•Pruebas de imagen. 
•Síntomas acompañantes: 
cuadro constitucional, fiebre… 
Opciones Dx.
Suarez FL, Savaiano D, Arbisi P, Levitt MD. 
Tolerance to the daily ingestion of two 
cups of milk by individuals claiming 
lactose intolerance. Am J Clin Nutr. 
1997;65:1502–1506 
Subjetividad, placebo y nocebo
Glucemia tras sobrecarga de 
lactosa: 
• Ingesta de 2g/kg (hasta 50g) de lactosa. 
• Glucemia a los 30 min.  (+) si ↑<26 mg/dl. 
• Poco fiable. 
• En desuso. 
Test de hidrógeno espirado. 
• Sobrecarga de lactosa (hasta 25g) 
• Detección de hidrógeno por fermentación 
bacteriana en 2h. 
• (+) si ↑ >20 ppm tras > 1h. 
• Objetivo 
• Falsos (-): atb, flora no productora de H+ 
• Falsos (+): sobrecrecimiento bacteriano. 
• Sólo detecta malabsorción.
Restricción de lactosa según tolerancia: 
• Adultos: frec. 1 vaso de leche. 
• Aumentar paulatinamente para comprobar tolerancia. 
Leches de sustitución: 
• Leche de vaca sin lactosa/fórmulas adaptadas para lactantes. 
• Leches hidrolizadas. 
• Leche de soja o arroz. 
Lácteos fermentados (yogur y queso) contienen poca lactosa. 
En lo posible, utilizar lácteos 
para mantener ingesta de 
calcio  evitar suplementos 
de Ca y vit D. 
TRATAMIENTO: dietético
¿Suplementos de lactasa? 
Uso justo antes de ingesta de lactosa 
Utilidad potencial: 
• Pequeñas transgresiones planificadas. 
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restrictivas. 
Poca experiencia de uso
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(2014-09-25) Razonamiento clínico: CCR vs. Intolerancia a la lactosa (ppt)

  • 1. RAZONAMIENTO CLÍNICO Marta Avellana GallÁn Cristina Pueyo Ucar R2 MFyC San José Norte 25/Septiembre/2014
  • 2. Mujer de 64 años que acude por DOLOR ABDOMINAL, CÓLICOS Y ESPASMOS ABDOMINALES DIFUSOS: CÓLICO INTESTINAL, AEROFAGIA DOLOROSA, DISC… NOTA: Estamos en la Consulta Ambulatoria. La paciente entra a la consulta caminando despacio, levemente encogida, con la mano en su abdomen, y nos impresiona la afectación que refleja su cara….
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  • 4. • No RAMs conocidas • AP: HTA, Cavernoma con crisis parciales complejas • No IQ de interés • Tratamiento actual: Depakine (Valproato) 500 1-0-1 Keppra (Levetiracetam) 1000 1-0-1 Ranitec (Enalapril) 20 1-0-0
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  • 6. • Paciente que acude a Urgencias por presentar dolor abdominal en hemiabdomen superior de 4 meses de evolución, con inicio en ambos hipocondrios e irradiación hacia zona central. Además refiere alternar episodios de diarrea con estreñimiento, pérdida de peso (2 kg en los últimos 5 días), astenia e hiporexia. • Las deposiciones son de consistencia normal, sin acompañarse de productos patológicos. Niega melenas ni rectorragia. • El dolor no se modifica con la ingesta de alimentos, empeorando en decúbito supino. • No naúseas ni vómitos. • Afebril
  • 7. • Además comenta oliguria de 4 días de evolución, sin acompañarse de clínica miccional infecciosa. No hematuria. • Refiere no estar preocupada en exceso. • Acudió a su MAP al inicio del cuadro quien retiró la lactosa de la dieta (sin ceder el cuadro posteriormente) y realizó coprocultivos (con resultado normal)
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  • 9. • TA 107/67 • FC 135 lpm • Sat O2 (basal): 97% • Consciente y orientada. Palidez cutánea. Normohidratada. Colaboradora. Eupneica. • AC: RsCsRs, no soplos audibles ni extratonos • AP: normoventilación en ambos campos pulmonares, no ruidos patológicos añadidos • ABD: muy doloroso a la palpación superficial de manera difusa, cierta defensa involuntaria acompañada de defensa voluntaria que dificulta la exploración, no se palpan masas ni megalias, peristaltismo disminuido, no soplos audibles • PPR bilateral negativa • EEII: no edemas, no signos indirectos de TVP, pulsos distales presentes y simétricos
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  • 11. ECG Analítica: HG, BQ, EAB, Enz hepáticas, Hemostasia Analítica orina Rx tórax Rx abdomen Ecografía abdominal
  • 12. Mientras tanto….. Paracetamol 1gr IV Dieta absoluta Keppra 1000 IV
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  • 19. ECG: RS a 130 lpm, PR normal, QRS estrecho, no alt agudas de la repolarización Rx tórax: sin alteraciones pleuroparenquimatosas de evolución aguda Rx abdomen: Patrón de gas intestinal normal. Colelitiasis. Flebolitos pelvianos.
  • 20. Ecografía abdomen: Hígado de tamaño conservado, identificándose en LHD varias imágenes redondeadas mal definidas, ligeramente hiperecogénicas con halo hipoecoico, la de mayor tamaño de 23 mm, de aspecto sospechoso, a completar estudio de forma programada. Se observa también otra imagen no bien definida de unos 34 mm en segmento VI, con halo hiperecogénico y una pequeña lesión hiperecogénica de 12 mm subdiafragmática, sugestiva de hemangioma. Pequeñas adenopatías en hilio hepático, la de mayor tamaño de 11 mm de eje corto. Vesícula biliar con litiasis grosera infundibular, sin alteraciones inflamatorias parietales. Vía biliar intra y extrahepática no dilatada. Porta permeable, con flujo hepatópeto. Porción visualizada de páncreas y bazo sin alteraciones ecográficas. Riñones de morfología y tamaño normal, sin identificar ectasia de vías excretoras. Dificultad en la exploración pelviana por defensa voluntaria. Vejiga vacía, no valorable. Parece identificarse útero en anteposición involucionado. Ovarios no visualizados. Porción abordada de aorta abdominal no dilatada. Se identifica líquido libre en pelvis menor y pequeña cantidad adyacente a vesícula biliar. Diagnóstico/Conclusión: Lesiones hepáticas a estudio. Pequeñas adenopatías en hilio hepático Pequeña/moderada cantidad de líquido libre intraperitoneal Colelitiasis
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  • 22. Se interconsulta con Cirugía General: Paciente de 64 años con dolor abdominal leve acompañado de diarreas de 3-4 meses de evolución que ha aumentado los últimos 4 días. Localizado a nivel de hipocondrio derecho-flanco derecho, no fiebre, no nauseas ni vómitos, hábito diarreico sin productos patológicos. No relación con ingestas, empeora con el decúbito supino, mejora en genupectoral. Exploración: abdomen blando y depresible, dolor a la palpación en hipocondrio derecho-flanco derecho con dudosa defensa. Peristaltismo presente.  Conjuntamente solicitamos TAC abdominal
  • 23. En el TAC abdominal: Neoplasia infiltrante y estenosante de colon trasverso que afecta a un segmento de unos 9 cm de longitud, e invade por contigüidad los espacios supra e inframesocólico con masa tumoral de 4 cm de diámetro en la raíz del mesenterio. Se observan múltiples adenopatías mesentéricas y gas ectópico en el mesenterio por perforación. Infiltración del mesenterio y engrosamiento de la pared de un asa ileal que parece adherida por contigüidad. Leve hepatomegalia con múltiples lesiones metastásicas diseminadas de tamaño variable, la mayor de ellas de 44 mm de diámetro en segmento VIII. Litiasis biliar. Vías biliares y páncreas normales. Bazo normal. Riñones y suprarrenales normales. Angiomiolipoma de 8mm de diámetro en el tercio medio del riñón dcho. Líquido libre peritoneal , fundamentalmente en pelvis menor e interasas. Utero normal. No se aprecian masas de origen anexial.
  • 24. Tras los hallazgos… Se valora a la paciente, presentando en el momento actual estable hemodinámicamente, afebril, abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación en flanco dcho - HCD sin defensa o signos de irritación peritoneal. Se decide no intervención quirúrgica de carácter urgente. Se comenta con Oncología, aconsejándose el ingreso en Digestivo para completar estudio.
  • 25. En la planta de Digestivo… Se decide intervención quirúrgica programada urgente (Hemicolectomía dcha ampliada + Colecistectomía). Postoperatorio con evolución favorable, precisando curas locales por infección de herida quirúrgica.
  • 26. Una vez dada de alta… Se recibe informe anatomopatológico:
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  • 28. Disacárido: molécula de glucosa + molécula de galactasa. LACTOSA. • Azúcar natural de la leche de los mamíferos • Utilizado en industria alimentaria • Excipiente en fármacos • Funciones extranutricionales • Favorece absorción de calcio • Regulador de flora intestinal
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  • 30. • Producida en microvellosidades intestinales (borde en cepillo de los enterocitos maduros) • Hidroliza lactosa en glucosa y galactosa en ID. LACTASA.
  • 31. Evolución natural: • Aumento en tercer trimestre gestación (máximo al nacer) • Descenso a partir de 3-5 años de vida • Mínimo en edad adulta (5-10% de actividad) Factores dietéticos reguladores: •No inducible por consumo de lácteos •Inducible por almidón •Reducible por TG de cadena larga
  • 32. Deficencia en producción de lactasa  nieveles bajos o nulos  lactosa no digerida  llega al IG: • Efecto osmótico: diarrea por exceso de agua • Fermentación bacteriana: gases (hidrógeno y metano) • Ác. grasos.
  • 33. CLÍNICA COMPATIBLE: Distensión abdominal Flatulencia Dolor abdominal Diarrea CUADRO MUY INESPECÍFICO
  • 34. Formas clínicas. 1. Alactasia primaria congénita 2. Hipolactasia secundaria 3. Hipolactasia primaria del adulto
  • 35. • Muy infrecuente. • Herencia AR. • Déficit congénito completo de lactasa. • Diarrea grave tras comenzar lactancia. • Alta mortalidad en el pasado. 1. Alactasia primaria congénita
  • 36. • Por daño del ribete en cepillo/incremento del tiempo de tránsito intestinal en mucosa yeyunal: • GEA, Sd. Postenteritis. • Celiaquía, EII, FQ… • QT, RT. • Transitoria  resolver causa primaria • Retirar lactosa de la dieta 2-4 sem. + reintroducción progresiva. 2. HIPOLACTASIA SECUNDARIA
  • 37. ¿Exclusión de lactosa en GEA? Disminución de duración de diarrea en 18 horas Sin efecto en necesidad de ingreso NNT: 12 (9-20) para evitar fracaso terapéutico Datos procedentes de estudios hospitalarios HIPOLACTASIA SECUNDARIA A GEA (LACTANTES) •Maldigestión frecuente, intolerancia poco frecuente. •Sólo una minoría precisan dieta sin lactosa. •Más tipica de rotavirus. •Lactantes de riesgo: • <3 meses • Desnutridos •No sustituir lactancia materna.
  • 38. Variante de la normalidad: • 70 -80% de la población mundial. • Gran variabilidad étnica. • Déficit de lactasa vs. exceso de leche en la dieta. Variabilidad clínica • Inicio a partir de los 5 años de edad (distinto en otras etnias) • Cantidad umbral de lactosa muy variable. • Cuidado con las recomendaciones de consumo de leche. 3. HIPOLACTASIA PRIMARIA DEL ADULTO
  • 39. APROX. 80% POBLACIÓN MUNDIAL Malabsorción de lactosa en el mundo. http://www.foodbeast.com/2012/11/21/map-of-milk-consumption-lactose-intolerance-around-the-world/
  • 40. Prevalencia de Intolerancia a la Lactosa (razas y grupos étnicos) Negros africanos 95 – 100 % Indios 95 – 100 % Asiáticos 90 – 95 % México-Americanos 10 – 80 % Mediterráneos 10 – 15 % Caucásicos (Americ.) 10 – 15 % Caucásicos (Escandin.) 5 – 10 %
  • 41. Consumo de leche en el mundo. http://www.foodbeast.com/2012/11/21/map-of-milk-consumption-lactose-intolerance-around-the-world/
  • 42. HISTORIA CLÍNICA: • Síntomas típicos: • Dolor abdominal difuso. • Gases. • Diarrea. • Etnia. DIETA DE EXCLUSIÓN Y PROVOCACIÓN: •Exclusón durante al menos 2 semanas. •Ventajas: sencillo y barato •Inconvenientes: subjetiva EXCLUIR OTROS DX: •Colonoscopia. •SOH. •Pruebas de imagen. •Síntomas acompañantes: cuadro constitucional, fiebre… Opciones Dx.
  • 43. Suarez FL, Savaiano D, Arbisi P, Levitt MD. Tolerance to the daily ingestion of two cups of milk by individuals claiming lactose intolerance. Am J Clin Nutr. 1997;65:1502–1506 Subjetividad, placebo y nocebo
  • 44. Glucemia tras sobrecarga de lactosa: • Ingesta de 2g/kg (hasta 50g) de lactosa. • Glucemia a los 30 min.  (+) si ↑<26 mg/dl. • Poco fiable. • En desuso. Test de hidrógeno espirado. • Sobrecarga de lactosa (hasta 25g) • Detección de hidrógeno por fermentación bacteriana en 2h. • (+) si ↑ >20 ppm tras > 1h. • Objetivo • Falsos (-): atb, flora no productora de H+ • Falsos (+): sobrecrecimiento bacteriano. • Sólo detecta malabsorción.
  • 45. Restricción de lactosa según tolerancia: • Adultos: frec. 1 vaso de leche. • Aumentar paulatinamente para comprobar tolerancia. Leches de sustitución: • Leche de vaca sin lactosa/fórmulas adaptadas para lactantes. • Leches hidrolizadas. • Leche de soja o arroz. Lácteos fermentados (yogur y queso) contienen poca lactosa. En lo posible, utilizar lácteos para mantener ingesta de calcio  evitar suplementos de Ca y vit D. TRATAMIENTO: dietético
  • 46. ¿Suplementos de lactasa? Uso justo antes de ingesta de lactosa Utilidad potencial: • Pequeñas transgresiones planificadas. • Intolerancias completas que precisan dietas restrictivas. Poca experiencia de uso

Notas del editor

  1. Incremento de presión osmótica (azúcares no digeridos son osmóticamente activos), más influjo de agua y fluidos dentro de la luz intestinal = diarrea, flatulencia, cólicos y distensión abdominal.
  2. Probablemente solo se beneficien lactantes pequeños con diarrea abundante o niños con sospecha clara de intolerancia a la lactosa (empeoramiento de la diarrea al consumir leche).
  3. Tb: biopsia duodenal para estudio de actividad enzimática de disacaridasas (no disponible en todos los medios, poca correlación con los síntomas. Permite investigar otras disacaridasas). Genética (no disponible en uso clínico habitual. Diferencia intol primaria y secundaria). pH fecal.