CASO CLINICO- REALIZADO EN EL INTERNADO DE FARMACIA EN EL HOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE TRUJILLO - PERU

1. AUMNA:
• Huanambal Guevara Flor Liliana
CURSO:
• Practicas en el escenario del
ejercicio profesional
TUTOR:
• Q.F. Jaime Flores Ballena

2. Paciente Mujer de 25 años de edad refiere que inicio por la
mañana con dolor en epigastrio tipo cólico de leve intensidad ,
el cual disminuyo con la ingesta de desayuno, al segundo dia
nuevamente inicio con dolor con intensidad moderada
irradiando hacia la espalda asociado a vómitos por lo que
decide ir al puesto de salud del cual es transferida al HRDT.
FiO2 : 21 %
FC : 110/ min.
FR : 22/ min.
Tº : 36.9 ºC
StO2 : 99 %
Piel : Ictericia
Abdomen: Globuloso

3. V.
NORMALES
14/11
HTO 40-50 40 %
UREA. 0,6-1.1 19 mg/dl
CREATININA 0.6 a 1.1
04 mg/dl
GLISEMIA
110 mg/dl
AMILASA < 220 U/l 959 u/l

4. DATOS DE LABORATORIO V. NORMALES 14/11
PERFIL HEPÁTICO
B. Total (mg/dl) < 1.0 7:51
B. Dir. (mg/dl) < 0.25 7:04
B. Ind. (mg/dl) < 0.75 0:47
TRANSAMINASAS GOT (UI/l) H <38 y M <32 273
GPT (UI/l) H <41 y M <31 504
FAL (UI/l) 80-280 U/l 798
ALBUMINA 3.2 – 5.6 g/dl 4.2
GLOBULINAS 1.6 4.3 g / dl 2.7
PROTEINAS TOTALES 6.0 – 7.8 g/dl 6.9
ULTRASONIDO
• Se observó Páncreas aumentado de tamaño
• Ecogenicidad ligeramente disminuida
• Esteatosis hepatita leve
• Colelitiasis crónica calculosa
• Pancreatitis Aguda Probable

5. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
MEDICAMENTO DOSIS VÍA F
15/11 16/11 17/11 18/11
Dimenhidrinato 50mg E.V. c/24h X X X X
Tramadol 100 mg EV. C/12h X X X X
PETIDINA 100 mg VSC. C/24h X X

6. PANCREATITIS AGUDA

7. La pancreatitis aguda es un
proceso inflamatorio agudo el
páncreas, desencadenado por
la activación inapropiada de las
enzimas pancreáticas, con
lesión tisular y respuesta
inflamatoria local, y
compromiso variable de otros
tejidos o sistemas orgánicos
distantes.

9. 1. Enzimas Digestivas
Sintetizadas en RER de la
célula acinar
2. Son
Transportadas
Hidrolasas
lisosomales
segregadas
Enzimas
Digestivas
segregadas
Maduran se
convierten
sistema ductal
Liberadas
exocitosis
FORMA ACTIVA
• Lipasa
• Amilasa
Las enzimas se
secretan en forma
inactiva en forma
de zimógeno, para
activarse en el
duodeno .

10. TRIPSINA
QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASAFOSFOLIPASA A
QUIMIOTRIPSINA ELASTASA
LISOLECITINA
PREKALICREINA
KALICREINA
LIPASA
NECROSIS
GRASA
KININÓGENO
KININAS
EDEMA
INFLAMACIÓN
EDEMA
LESIÓN
VASCULAR
NECROSIS
PARENQUIMA
LESIÓN
VASCULAR
HEMORRAGICA
TRIPSINÓGENO
LESIÓN CÉLULA ACINAR PANCREÁTICA
LECITINA
Activa a los cimógenos en sus formas
activas
Degrada
en
Convierte
Catepsina B hidrolasa lisosomal
destruye las membranas celulares
lesiona la elastina de los
vasos

11. • Dolor abdominal en el
epigastrio o en
hipocondrio izquierdo,
dolor intenso, de
presentación súbita y
difícil control, continuo
• Suele acompañarse de
náusea y vómito ..
• En la mitad de los casos el dolor irradia hacia la espalda
• algunos enfermos manifiestan alivio en posición
fetal o en “gatillo” .
• Fiebre que es pasajera e ictericia (más frecuente en
los casos de pancreatitis aguda de origen biliar).

12. Signo de Cullen
Equimosis periumbilical
Signo de Grey Turner Equimosis
en flancos
Signo de Chvostek: Reacción anormal
a la estimulación del nervio facial.
signo de Trosseau: Espasmo visible y
doloroso del carpo, Es producido por
niveles bajos de calcio en la sangre.
Signo tetania: Espasmos en la
musculatura estriada, producido por
niveles bajos de calcio en la sangre.
1% de los casos

13. • Aparición relativamente
frecuente
• INCIDENCIA ANUAL:
– 10-20 casos por cada
100,000 habitantes
• (países industrializados)
Trastornos de
vías biliares
1:3
Alcoholismo
6:1

14. Colelitiasis
-Autoinmune.
-Drogas.
-Infecciones.
-Trauma.
-Metabólica.
-Neoplásica.
-Obstrucción ductal
-Vascular.
-Otras.

15. CLINICO LABORATORIO
Amilasa sérica
( mas de 3 veces )
Se eleva casi de
inmediato.
Permanece elevada
3 – 5 días.
Lipasa sérica
elevada 2 veces su
valor normal
Sp (77 – 96%)
• LEUCOCITOSIS)15000-20000:
• HEMATOCRITO ELEVADO.
• HIPERGLUCEMIA.
• Frecuentemente elevación de:
– Bilirrubinas
– Fosfatasa Alcalina
– Transaminasas
• hipocalcemia (3%)
• PCR
• HIPOALBUMINEMIA= PANCREATITIS
GRAVE

16. Permite identificar hallazgos sugestivos como:
íleo, amputación de colon, imagen en asa
centinela, asa de duodeno dilatada con
colección de gas, gas retroperitoneal.
Se evidencia elevación de hemidiafragma, derrame
pleural izquierdo, atelectasias basales, infiltrados,
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Se puede evidenciar aumento del tamaño
pancreático, cambios inflamatorios, ascitis; además
permite evaluar colelitiasis, coledocolitiasis.
Es el mas importante, indicada en ausencia de
mejoría del cuadro o en presencia de complicaciones,
identifica necrosis, gas (infección) y colecciones.
Permite toma de biopsia dirigida de tejido necrótico
para cultivo.

17. 3 o mas criterios
curso severo

18. >6  sensibilidad >95% para gravedad Score > o = 9 grave
Una puntuación
≥ 8 predice
pancreatitis
aguda severa

19. Revista Chilena de Radiologia. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 187-193.

21. • Supresión de la alimentación oral
mientras se queje de dolor.
• Manejo del dolor : Meperidina
(petidina) 50 – 100 mg c/ 4-6 h. No
se debe usar morfina por el riesgo de
producir espasmo del esfínter de
Oddi e íleo paralítico.
• No está indicada la profilaxis ATB.
Hospitalización
en piso en PAL
Hospitalización
en UCI en PAS
Hidratacion de
250-300ml/h
(48hrs)
• Aspiración por sonda NSG siempre y
cuando exista íleo paralítico, vómito
incoercible y en PA grave.
• Analgesia
• Asistencia nutricional
• Tratamiento de patología biliar
concomitante
• Diagnóstico y tratamiento de la
infección pancreática.
• Profilaxis ATB

22. PANCREATITIS AGUDA LEVE
SUEROTERAPIA
Iniciar régimen líquido
hidrocarbonado a las 48-
72 h. de evolución por
boca o SNG
• Medida de soporte
durante ayuno
• Reposición
hipovolemia
ANALGESIA
Evitar mórfina por ↑ tono del
E. de Oddi.
No se ha demostrado que
empeore el pronóstico
Metamizol 2g EV c/ 6 hrs
Ketorolaco 30mg EV c/ 6 hrs
Tramadol 100mg EV c/6 hrs
Petidina 30 mg EV
Metadona
Meperidina
Fentanyl
Antieméticos: Metroclopramida iv cada 6-8 horas

23. PANCREATITIS AGUDA GRAVE
Evaluación de la gravedad
TC con contraste
Criterios clínicos
Sistemas de puntuación (3)
PCR  150-200 mg/L
Aspiración por Sonda NSG
Sueroterapia (35 a 40 cc xKg hasta 8
litros/24 horas )
Profilaxis ATB ( Necrosis).
Nutrición: Preferible Nutrición Enteral frente a
Parenteral. Formulas altas en proteínas y baja
en grasas hasta reiniciar V.O
Mala evolución: Sospecha de Necrosis Infectada: PAAF+cultivo
Infección = Drenaje
Cirugia, Rx, Endoscopia
Confirmada gravedad
Antibióticos con buena penetración
en tejido pancreático :
• Imipenem: 500 mg e.v. c/6 h
• Ofloxacina: 400 mg e.v. c/12 h
• Ciprofloxacina 400 mg e.v. c/12 h
• Metronidazol 500 mg e.v. c/6 h
• Combinaciones: ofloxacina ó
• ciprofloxacina + metronidazol
• Monoterapia: Imipenem

24. TRATAMIENTO
Situaciones
especiales
Posibilidad de
colonización micótica
Antifúngicos
PA grave biliar
con sepsis
y sospecha de
colédocolitiasis:
CPRE + EE
precoz
Seudoquiste
asintomático:
Control clínico y
TC/ECO
Si drenaje:
Qurúrgico,
Percutáneo
Endoscópico
Absceso:
Drenaje quirúrgico o
percutáneo con catéter
Fracaso multiorgánico
sin respuesta
Cirugía

25. COLECCIONES
LÍQUIDAS
NECROSIS
PSEUDOQUISTE
ABSCESO
ASCITIS
OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
SHOCK
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
HEMORRAGIA
DIGESTIVA
IR, IC
ALTERACIONES
DE LA
COAGULACION
ALTERACIONES
METABÓLICAS
L
O
C
A
L
E
S
S
I
S
T
E
M
I
C
A
S

26. También llamada meperidina, es un opiáceo
sintético agonista de los receptores µ y kappa, al
igual que la morfina, pero menos potente.
analgésico que actúa como depresor del sistema
nervioso central y se utiliza para aliviar el dolor de
intensidad media o alta.
Tiene la propiedad única entre los opioides de
producir bloqueo de los canales iónicos, de esta
forma también provee analgesia mediante un
mecanismo anestésico local.

27. La analgesia, ésta acción está mediada por
receptores opioides acoplados a la proteína
Gi (que median acciones inhibitorias).
 Inhibición de la actividad de la
adenilciclasa, disminuyendo la síntesis y
concentración intracelular de AMPc
(segundo mensajero).
 Apertura de los canales de K+ sensibles al
voltaje de las neuronas postsinápticas.
 de los canales de Ca++ dependientes del
voltaje de las neuronas presinápticas.
 Estos cambios producen una
hiperpolarización de la membrana
neuronal, en consecuencia se inhibe la
actividad bioeléctrica de la neurona y una
reducción de la capacidad de liberar el NT.
Indicado en :
• alivio del dolor moderado a severo.
• Coadyuvante de la anestesia general y local.
• Analgesia obstétrica

28. Al ser más lipófila que la morfina,
su acción se inicia más
rápidamente y dura menos (unas 3
horas) . Por vía oral, la
biodisponibilidad es baja debido a
su abundante metabolismo de
primer paso; lo habituales
administrarla por vía parenteral
para dolores agudos, siendo la
Cmáx de 15-30 min (vía IM).
El 60 - 80 % se une a proteínas y
alcanza concentraciones en LCR ,
atraviesa la barrera placentaria.
El t1/2 de petidina es 23 h en
neonatos, 2,5 a 4 horas en adultos
y 7 a 11 horas en adultos con
enfermedad hepática. El t1/2 de
normeperidina es de 15 a 30 h.
La normeperidina es tóxica y tiene efectos alucinógenos y convulsionantes.
La petidina y la norpetidina se excretan por
riñón; sus semividas de eliminación son de 4-
6 horas y 14-21 horas, respectivamente; por
lo tanto, con administraciones repetidas el
metabolito se acumula y provoca efectos
tóxicos con mayor facilidad.

29. • Niños:
De 1 a 1.5 mg/kg de masa corporal
intramuscular (preferiblemente) o
subcutánea, sin exceder los 100 mg,
cada 3 o 4 horas de acuerdo a
necesidad.
• Adultos:
25 a 100 mg subcutánea o
intramuscular (preferiblemente), C/ 3-4
h, sin exceder un máximo de 150 mg
como dosis única. La dosis máxima por
día no debe exceder los 500 mg.
15 a 35 mg por hora por
infusiónintravenosa (de preferencia
diluir con NaCl 0.9%)
• Analgesia obstétrica:
o 50 a 100 mg intramuscular
(preferiblemente) o subcutánea tan
pronto como las contracciones ocurran
a intervalos regulares. Esta dosis puede
repetirse después de 1 a 3 horas.
Puede producir
• sequedad de boca
• mareos
• sudoración
• vómito
• constipación
• retención urinaria
• disminución de la libido
disforia
• náuseas
• taquicardia
• midriasis
• vértigo
• prurito, urticaria.
produce efectos adversos de
carácter neurológico y
cardiológico por su conversión
en norpetidina.
• Si se da junto con
meprobamato o fenotiacinas
puede desarrollarse
hipotensión.
• Con IMAO pueden
presentarse reacciones
severas como depresión
respiratoria, cianosis,
hipotensión y coma. También
se han reportado
hiperexcitabilidad,
hipertensión, taquicardia,
hiperpirexia y convulsiones.
• Con barbitúricos, , alcohol,
antihistamínicos se
incrementan los efectos
depresores sobre el SNC.

30. Los receptores opiáceos es encuentran
acoplados a los receptores para
proteínas G funcionando como
moduladores positivos o negativos de
la transmisión sináptica a través de las
proteínas G que activan proteínas
afectoras. Los agonistas de los
receptores opiáceos reducen el AMPc
intracelular inhibiendo la adenilato-
ciclasa que, a su vez, modula la
liberación de neurotransmisores
nociceptivos como la sustancia P, la
dopamina, la acetilcolina y la
noradrenalina. El resultado final es la
inhibición del estímulo nociceptivo.
• Dolor crónico moderado a moderadamente
severo
• • Dolor agudo moderado a
moderadamente severo

31. Se absorbe bien por vía oral con
una biodisponibilidad del 68 %.
Luego de la administración IM, la
biodisponibilidad es del 100% y
78%, respectivamente.
Se distribuye con rapidez, cruza la
barrera placentaria y
hematoencefálica (<0.2%) .
La concentración plasmática
máxima se alcanza 2 horas después
de la administración.
La vida util no supera las 6 hs.
UPP Baja: 20%
El tramadol y sus metabolitos se
eliminan principalmente por la orina.
90% de una dosis oral se elimina por los
riñones y el resto por las heces, menos
del 1% por la bilis. La vida media de
eliminación, t½, b es de 6 horas
aproximadamente, independientemente
de la vía de administración.
Metabolismo hepático utilizando varios
caminos metabólicos, las principales vías
de biotransformación son : CYP2D6,
CYP2B6 y CYP3A4, así como la
conjugación con ácido glucurónico. El
principal metabolito (M1) es el O-
desmetilado, el cual tiene de 2 a 5 veces
mayor potencia analgésica que el
compuesto original y posee una mayor
afinidad sobre el receptor opioide de
entre 4 a 200 veces.

32. Adultos: VO
Dosis inicial: 25 mg c/ 8 hs. Dosis de
mantenimiento habitual: 50 – 100 mg
c/4-6 hs.
Dosis máxima: 400 mg/día
EV:
50 – 100 mg c/4-6 hs , en inyección
lenta durante 2 a 3' o en infusión
continua.
Dosis máxima: 400 mg/día
Niños:
No se han establecido la seguridad ni la
eficacia en menores de 16 años. Datos
bibliográficos refieren su utilización a
partir de los 12 años
VO - EV
1-2 mg/kg/dosis c/8 hs
Dosis máxima: 3-6 hasta 8 mg/kg/día ó
400 mg/día.
Puede producir
• Náuseas, vómitos,
sedación, sequedad de
boca, irritación nerviosa,
hipotensión ortostática con
taquicardia y molestias
gastrointestinales.
• Es rara la depresión
respiratoria, la retención
urinaria o el estreñimiento.
• Ocasionalmente se han
descrito reacciones
anafilácticas y convulsiones
que pueden ser más
frecuentes en pacientes
predispuestos.
• Los anticonvulsivos pueden
contribuir a la depresión del
sistema nervioso central
ocasionada por el tramadol.
• ya que el metabolismo es
P450 CYP 2D6 y por lo tanto,
se requieren dosis más altas
cuando se administra con
agentes inductores de esta
enzima. (carbamazepina, el
fenobarbital, la fenitoína y la
rifampina).
• Con barbitúricos, , alcohol,
antihistamínicos se
incrementan los efectos
depresores sobre el SNC.

33. Aantihistamínico, anticolinérgico, antivertiginoso y
antiemético activo por vía oral y parenteral.
Químicamente, derivado de la difenhidramina
(contiene un 55% de difenhidramina) y de la 8-
cloroteofilina, siendo la parte activa la que
corresponde a la difenhidramina. Se utiliza sobre
todo como antiemético para prevenir y tratar las
nauseas y vómitos y la hiperemesis gravídica.
Antiemético: Esta relacionado con sus
acciones antimuscarínicas centrales.
Disminuye la estimulación vestibular y
deprime la función laberíntica. En el efecto
antiemético también pude estar implicada
una acción sobre la zona quimiorreceptora
disparadora medula quimiorreceptora.
Antialérgico: La difenhidramina bloquea de
forma competitiva, reversible e inespecífica a
los receptores H1, disminuyendo los efectos
sistémicos de la histamina. Da lugar a
vasoconstricción y disminución de la
permeabilidad vascular, disminuyendo el
enrojecimiento y el edema asociado a la alergia.

34. Se administra por VO. y parenteral,
siendo muy bien absorbido. Los
efectos antieméticos aparecen a
los 15-30 minutos VO, a las 20-30
minutos IM y casi IV.
Se distribuye ampliamente por
todo el cuerpo, incluyendo el
sistema nervioso central.
Las máximas concentraciones en
plasma se observaron a las 2,6
horas. La semi-vida plasmática fué
de 10 horas y el aclaramiento
plasmático de: 9.0 ml x min
Eliminación en forma de metabolitos en
la orina de 24 horas. La semi-vida de
eliminación de la difenhidramina es de
3.5 horas
Es metabolizado de forma rápida y casi
completa en el hígado.

35. Adultos: 400 mg/día por vía oral,
o 300 mg/día por IM y IV.
Ancianos: 400 mg/día por vía oral,
o 300 mg/día por IM y IV.
Los ancianos pueden ser más
sensibles a los efectos
anticolinérgicos del
dimenhidrinato. Evitar su uso
crónico
Niños de 6 a 12 años: 150 mg/día
por vía oral o 300 mg/día por vía
intramuscular o intravenosa
Niños de 2 a 5 años: 75 mg/día
por vía oral o 300 mg/day por vía
intramuscular o intravenosa.
Somnolencia, depresión del
sistema nervioso central,
espesamiento de las
secreciones bronquiales,
sequedad de boca, nariz y
garganta. En pacientes de
edad avanzada es
frecuente la aparición de
confusión y dificultad o
dolor durante la micción.
En niños y ancianos puede
dar una reacción paradójica
caracterizada por
excitación, nerviosismo,
inquietud e irritabilidad.
• Alcohol . La administración
conjunta podría potenciar los
efectos sedantes de ambas
sustancias.
•Anticolinérgicos: podría
potenciar los efectos
anticolinérgicos, por lo que
se recomienda evitar la
asociación.
•Barbitúricos, BZD, La
administración conjunta de
dimenhidrinato junto con
un fármaco sedante podría
potenciar la acción
hipnótica.
•Ototoxicos: podría
enmascarar los síntomas
inducidos por estos al
disminuir el vértigo o los
mareos.