El documento describe la anatomía y fisiología del sistema biliar, incluyendo la secreción y composición de la bilis, su papel en la digestión y el catabolismo de la hemoglobina. También explica los tipos de ictericia según la localización de la obstrucción (prehepática, hepática o posthepática) y los métodos de evaluación de la ictericia obstructiva como ecografía, TAC y colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

1. Ictericia Obstructiva
Raúl Serna Parra
Imagenologia
Dr. Medina

3. SISTEMA BILIAR
 Formado por células epiteliales
(3-5% de la masa hepática).
 Va de conductillos biliares que se
van fusionando a conductos más
grandes (canalículos) y luego al
conducto biliar común (colédoco).
 El colédoco drena al duodeno (el
esfínter de Oddi regula el paso de
bilis al duodeno).

4. Secreción de Bilis
 Composición
Lecitina (fosfolípido)
Colesterol
 Bilirrubina (pigmento biliar)
•Función: Emulsionar grasas
para su absorción a nivel del
intestino.

5. Bilis
Esencial para la digestión de lípidos.
Secreción continua por los hepatocitos.
Almacenamiento y concentración en vesícula biliar.
 Excreción al duodeno durante la digestión mediante
contracción vesicular por acción de la colecistoquinina,
cuya secreción es estimulada por la presencia de grasas en
el duodeno

6. Bilirrubina
•Producto de la degradación de la Hb.
 Se metaboliza en el hígado (conjugación) y es
excretada por la bilis y las heces.
 80% excretada por las heces.
 20% reabsorbida al plasma y reciclada por
el hígado (circulación enterohepática) o
excretada por los riñones.

7. Catabolismo de la hemoglobina

8. Fe +2
CO
CO
Globina
SRE
Biliverdi
Biliverdi Bilirrubi
Bilirrubi
Hem
Hemo na
na Biliverdina na
na
oxigenasa reductasa
POLO SINUSOIDAL
Albumi
PLASMA
HEPATOCITO
ATP na
Br NC
Br NC
Br C
Br C
POLO EXCRETOR
VIAS
BILIARES

9. BIOTRANSFORMACIÓN DE LA
BILIRRUBINA

10. Una escasa cantidad de los
conjugados se elimina por vía renal
Bilirrubina conjugada
La mayor parte se elimina
por vía biliar
→ Intestino
→ Pigmentos fecales
ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA

11. Ictericia
 Pigmentación amarilla de la piel y
de la esclerótica del ojo, cuando la
bilirrubina se acumula en la sangre
> 2,5 mg/dl aprox.
 Se presenta por un desdoblamiento
del Hem demasiado rápida para que
el hígado los procese, por una
enfermedad hepática o por una
obstrucción de los conductos
biliares.

12. Bilirrubina directa: Ha sido conjugada con
el ácido glucurónico a nivel hepático.
Bilirrubinaindirecta: Está unida a la
albúmina en el plasma.
Ictericia

13. CARACTERÍSTICAS DE LA
BILIRRUBINA INDIRECTA.
- ES TÓXICA.
- ESTÁ UNIDA A
ALBUMINA.
- ES LIPOSOLUBLE. CARACTERÍSTICAS DE LA
BILIRRUBINA DIRECTA.
- NO EXCRETABLE POR
EL RIÑÓN.
- NO TÓXICA.
- NO EXCRETABLE A
VÍAS BILIARES. - NO ESTÁ UNIDA A
PROTEÍNAS.
- NIVELES EN SANGRE
DE 0.2 - 0.8 mg/100 ml. - ES HIDROSOLUBLE.
- EXCRETABLE A
TRAVÉS DEL RIÑÓN.
- EXCRETABLE HACIA
LAS VÍAS BILIARES.
- NIVELES EN SANGRE
DE 0 - 0.2 mg/100 ml.

14. Conjugación y excreción

15. Ictericia
1- Ictericia prehepática: Producida por una
hiperbilirrubinemia no conjugada (hemólisis)
superior a la capacidad de depuración del hígado.
 Bi indirecta : ↑
 Bi directa: normal.
 Urobilinógeno en orina: ↑ Generalmente.
2- Ictericia posthepática: Producida por una
obstrucción extrahepática, que hace que la
bilirrubina conjugada vuelva a la sangre y no pase al
intestino.
 Bi directa: ↑↑↑ (Suero y orina)
 Bi indirecta : ↑
 Urobilinógeno en orina: ↓

16. Hemólisis

17. Obstrucción

18. 3- Ictericia hepática: Es un estado
intermedio entre las dos anteriores. Puede
ser debido a toxinas o infecciones como la
hepatitis vírica.
Bi directa:↑ (Suero y orina)
Bi indirecta :↑↑
Urobilinógeno en orina:↑ ó ↓

19. Hepática

20. CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERICIAS SEGÚN SU
FISIOPATOLOGÍA
 a) Aumento de la producción de bilirrubina:
◦ Ictericias hemolíticas.
 b) Alteración de la captación y el transporte
intrahepático de la bilirrubina:
◦ Síndrome de Gilbert
 c) Trastornos de la conjugación de la bilirrubina:
◦ Sind. de Gilbert. Enfermedad de Crigler-Najar.
 d) Alteraciones de la excreción biliar:
◦ A nivel celular: Cirrosis
Hepatitis
◦ En el árbol biliar: Síndrome de Dubin-Johnson.
Síndrome de Rotor
Colestasia

21. ICTERICIASCON
HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA:
◦ Ictericia hemolítica
◦ Síndrome de Gilbert
◦ Enfermedad de Crigler-Najar.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIPO DE
BILIRRUBINA PREDOMINANTE

22. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIPO DE
BILIRRUBINA PREDOMINANTE
ICTERICIASCON
HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA:
◦ Síndrome de Dubin-Johnson
◦ Síndrome de Rotor.
◦ Colestasia:
 Intrahepática
 Extrahepática

23. Clasificación de Ictericias
Exceso de Alteraciones Defecto en la
producción enzimáticas excreción
Destrucción TX de conjugación Colestasis
aumentada de la y transporte
materia prima intrahepatico.
Aumento de
Aumento de Producción
Producción Intra
Intra Extra
Extra
la Bilirrubina
la Bilirrubina normal.
normal. hepática
hepática hepática
hepática
Indirecta.
Indirecta.
Problemas en
Problemas en
Aumento de
Aumento de la
la
la BD en
la BD en conjugación.
Ictericia
menor conjugación.
menor Prurito intenso
cantidad.
cantidad. Depósitos de
colesterol

24. COLESTASIA
Se le define como un trastorno en la
formación, secreción o drenaje de la
bilis en el intestino, como consecuencia
de cambios bioquímicos, fisiológicos o
morfológicos.
Desde el punto de vista funcional, es la
insuficiencia secretora del hígado, en la
cual el flujo biliar disminuye debido a
una falla en los procesos de transporte
o una obstrucción de los conductos
hacia los que la bilis drena.

25. 1. COLESTASIA EXTRAHEPÁTICA:
- Obstrucción mecánica del colédoco o
hepático común.
2. COLESTASIA INTRAHEPÁTICA:
◦ Colestasia Intrahepática obstructiva (conductos
biliares intrahepáticos).
◦ Colestasia Intrahepática canalicular o
hepatocelular (afecta aparato excretor de los
hepatocitos).
CLASIFICACIÓN DE LAS
ICTERICIAS COLESTÁSICAS

27. Bilirrubinemia Ecotomografía
abdominal
TAC abdominal
Colesterol
CPRE
EUS
Fosfatasas
Colangio-
alcalinas transparieto-
hepática.
Virus A-B-C Biopsia
hepática.
Evaluación de Laboratorio del
Síndrome Colestásico

29. Carcinoma de vesícula US
http://www.ecodigest.net

30. Carcinoma de vesícula US
http://www.ecodigest.net

31. Carcinoma de vesícula US
http://www.ecodigest.net

32. Colangiocarcinoma TAC
http://www.academicosuc.cl/2010/06/colangiocarcinoma

33. Se observa una masa en relación a los conductos
biliares del segmento hepático III
http://www.academicosuc.cl/2010/06/colangiocarcinoma

34. US endoscópico Tumor de cabeza obstructor
de colédoco
http://www.radiologyassistant.nl/en/43848b63def9d

35. Pancreatitis crónica
Chronic pancreatitis. Nonenhanced axial CT scan through the
pancreas shows granular calcification in the pancreas, associated
with a 4-cm pseudocyst to the right of the head of the pancreas.
Emedicine.com

36. Litiasis
http://www.medigraphic.com/pdfs/endosco/ce-2010/ce102d.pdf

37. Litiasis
http://www.medigraphic.com/pdfs/endosco/ce-2010/ce102d.pdf

38. Figure 1. EUS image demonstrating extrinsic compression by a prominent
vessel. There was discreet narrowing at the junction of left hepatic and
common hepatic ducts with proximal dilation of the left hepatic duct
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0016510706031221

39. Figure 3. US images showing extrinsic compression of the CBD by a
periductal abscess.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0016510706031221

40. Figure 2. image showing extrinsic compression of the common hepatic
duct by enlarged gallbladder. This elderly diabetic patient had
painless jaundice with leukocytosis and abnormal transaminase
values.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0016510706031221

41. Colangitis esclerosante CPRE
Emedicine.com

42. Litiasis en Colangioresonancia
Emedicine.com

43. Se observa el colédoco bastante dilatado y en
el tercio distal hay un cálculo enclavado.
http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Duodeno/ERCP/ercp.html

44. Percutaneous Transhepatic Cholangiogram PTC
Image of the bile ducts, following the injection of x-ray
dye, showing a large gallstone trapped in the duct
http://www.e-radiography.net/technique/ptc/ptc.htm