El documento aborda parasitosis como la hidatidosis y triquinosis, proporcionando detalles sobre la estructura, patogénesis, diagnóstico y tratamiento de infecciones causadas por Echinococcus granulosus y Trichinella spiralis. Se destacan técnicas diagnósticas como ecografía y serología, y se enfatiza la importancia de la profilaxis en la prevención de estas enfermedades zoonóticas. Además, se describen las manifestaciones clínicas, ubicaciones comunes y criterios de tratamiento para ambas parasitosis.

1. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Parasitosis de
Localización Tisular
Echinococcus granulosus
Trichinella spiralis
Cisticercus cellullosae
(T.solium)

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Echinococcus granulosus:
Hidatidosis
 Estructura de la hidátide:
 Vesícula llena de líquido transparente.
1. ADVENTICIA:envoltura fibrosa producida por el
hospedero
2. Membrana laminar ó cuticular: de 10mm,
semipermeable, formada por Hidratos de
carbono,acelular.
 Crece 1 mm por mes.
 Hidátide + Adventicia: QUISTE HIDATÍDICO.
 Germinativa ó prolígera: masa sincicial con
tegumento externo que selecciona la entrada de
moléculas.

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Contenido del Líquido Hidatídico:
 Arenilla hidatídica
>>>> Ag:
 98% agua, sales,
proteínas,
inmunoglobulinas,
albúmina.
 Elementos figurados:
vesículas prolígeras,
escólices, ganchos y
vesículas hijas
(quistes viejos)
 1 ml: 400,000
escóles

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Escolices en arenilla hidatídica e
hidátides en peritoneo

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Mecanismos patogénicos:
 Compresión, Obstrucción.
 Hipersensibilidad de tipo 1
 Degradación del estado general.
 Localizaciones más frecuentes:
 Hígado (65-70%) Pulmón (30-35%)
 Bazo(0,7-8%) SNC (3%)
 Hueso(1,4%) Piel y TCS (4%)
 Peritoneo (15%) Corazón (0,2 a 2%)
 Riñón (1,5 a 3%)

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Echinococcus granulosus

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Diagnóstico
 Epidemiológico:ZOONOSIS agrícola
ganadera:Argentina:hiperendemia
 Imagenológico
 Inmunodiagnóstico
1. Imagenológico
 Ecografía: de elección en formas hepáticas
 Radiografía de tórax en lesiones
pulmonares.
 TAC para estadificar pretratamiento y
control post tratamiento.

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TAC,Ecografía y Una cirugía

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Diagnóstico inmunológico
 SENSIBILIDAD VARIABLE
 ELISA:80-90% S y mediana E
 DD5: 50 a 70% se S con alta E
Otros: WB:>95% alta especificidad
PCR > 99% alta S y E
 Tratamiento: TODOS REQUIEREN
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PREVIO
AL QUIRÚGICO A FIN DE GENERAR LA
INVIABILIDAD DE LA LARVA.

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Criterios de Tratamiento
 Quistes único, localización accesible:
TTO QUIRÚRGICO:tratamiento
farmacológico preoperatorio y tratameinto
quirúrgico con resección completa. Evaluar
escólices a fin de determinar viabilidad.
 Quiste múltiples ó de dificil acceso:
tratamiento farmacológico y/o punción
aspiración e instilación de larvicidas en el
quiste.

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NCC
 Taenia solium: cestode zoonótico con 2
hospederos.
 Infección producida por la larva de Taenia solium.
 Formas clínicas: Neurocisticercosis (NCC
parenquimatosa y NCC extraparenquimatosa)
Cisticercosis diseminada:tejido celular subcutaneo
y músculos.
 Los síntomas se observan años después de la
invasión del parásito por: Inflamación alrededor
del mismo,efecto de masa,cicatriz residual.

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Los síntomas dependen de:
 Tipos de quistes: racemosos ó celulosos.
 Reacción inflamatoria
 Localización:
OJO:subretiniano, vítreo
SNC:parénquima,meninges, ventrículos.
Clínica:
1.Convulsiva
2.Hipertensiva
3. Pseudotumoral
4. Demencial
Otros:Encefalitis.Síndrome meníngeo, Símil Accidente
cerebro vascular,ceguera por compromiso ocular,etc.

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Clasificación de NCC
Sotelo et al Arch Intern Med 145; March 1985
Ocurrencia en 753
casos
Formas activas de NCC
Aracnoiditis
Hidrocefalia secundaria a inflamación meníngea
Quistes parenquimatosos
Infarto cerebral secundario a vasculitis
Efecto de masa debido a quiste grande
Quistes intraventriculares
Quistes espinales
48,2
25,7
13,2
2,3
1,0
0,7
0,7
Formas inactivas de NCC
Calcificaciones parenquimatosas
Hidrocefalia secundaria a fibrosis meníngea
57,6
3,6

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Neurocisticercosis
 La neurocisticercosis es la más probable causa de
que la epilepsia sea dos veces más común en los
países subdesarrollados que en los desarrollados.
Epilepsia 1994;35:89-93
 En incremento debido a los viajes internacionales,
aumento del número de inmigrantes y la mejora
de las técnicas para el diagnóstico
Clinton W. CID 1997;24:101-15

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Criterios de Tratamiento:NCC
 Cisticerco NO
VIABLE:no se trata.
 Cisticerco VIABLE:
Localización única,
accesible: Quirúrgico
Localización múltiple e
inaccesible:
1. Corticoides
2. Antiepilépticos
3. Antiparasitarios

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Profilaxis
Cisticercosis:
 Lavado de verduras. Control del agua,
 Provisión de redes cloacales
 Control de vectores mecánicos
 Diagnóstico y tratamiento de individuos
parasitados con T.solium
 Control médico de los cerdos para consumo
humano
Hidatidosis:
Educación sanitaria
 Cambio de hábitos del trabajador rural
 Control y tratamiento de los perros infectados.

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Profilaxis:

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Trichinelosis
 Clase Aphasmidia
 Género:Trichinella
 Trichinella spiralis
 Triquinosis: Zoonosis
producida por un
nematode llamado
Trichinella spiralis.
 Epidemiología:Universal:Ci
clo Autoheteroxeno.
Ciclo vital con tres fases:
Gastrointestinal
Migratoria
Enquistamiento.

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Patología:
 Los cuadros severos se asocian con concentración de 50 a
100 larvas por gramo de tejido muscular Lo habitual : 1 a
10 larvas por gr. de tejido.
 En intestino delgado: infiltrado monocnuclear con
ulceraciones microscópicas.
 Músculo: Pálido, hinchado con focos pequeños rojizos ó
palidos. Miositis con basofilia, infiltrado celular y fibrosis.
Las larvas rodeadas de edema, linfocitos y eosinófilos.
 Músculos afectados: Motores oculares extrínsecos
Maseteros, lengua,laringe, diafragma, músculos
cervicales, intercostales y deltoides.

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Trichinella spiralis en músculo

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CLÍNICA:
Clínica:TRES FASES:
 Fase de incubación:(horas a 43 días) transtornos
gastrointestinales.
 Fase pseudotífica: sintomática ó no.(95%)
 Fase pseudorreumatica:Fiebre, Mialgias,Edema
periorbitario bilateral indoloro.
Antecedentes Epidemiológicos:
 Comida reciente: carne de cerdo ó embutidos.
 Brotes epidémicos. Todos los miembros de la
familia con síntomas.

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Diagnóstico:
 Laboratorio: EOSINOFILIA S 97% (más del 40%)
Aumento de la CPK y aldolasa
Hipergammaglobulinemia
Aumento de las isohemaglutininas.
 La intradermorreacción de Bachman
 Parasitológico: adultos en heces.
 Serológico:ELISA; IFI;FC; HAI;floculación de
bentonita.
 Directo:Triquinoscopía: solo en el cerdo, para
control sanitario.
 Digestión péptica del alimento sospechoso.

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Profilaxis:
 1. Prevención de la infección del cerdo.
 2. Prevención de la infección del hombre.
 3. Educar a la población sobre la necesidad de cocer toda la
carne fresca de cerdo y sus derivados, y la de animales
salvajes.
 4. Mantener temperaturas de congelación en toda la masa
de la carne infectada es eficaz para inactivar las triquinas
 5. La exposición de los trozos de cerdo o del animal en
canal a radiación gamma de bajo nivel.
 Control del paciente, de los contactos y del ambiente
inmediato:
 1. Notificación Obligatoria a la autoridad local de salud
 2. Investigación de los contactos y de la fuente de
infección: Hay que confiscar todo el sobrante del alimento
sospechoso.