El documento describe la paroxisemia vestibular, un trastorno vestibular episódico causado por la compresión vascular del nervio vestibular que provoca ataques de vértigo de corta duración. Se cree que la compresión arterial genera descargas nerviosas anómalas que causan los síntomas. El tratamiento incluye medicamentos como la carbamazepina, aunque la cirugía puede considerarse en casos resistentes al tratamiento médico.

1. Paroxismia
Vestibular
Gabriel Aguilera Aguilera
Residente IV, Hospital Clínico Salamanca
Dr. Ángel Batuecas Caletrío

2. Definición
– La paroxisemia vestibular (PV) es un trastorno vestibular periférico episódico
poco frecuente, que provoca crisis de vértigo de corta duración (segundos a
unos pocos minutos) con o sin síntomas auditivos.
– El mecanismo propuesto que subyace a los ataques agudos es la
despolarización neuronal efaptica, secundario a una compresión vascular que
genera una desmielinización axonal del VIII par

4. Definición
– Existe una variabilidad sintomática, ya que la afectación puede ocurrir
segmentariamente, tanto en su porción vestibular y/o coclear.
– También puede afectar a pares craneales contiguos por ejemplo el VII , que
cursaría además con hemiespasmo facial ipsilateral.

5. Fisiopatología
– Se debe a una compresión vascular (de larga data) del octavo par generalmente
por una arteria (más raro vena) generando una de una lesión segmentaria que
evoluciona a desmielinización axonal.
– La arteria mas frecuente asociada a la compresión nerviosa es la AICA , siendo
menos frecuente la PICA, arteria vertebral o vena.

6. Fisiopatología
– Los síntomas se desencadenan por compresión arterial pulsátil directa
generando descargas efápticas (se originan impulsos nerviosos a bajos
umbrales, es decir con pequeños estímulos). Generando una falsa información
vestibular (Nistagmo)
– Otra causa en discusión es la hiperactividad central en los núcleos vestibulares,
que es inducida y mantenida por la compresión.

7. Fisiopatología
– Dado la naturaleza de la lesión neuronal, podemos tener 2 fenómenos
concomitantes :
– Hipofunción vestibular (por ausencia de conducción nerviosa por desmielinización)
– Excitabilidad vestibular (por conducción efáptica)
– Por lo tanto existirán 2 tipos de nistagmo, uno deficitario (el predominante) y
otro irritativo en el mismo paciente.
– A la hora de determinar el lado afecto, lo mas preponderante es el lado de los
síntomas audiológicos.

8. Sospecha clínica:
– Se sospecha si las crisis vértigosas de segundos a minutos de duración se
acompañan de las siguientes características :
– Las crisis pueden ser desencadenadas por hiperventilación, y pueden verse influidos
por cambios en la posición de la cabeza.
– La hipoacusia o tinnitus unilateral ocurre durante la crisis, o en algunas ocasiones
permanentemente.
– Si se midiese la función vestibular o coclear, existiría una hipofunción más
pronunciada en las crisis que en los periodos de intercrisis.
– Las crisis mejoran clinicamente mediante la administración de carbamazepina.
– No existen trastornos centrales o signos cerebrales.

9. Sospecha Clínica
– Aproximadamente el 20-45% de los pacientes sometidos a pruebas funcionales
del octavo nervio craneal presentan signos de hipofunción vestibular:
– Características del nistagmo
– Maniobra de impulso cefálico / vHIT
– Pruevas calóricas. (Paresia vestibular)
– En algunos pacientes, el nistagmo espontáneo puede ser provocado por
hiperventilación.

10. Variabilidad del nistagmo según
movimiento cefálico

11. Nistagmo inducido por
Hiperventilación
– Puede estar presente en variadas afectaciones tanto del sistema vestibular
periferico (Neurinoma, Neuritis vestib, dehiscencia CSCS) y como del SNC (E.M,
sd cerebelosos)

12. Hiper
Ventilacion
Alcalosis
respiratoria
Vasoconstricción
cerebral
< Irrigación sist
vestibular
Aparición de
nistagmo no
objetivado
Aumeto de nist
existente
Hipocalcemia
Aumento
excitabilidad
neuronal en áreas
de desmielinizacón
Aumento de salida
de glutamato desde
neuronas dañadas
Aparición de
nistagmo no
objetivado
Dos tipos de mecanismos para la aparición de nistagmo en hiperventilación:
• Vasoconstricción que aumenta área isquémica ya existente
• Alteración electrolítica: que genera aumento de irritabilidad de neuronas
desmielinizadas

13. Resonancia Nuclear Magnética
– Objetivar compresiones neurovasculares a nivel del octavo par, aunque también
pueden estar presentes en pacientes sanos. Sólo se pueden diagnosticar
patológicos si están presentes los síntomas clínicos correspondientes.
– Todavía no se han realizado estudios clínicos prospectivos más amplios con
respecto a la frecuencia con la que estos contactos neurovasculares pueden
estar presente en pacientes asintomáticos.
– Pese a lo anterior, la RM es fundamental para excluir lesiones que puedan
generar estos síntomas (neurinomas, infartos lacunares, etc)

15. Diagnóstico diferencial
– El Dg. diferencial engloba todas las entidades que genere clínica vertiginosa de segundos a minutos de duración,
cuya frecuencias de crisis sea elevada a lo largo del día y que el movimiento cefálico pueda desencadenarlas.
• Ataques paroxísticos del tronco encefálico
• Mokymia oblicua superior
• Migraña vestibular
• El vértigo posicional paroxístico benigno
• Vertigo postural fóbico
• Síndrome de oclusión de la arteria vertebral
• Síndrome de dehiscencia de canal superior,
• Ataques de pánico
• Ortostatismo
• Aura vestibular(epilepsia)

16. Tratamiento Médico
– Hasta el momento no hay datos disponibles de estudios prospectivos aleatorios
controlados con placebo sobre la eficacia de varios fármacos .
– Teóricamente, se esperaría a que los bloqueadores del canal rápido de sodio
como la carbamazepina o la oxcarbazepina fueran eficaces como lo son en otras
enfermedades causadas por la compresión cruzada neurovascular.
– Los estudios observacionales han demostrado que ambos agentes fueron
eficaces en dosis bajas de 200-600 mg / día de carbamazepina y 300-900 mg /
día de oxcarbazepina.

17. Tratamiento Quirúrgico
– La descompresión microvascular debe ser considerada sólo en los casos
médicamente intratables.
– Existe el riesgo de un infarto del tronco encefálico debido al vasospasmo intra o post-
operatorio (hasta un 3-5%)
– Por otro, es difícil determinar el lado afectado Con seguridad.

18. Lo que se está trabajando para el
futuro
– Técnicas de imagen mejoradas para revelar la compresión cruzada
neurovascular del octavo par
– Mediante imagen distinguir entre contactos sintomáticos y asintomáticos,
– Pruebas clínicas para determinar de forma fiable el lado afectado
– Ensayos controlados con placebo aleatorios
– Nuevos medicamentos.

19. Bibliografía
– Thomas Brandt, Michael Strupp, Marianne Dieterich. (2016) Vestibular paroxysmia: a treatable neurovascular
cross-compression syndrome. Journal of Neurology 263:S1, 90-96. . Online publication date: 1-Apr-2016.
– Peña M Alejandro. Descripción, interpretación, análisis e importancia del nistagmus inducido por la
hiperventilación en el estudio de patologías vestibulares periféricas y centrales. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza
Cuello [Internet]. 2012 Abr [citado 2017 Feb 13] ; 72( 1 ): 87-96.
– Best C, Gawehn J, Krämer HH, et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013;84:1349–1356.
– Silva-Hernández L, et al. Espasmo hemifacial y paroxismia vestibular. Concurrencia de 2 síndro-mes
neurovasculares compresivos en una misma paciente. Neurología. 2016.
http://dx.doi.org/10.1016/j.nrl.2016.08.002