Descargado 36 veces
Más contenido relacionado
Similar a Transtornos vestibulares
Transtornos vestibulares
- 1. Transtornos vestibulares Dra NadiaB. Villanueva Ramos R1 ORL Y CCC
- 2. Introducción Mareo, desequilibrio, desbalance, vértigo, aturdimiento •Vértigo = vertiginis = movimiento circular • Mareo = mare = mar (malestar general y náuseas)
- 3. Introducción MAREO HistoriaPost-traumático Relacionado a medicamentos VértigoDesequilibrio sin vértigo •Ototoxicidad •Presbistasis •Ataxia sensorial •Neuropatía periférica •Atrofia cerebelar •Sindromes de apraxia •Desórdenes extrapiramidales •Hipotiroidismo Casi síncope •Arritmias cardiacas •Síncope vasodepresor •Hipotensión ortostática •Hipoglicemia •Hiperventilación Mareo psico- fisiologico •Ansiedad •Ataque de pánico •Mareo fóbico Mareo fisiologico •Malestar por movimiento •Mal de debarquement Episodio único Episodios recurrentes Relacionados a movimiento de cabeza NO Meniere, isquemia vertebrobasilar, esclerosis múltiple, sífilis, migraña SI Duración Fatigable: VPPB No fatigable: Esclerosis múltiple, tumor cerebelar, atrofia cerebelar, malformación de Chiari
- 4. Preguntas básicas ¿El pacientetiene vértigo? ¿Qué pasó o que estaba haciendo la primera vez que lo sintió? ¿Los síntomas son episódicos o continuos? ¿Cuánto le duran? ¿A qué lo asocia? Síntomas acompañantes Antecedentes familiares Preguntar por desórdenes psicogénicos Problemas médicos previos y/o medicamentos
- 5. Medicamento Tipo demareo Mecanismo Aminoglucósidos, cisplatino Vértigo, desequilibrio Daño a cels ciliadas Antiepilépticos Desequilibrio Depresión de SNC Alcohol Intoxicación, desequilibrio, vértigo posicional Depresión SNC, toxicidad cerebelosa, cambio en la gravedad endolinfática Metotrexate Desequilibrio Toxicidad del cerebelo y del la médula espinal Anticoagulantes Vértigo Hemorragia en oído interno o cerebro
- 6. Evaluación vestibular 1. Examende cabeza y cuello, incluyendo pares craneales 2.Nistagmo espontáneo o provocado 3. Búsqueda uniforme “siga mi dedo” 4. Movimientos sacádicos “mire mi dedo cuando yo le diga” 5. Head thrust 6. Head shake 7. Supresión de fijación “mire su pulgar durante la rotación” 8. Dix Hallpike 9. Dedo-nariz, tobillo a tibia 10. Romberg Nistagmo: nystag (adormecerse)
- 7. Diagnóstico diferencial devértigo por duración Tiempo Audición normal Hipoacusia presente Segundos VPPB Fístula perilinfática Colesteatoma Minutos Insuficiencia vertebro-basilar Migrañas Enfermedad de Cogan Horas Vestibulopatías Enfermedad de Meniere Días Neuritis vestibular Laberintitis Semanas Desórdenes de SNC Esclerosis múltiple Enfermedad de Lyme Neuroma acústico Psicogénico
- 8.
- 9. VPPB • El desordenvestibular más común • Vértigo severo que dura segundos y que se siente después de ciertos movimientos de la cabeza • Patogénesis: ocurre porque un canal semicircular tiene detritus en cúpula o flotando libremente en la endolinfa. El canal es estimulado por el movimiento de estas partículas en respuesta a la gravedad • La mayoría es por detritus en el canal posterior
- 10. Diagnóstico • Historia clínica: –Pacientes se quejan de vértigo súbito que dura de 10-20 segundos asociado a cambios en la posición de la cabeza: • Cuando giran en la cama hacia un lado, levantarse de la cama, tratando de bajar un objeto alto, inclinar la cabeza para rasurarse, salón de belleza o girando rápidamente • Maniobra de Dix-Hallpike
- 11.
- 12. Tratamiento • Maniobras dereposicionamiento
- 13. Tratamiento • Quirúrgico – Raro,se usa en pacientes que no responden a maniobras o no se curan – Neurectomia propuesta por Gacek (se han hecho 342 veces, 252 por él), es muy complicada y hay hasta 41% de riesgo de perder el oído – Oclusión del canal semicircular posterior (hay 97 reportadas, 94 px resolvieron su VPPB)
- 14. Neuritis vestibular • Esla tercera en frecuencia despúes de VPPB y Meniére • Menos de 1/2 de los pacientes tienen antecedente de enfermedad viral • Patogénesis: infección viral, oclusión vascular y mecanismos inmunológicos
- 15. Diagnóstico • Historia clínica –Se manifiesta con vértigo súbito, dramático y síntomas vegetativos. – Presenta nistagmus espontáneo horizontal – Típicamente mareo dura días, es recurrente – No hay pérdida de audición ni cefalea
- 16. • Diagnóstico – Pruebacalórica reducida en oído afectado – Se puede pedir RM para descartar algún problema hemorrágico • Tratamiento – Sintomático
- 17. Enfermedad de Meniére •Incidencia – Varía desde 10 hasta 150 por cada 100 000/año – Mas prevalente en caucásicos, con pico de incidencia entre 4ta y 5ta década • Etiología – Desconocida – Anticuerpos, viral, isquemia, multifactorial
- 18. Patogénesis • La basepatológica es que ocurre una distorsión del laberinto membranoso, siendo la clave un hydrops endolinfático • Hydrops también se puede presentar en laberintitis, otitis media, trauma de la cabeza, meningitis. Photomicrograph of a cross section of human cochlea demonstrating endolymphatic hydrops in a patient with Meniere’s disease. Note the distention of Reissner’s membrane into the scala tympani in the apical turn of the cochlea
- 19. Patogénesis • Schuknecht postulóque hay una ruptura del laberinto membranoso que causa una fuga de endolinfa rica en potasio que causa inactivación de las células ciliadas y del 8vo par craneal.
- 20. Diagnóstico • HISTORIA CLÍNICA Ataquesde vértigo recurrentes (2-3 horas, precedidos de aura) Tinnitus Pérdida auditiva unilateral
- 21. Criterios diagnóstico paraMeniere De acuerdo a las guías de la AAO-HNS Vértigo •Episodios bien definidos de rotación o giros recurrentes •Duración de 20 min a 24 h •Nistagmo asociado con los ataques •Náuseas y vómitos durante el vértigo comúnmente presentes •Ausencia de síntomas neurológicos con el vértigo Hipoacusia •Déficit de la audición fluctuante •Pérdida de la audición sensorineural •Pérdida de la audición progresiva, usualmente unilateral Tinitus o Acúfenos •Variable, a menudo de baja frecuencia y aumenta durante los ataques •Usualmente unilateral en el lado afectado •Subjetivo
- 22. Criterios diagnóstico paraMeniere •Dos o más episodios espontáneos definidos de vértigo de 20 minutos o más •Pérdida de la audición audiométricamente documentado en al menos una ocasión •Tinitus o plenitud auditiva en el oído tratado •Otras causas excluidas •Histopatológico
- 23. Diagnóstico • No hayuna prueba especial – Electronistagmografía – Head thrust – Electrococleografia Tratamiento • No quirúrgicos – Modificaciones en dieta y diuréticos – Vasodilatadores – Sintomático – Gentamicina intratimpanica • Quirúrgicos – Cirugía del saco endolinfático – Sección del nervio vestibular – Laberintectomia
- 24. Síndrome de Cogan •Triada: queratitis intersticial no sifilitica, hipoacusia unilateral de baja frecuencia y síntomas vestibulares • Inmunológico-infeccioso • Típica y atípica • Hay involucro de otros sistemas: pulmones, corazón • Tratamiento: esteroides • Pronóstico: puede haber sordera definitiva y complicaciones cardiovasculares
- 25. Fístula perilinfática • Portrauma, otitis media de larga evolución • Tres tipos: – Fuga de perilinfa del oído interno al medio – Disrupción del laberinto óseo (colesteatoma) – Dehiscencia idiopática de los canales semicirculares • Síntomas – Hipoacusia sensorineural súbita, progresiva – Signo de Hennebert positivo – Acúfenos – Vértigo – Fenómeno de Tullio – Plenitud ótica • Dx preoperatorio es difícil
- 26.
- 27. Diferencias entre vértigocentral y periférico Síntoma Central Periférico Desbalance Severo Medio-moderado Síntomas neurológicos Frecuentes Raros Pérdida de audición Rara Frecuente Nistagmus Cambia con dirección, no cambia con fijación Unidireccional, disminuye con fijación Náusea Variable Severa Recuperación Lento Rápido
- 28. Migraña • Afecta a25% mujeres, 15% hombres y 5% niños. Típicamente empieza en adultos jóvenes • Cuadro clínico: cefalea unilateral, pulsátil, que dura sin tratamiento de 4-72 hrs, náusea, vómito, hipersensibilidad a la luz, sonido, olores. • Vértigo migrañoso Síntomas episódicos vestibulares Migraña Al menos uno: fotofobia, fonofobia,cefalea migrañosa, Otras causas descartadas
- 30. Insuficiencia vertebrobasilar • Causacomún de vértigo en personas de edad avanzada • CC: vértigo abrupto, dura minutos, asociado a náuseas y vómito, puede haber debilidad, cefalea, ataxia, diplopia. • Etiología: arterioesclerosis de la arteria subclavia, vertebral o basilar • Siempre que hay que descartar un accidente cerebrobasilar • Tx: controlar factores de riesgo
- 31. Infarto cerebeloso • Oclusiónde la arteria vertebral, cerebelosa posteroinferior, cerebelosa anteroinferior o la cerebelosa superior • CC: vértigo severo, vómito, ataxia, MARCHA ATAXICA Y NISTAGMO PARÉTICO ASIMETRICO • DX: Resonancia Hemorragia cerebelosa • Hemorragia intraparenquimatosa espontánea que rapidamente progresa del coma a la muerte. • CC: vértigo severo, vómito y ataxia
- 32. Schwannomas • Raros • Selocalizan en porciones basales de la cóclea • A menudo se diagnostica durante laberintectomía • CC: hipoacusia neurosensorial, episodios de vértigo paroxistico, acúfeno e inestabilidad (solo 20% px) – Hipoacusia sobre todo a agudos, disminuída la discriminación al hablar, degeneración del órgano de Corti
- 33. Eslerosis múltiple • Enfermedadinflamatoria desmielinizante de origen idiopatico y que se presenta en jóvenes • Mujeres más afectadas • Clave del diagnóstico: remisiones y exacerbaciones • Vértigo es el síntoma inicial en un 5% de los pacientes • Tx: esteroides
- 34. Bibliografía • Cummings. Otolaryngology,head and neck surgery. 5ta edición. EUA, Mosby Elsevier. 2010 • Current. Diagnosis and treatment in Otolaryngology, Head and Neck surgery. EUA, Lange-McGraw Hill, 2004
Notas del editor
- #3 *Antes de empezar con la clasificación de los trastornos vestibulares, es importante mencionar que los pacientes que los padecen acuden refiriendo mareo. Éste es la novena causa de consulta a médicos de primer contacto, en pacientes de 65 a 75 es la tercera causa y la primera causa en pacientes de mas de 75 años. *Aun y con esta frecuencia, el síntoma de mareo es difícil de describir por el paciente refiriéndose a él como desequilibrio, imbalance, vértigo, aturdimiento, por lo que es muy importante categorizar y evaluar los síntomas del paciente antes de ofrecer un diagnóstico y tratamiento.
- #4 *Considero que este diagrama de flujo es básico para el primer contacto con el paciente. *Presbystasis, which is the dysequilibrium of aging, is a group of disorders that affect the mobility of a large number of older persons *Mareo fisiológico: The key symptom is nausea, a term derived from the Greek naus, “ship.” Motion sickness may develop aboard a ship, in a car, on an airplane, or in space. *Mal de debarquement: The characteristic symptom is a sensation of persistent rocking or swaying of the body without rotational vertigo.
- #5 *Estas preguntas nos pueden ayudar a identificar síntomas vestibulares y hasta saber si son de origen central o periférico Le preguntamos si siente que giran las cosas alrededor de él o si él es el que gira. Si refiere más desequilibrio o aturdimiento podemos pensar en presíncope, síncope vasovagal. Si estaba realizando un esfuerzo nos puede orientar hacia una fístula perilinfática o dehiscencia de canal semicircular, o también presincope. En mujeres se asocia migraña durante el periodo menstrual. Si tomó una gran cantidad de sal, podemos sospechar Meniere. Después de trauma en cabeza podemos sospechar VPPB Migraña por ejemplo, tiende a ser episodica, cada episodio durando horas a días; VPPB es episódico, dura poco tiempo, pero recurre Movimientos de cabeza: por ejemplo el VPPB se desencadena girando en la cama o haciendo la cabeza hacia atrás (posterior) o estando acostado en la cama y girar la cabeza un lado (horizontal/lateral) o periodos cortos de vertigo (5-10 seg) espontaneos o inducidos por movimientos de cabeza nos pueden orientar a compresión vascular del 8vo par -Estilo de vida: pacientes con migraña vestibular refieren que ciertas comidas como cafeína, quesos, vinos disparan síntomas -Ambiente: cambios de clima, estímulos de movimiento como los abanicos o videojuegos o luz fosforecente pueden traer problemas a pacientes con migraña vestibular. Cambios climáticos tambipen en Meniere (resultado de alergias) -Presión: toser, pujar, Valsalva pueden desencadenar síntomas en pacientes con fístula perilinfática, dehiscencia de canal semicircular. 5. Síntomas acompañantes: plenitud ótica, acúfenos pueden preceder un ataque de vértigo en Meniere o sudoración, disnea, palpitaciones nos orientan a un presíncope. 6. AHF: migraña vestibular, Meniere 7. Desórdenes psicogénicos como ansiedad, ataque de pánico, agorafobia, que presentan mareo frecuente 8. Problemas médicos previos: enfermedad tiroidea, DM, anemia, infecciones como sífilis, hipotensión postural, migraña, o si está tomando algún medicamento
- #7 *Movimientos sacádicos de los ojos: Movimientos oculares bruscos para dirigir la mirada hacia un objeto *Head shake: 20 segundos, normal es no nistagmus, horizontal sospecho periferico, vertical central Explorar cerebelo *Romberg: con pies juntos, brazos cruzados, ojos cerrados Eye movements indicative of a vestibular disorder commonly take the form of nystagmus. Several different types of nystagmus are recognized (Table 164-3). The most common is jerk nystagmus, which consists of so-called slow phases, which represent vestibular signals for eye movements, and fast phases, which represent resetting actions bringing the eyes back toward the center of the orbit but are not as relevant for diagnostic purposes. The direction of nystagmus often is named for the direction of the fast phases, because the fast phases are more obvious on clinical examination. The trajectory of the slow phases should be scrutinized for the following characteristics of individual slow phases: an increase in velocity, as is commonly found with congenital nystagmus; a decrease in velocity, as is seen in patients with cerebellar lesions; and (3) a constant velocity, as is typical for vestibular disturbances. (4) La fase rápida al lado contrario a la lesión—periférica (5) La fase rápida al mismo lado de la lesión---central
- #10 * Es la causa de vértigo más común en pacientes que ocurren a Otorrino, contando de 20-40% de los casos de enfermedad vestibular periférica. Un 20% de los pacientes tienen antecedente de un trauma *Los movimientos de la cabeza que más causan síntomas son rodar en la cama y extensión posterior de la cabeza *Cúpula: cupulolitiasis *Endolinfa: canalolitiasis *detritus también pueden entrar en los canales semicirculares horizontal y superior
- #11 *Nunca excede el minuto Los episodios son separados por remisiones que pueden ser de meses o más.
- #12 *El nistagmo es mixto con componente vertical y torsional, es geotrópico (rotatorio, down beating, hacia abajo, lado afectado?). Un nistagmo puro vertical no es VPPB. A los 20 seg se va disminuyendo, es fatigable VPPB lateral puede ser detectado con variación de Dix-hallpike: paciente se pone en supino con la cabeza descansando al nivel de la mesa, se gira rapidamente a la derecha, quedando la oreja derecha hacia la mesa, se observan ojos y luego se hace del lado izquierdo . * Se usan los lentes de Frenzel para ver nistagmos
- #13 *De primera línea son las maniobras de reposicionamiento, que en caso de canalitiasis mueven los detritus fuera del canal semicircular afectado al vestíbulo. Para canal posterior, la más efectiva es la maniobra de epley 1.Paciente sentado, agarras su cabeza, la giras a la derecha, lo bajas con la oreja viendo hacia el piso y cabeza extendida, mantienes posicion hasta que nistagmo desaparezca 2. Te mueves a la cabeza de la mesa, y giras la cabeza del paciente a la izquierda, hasta que quede la oreja derecha hacia arriba, mantienes 30 seg 3. Paciente gira a lado izquierdo, hasta que la nariz quede angulada hacia el piso, 30 seg 4.Ayudas al px a sentarse, viendo hacia la izquierda *La maniobra se considera exitosa cuando se presenta nistagmus en cada posición (detritus se van moviendo lejos de la cupula) *Llega a ser efectiva hasta en un 90% de los casos. *Semont también se puede hacer, pero es mas complicada y con resultados menos favorecedores.
- #14 *VPPB se resuelve al cabo de unas semanas espontáneamente *Gacek: es muy complicada y hay hasta 41% de riesgo de perder el oído
- #15 *Es la tercera en frecuencia despúes de VPPB y Meniere *De hecho tambiés es llamada vértigo epidémico por esta asociación a enfermedad respiratoria superior. Vegetativos; como nausea y vomito *No se conoce bien.Estudios en hueso temporal de pacientes han revelado degeneración de nervio vestibular, siendo más afectado el superior.
- #18 *También llamada hydrops endolinfático idiopático *Muy inusual que se presente antes de los 20 o después de los 70
- #19 *Hydrops endolinfático: esta condición refleja los cambios en la anatomia del laberinto membranoso como consecuencia del acúmulo de endolinfa (que es producida por la stria vascularis en la cóclea y las células oscuras del vestíbulo) por una mala absorción por el saco endolinfático *Photomicrograph of a cross section of human cochlea demonstrating endolymphatic hydrops in a patient with Meniere’s disease. Note the distention of Reissner’s membrane into the scala tympani in the apical turn of the cochlea
- #20 *produciendo disminución de la audición y sintomas vestibulares *es controversial
- #21 *No hay alguna prueba o examen para hacer diagnóstico *Aura: plenitud ótica (current dice que es el cuarto síntoma), tinnitus e hipoacusia. Aunque los ataques pueden ser súbitos *Vértigo: Se puede acompañar de náusea, vómito, diarrea y sudoración *Pérdida auditiva: fluctuante y progresiva
- #22 *Diagnóstico posible, problable, definida, de certeza
- #24 *tx: dieta: restricción de sal y diuresis para reducir el volumen de endolinfa, pese a popularidad, no se ha comprobado su eficacia *Vasodilatadores como betahistina *Gentamicina: daña selectivamente a cels ciliadas del vestíbulo, disminuye produccion de endolinfa y pérdida de audición
- #26 *Tullio: vertigo por exposición a ruidos muy fuertes *Hennebert: presión al CAE para evocar mov oculares
- #29 *Es importante mencionarla porque los pacientes a veces se presentan con mareo
- #31 *FR: DM, HTA, hiperlipidemia *Sd del robo de la subclavia: Rarely, occlusion or stenosis of the subclavian or innominate artery just proximal to the origin of the vertebral artery results in subclavian steal syndrome. In patients with this syndrome, vertebral insufficiency results from siphoning of blood down the vertebral artery from the basilar system to supply the upper extremities. Vertigo and other symptoms are precipitated by exercise of the upper extremities.
- #32 Al igual que el infarto cerebeloso, se puede confundir con problema vestibular periférico. Noncontrast computed tomography scan of a cerebellar hematoma within the vermis. Surrounding edema and effacement of the superior aspect of the fourth ventricle are evident. Resulting obstruction of cerebrospinal fluid outflow may lead to hydrocephalus.