El documento resume la información sobre el cáncer gástrico, incluyendo su anatomía, factores de riesgo, clasificaciones, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Es el segundo tumor maligno más común en el mundo y se presenta con mayor frecuencia en Japón. Existen dos variedades histológicas principales (intestinal y difusa) y su tratamiento depende del estadio, pudiendo incluir gastrectomía o quimioradioterapia. El pronóstico suele ser malo debido al diagnóstico

1. CÁNCER GASTRICO
MIP MONTEALEGRE ANGELES LAURA ABIGAIL
MEDICINA INTERNA
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL DE ZONA No. 27
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y
HOMEOPATÍA

2. ANATOMÍA PEPSINA
FACTOR INTRÍNSECO
Asociación
Americana de
Cancerología.2011.
Patología
estructural y
funcional. Robbins y
Cotran págs. 813-
831.Manual de
Oncología Pags.
579-593.

3. ÁCIDO ESTOMACAL
ENZIMAS DIGESTIVAS
Asociación Americana
de Cancerología.2011.
Patología estructural y
funcional. Robbins y
Cotran págs. 813-
831.Manual de
Oncología Pags. 579-
593.

4. DEFINICIÓN
 Es el crecimiento desordenado de células de la pared gástrica
capaz de invadir órganos vecinos y dar metástasis a distancia.
 Se refiere a los adenocarcinomas del estómago, que
representan un 95% de los tumores malignos de este órgano.
 Es el tumor confinado a la mucosa y a la submucosa,
independientemente de la extensión superficial y las posibles
metástasis a los ganglios linfáticos regionales.
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5. EPIDEMIOLOGÍA
Japón mayor
incidencia
82:100,000
hab.
* Distrito
Federal
* Nuevo León
Relación H:M
de 2:1
Costa Rica 59
por cada 100
000 hab.
2º tumor
maligno más
común en el
mundo
México 3.3
por 100 000
hab.
3º lugar en
varones 57%
5º lugar en
mujeres 43%
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6. DISTRIBUCIÓN DE Ca GÁSTRICO
SEGÚN GRUPO DE EDAD Y SEXO
GRUPO DE
EDAD
MASCULINO
(%)
FEMENINO
(%)
TOTAL (%)
45 – 49 5.2 6.8 5.9
50 – 54 7.2 8.4 7.8
55 – 59 8.0 7.5 7.8
60 – 64 11.9 10.1 11.1
65 – 69 13.4 10.1 12.0
70 o más 32.3 27.3 30.1
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AMBIENTALES
* Alimentos ahumados
* Comida no refrigerada
* Falta de agua potable
* Ocupación (huleros, carboneros)
• Tabaquismo
NUTRICIONALES
* Bajo consumo de proteínas y grasa
* Comida salada (carne, pescado)
* Consumo alto de nitratos
* Dieta baja en vitaminas A y C
SOCIALES
* Clase social baja
MÉDICOS
* Intervención gástrica previa
* Infecciones por Helicobacter pylori
* Gastritis atrófica y gastritis

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9. INFECCIÓN H. PYLORI
 La inflamación mucosa de larga evolución, reduce la
secreción de ácido (hipoclorhidria) y la secreción de
pepsina. Favorece el crecimiento bacteriano y perpetua la
inflamación crónica, la proliferación mantenida de células
epiteliales mucosas y por tanto aumenta el riesgo de
mutación genómica.
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Aumenta el riesgo
de 5 – 6 veces
INFECCIÓN
GASTRITIS
CRÓNICA
METAPLASIA
INTESTINAL
DISPLASIA
ATROFIA
CARCINOMA

10. Lauren en 1995 describe dos
variedades histológicas:
INTESTINAL
Lesiones
precancerosas
(gastritis atrófica
y metaplasia
intestinal)
* Varón
* Mayor edad
DIFUSO
No siempre se
origina en
lesiones
precancerosas
* Mujeres
* Población
joven
* Sangre tipo A
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11. CLASIFICACIÓN
 Los adenocarcinomas representan el 95% de las
neoplasias gástricas malignas.
 En el Instituto Nacional de Cancerología, 5% de las
neoplasias gástricas corresponde a linfomas.
 De acuerdo a su morfología, el adenocarcinoma se
describe con la CLASIFICACIÓN DE BORMANN.
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TIPO 1 CÁNCERES POLIPOIDES O FUNGOSOS
TIPO 2 LESIONES ULCERADAS DE BORDES ELEVADOS
TIPO 3 LESIONES ULCERADAS QUE INFILTRAN LA PARED
GÁSTRICA
TIPO 4 LESIONES INFILTRANTES DIFUSAS
TIPO 5 LESIONES O NEOPLASIAS NO CLASIFICABLES

12. CLASIFICACIÓN DE BORMANN
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90% neoplasias
bien
diferenciadas
50% escasa
diferenciación

13. SOCIEDAD JAPONESA PARA EL ESTUDIO
Y TRATAMIENTO DEL CÁNCER GÁSTRICO
 Dependerá de la localización, extensión y drenaje linfático del
tumor.
 Los ganglios linfáticos regionales se dividen en:
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N1 Tejido que rodea el estómago, curva mayor, menor y
cerca de la lesión primaria.
N2 Alrededor de los vasos que llevan sangre al estómago,
provenientes del tronco celiaco, arterias coronaria
estomáquica, hepática y esplénica.
N3 En el ligamento hepatoduodenal, la región retropancreática y
el plexo celiaco.
N4 En región paraaórtica

14. SOCIEDAD
JAPONESA PARA EL
ESTUDIO Y
TRATAMIENTO DEL
CÁNCER GÁSTRICO
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15. CLASIFICACIÓN
TUMORES BENIGNOS
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Pólipo:
Cualquier nódulo o
masa que se proyecte
por encima de la
mucosa
* Neoplásicos
* No neoplásicos
(90%)
Y son de naturaleza
hiperplásica
Más frecuentes en
cuadros de
gastritis crónica
20 – 25% se
observan en
múltiples pólipos
(mínimo 20)
* Pequeños
* Sésiles
* Localizados en
antro

16.  Es necesario un examen histológico para la diferenciación entre
pólipos hiperplásicos y pólipos adenomatosos.
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El adenoma de
estómago constituye
5-10% lesiones
polipoides de
estómago
Crecen hasta 3-4 cm
antes de detectarlos
Y son de naturaleza
hiperplásica
La incidencia
aumenta con la
edad
H:M de 2:1
* Contiene potencial
maligno
* Pueden ser sésiles o
pediculados
* Mayormente en antro

17. CLASIFICACIÓN
TUMORES MALIGNOS
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Tumores
mesenquimales 2%
* Tumores de la
estroma
gastrointestinal
* Leiomiosarcoma
* Schwannoma
Linfomas 4%
Carcinoides 3%
Carcinoma
gástrico, más
frecuente 90-95%

18. MORFOLOGÍA
 Píloro y antro 50-60%
 Cardias 25%
 Curvatura menor 40%
 Curvatura mayor 12%
PRECOZAVANZADO
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Cancerología.2011.
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19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Cualquier síntoma que sugiera
EAP sugiere Endoscopia
Tx prolongado para
Enfermedad Acidopéptica
INCan
89% en etapa III y IV al
diagnosticarlos
Asintomático hasta fase
avanzada

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10 – 15% pacientes
* Sin HTD ni síntomas
anémicos
Afección
avanzada e
incurable

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Vómitos y sensación
de plenitud
* Neoplasia antral
Disfagia
*Tumor que
compromete el
cardias

22. Asociación Americana de Cancerología.2011. Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran págs. 813-831.Manual de Oncología Pags. 579-593.
Frecuencia de Ca gástrico
temprano en Japón 46.2% y
en México 3% según la
Sociedad Japonesa de
Endoscopia
Ganglios supraclaviculares
izquierdos (ganglio de Virchow) y
metástasis a ovario (tumor de
Krukenberg).
Indican enfermedad irresecable
Diagnóstico tardío
* Hábitos intestinales alterados, ascitis,
tumor palpable e incluso ictericia por
obstrucción de vías biliares o enfermedad
metastásica hepática

23. TRATAMIENTO
 Gastrectomía subtotal con
fines curativos: tumores
limitados al antro
 Gastrectomía total radical
con reconstrucción
esofagoyeyunal en “Y” de
Roux: neoformaciones
restantes
 Radioterapia /
Quimioradioterapia:
tumores avanzados e
irresecables
PRONÓSTICO
 Malo en países de
occidente
 Supervivencia de 5 – 15%
en 5 años
 Realizar seguimiento con
protocolo completo
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24. Asociación Americana
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ALGORITMOCaGASTRICO

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