Pediatria Angel Montoya Padilla 8 B
Insuficiencia Renal Crónica Estado patológico renal de variada etiología en el que la función renal está disminuida de manera estable o pogresiva.   El aumento de la creatinina plasmática es detectable cuando la TFG< 75 ml/min
Signos y síntomas de la uremia no aparecen hasta que la TFG< 15 ml/min   La incidencia global de IRC en el niño puede estimarse en 12 nuevos casos/millon de hab.   La prevalencia es de 75 casos/millon de hab.
ETIOLOGÍA Nefropatías glomerulares 28% Uropatías malformativas y nefropatías por reflujo 27% Nefropatías hereditarias 20% Hipoplasia/Displasia renal 12% Nefropatías vasculares 4% Hipoplasia/Displasia renal 12% Enfermedades renales sistémicas 3%
Complicaciones Balance de agua   La disminución de la capacidad de concentración urinaria es un trastorno precoz  
La hipostenuria es importante en nefropatías túbulo-intersticiales crónicas, hidronefrosis e hipoplasias y displasias renales. Clínicamente manifestado como poliuria/polidipsia   En fases avanzadas de la IRC existe una osmolaridad urinaria fija, próxima a la osmolaridad plasmática, con incapacidad tanto para concentrar como para diluir la orina (isostenuria)
Balance de Sodio Se mantiene una gran capacidad reguladora del sodio gracias al aumento de la pacacidad de excretar sodio por parte de las nefronas residuales.   Se debe vigilar la administración de sodio y adaptarse a las posibilidades reguladoras de cada enfermo ara asi evitar accidentes de depleción o sobrecarga.
Balance de Potasio El riñón también conserva una extraordinaria capacidad de regular el balance de potasio y la mantiene normal incluso en estadios terminales.   Integridad del eje renina aldosterona.
Equilibrio ácido-básico Acidosis metabólica es un trastorno común que aparece cuando la filtración glomerular es <50 ml/min y es resultado de la retención del ion hidrógeno resultante del catabolismo proteico.
Metabolismo proteico Aumento de la degradación proteica y disminución de la síntesis   Falta de ingestión produce el uso de proteínas como fuente de energía   Proteólisis muscular causada por la acidosis metabólica.  
Disminución de los aminoácidos de cadena ramificada y escenciales.   Disminución de la relación valina/lisina del plasma.   Hiperhomocisteinemia, factor añadido de riesgo cardiovascular
Metabolismo hidrocarbonado Mas del 50% presentan alteración diabetógena, elevación de la resistencia periférica a la insulina   La causa no está bien aclarada pero se cree que puede deberse a la sintesis, catabolismo o antagonistas de la insulina.
Metabolismo lipídico Anomalías del transporte y metabolismo de triglicéridos y lipoproteínas   Hipertrigliceridemia   Colesterol normal o elevado  
LDL alto   HDL bajo   Aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular aterogénica

Pediatria

  • 1.
  • 2.
    Insuficiencia Renal CrónicaEstado patológico renal de variada etiología en el que la función renal está disminuida de manera estable o pogresiva.   El aumento de la creatinina plasmática es detectable cuando la TFG< 75 ml/min
  • 3.
    Signos y síntomasde la uremia no aparecen hasta que la TFG< 15 ml/min   La incidencia global de IRC en el niño puede estimarse en 12 nuevos casos/millon de hab.   La prevalencia es de 75 casos/millon de hab.
  • 4.
    ETIOLOGÍA Nefropatías glomerulares28% Uropatías malformativas y nefropatías por reflujo 27% Nefropatías hereditarias 20% Hipoplasia/Displasia renal 12% Nefropatías vasculares 4% Hipoplasia/Displasia renal 12% Enfermedades renales sistémicas 3%
  • 5.
    Complicaciones Balance deagua   La disminución de la capacidad de concentración urinaria es un trastorno precoz  
  • 6.
    La hipostenuria esimportante en nefropatías túbulo-intersticiales crónicas, hidronefrosis e hipoplasias y displasias renales. Clínicamente manifestado como poliuria/polidipsia   En fases avanzadas de la IRC existe una osmolaridad urinaria fija, próxima a la osmolaridad plasmática, con incapacidad tanto para concentrar como para diluir la orina (isostenuria)
  • 7.
    Balance de SodioSe mantiene una gran capacidad reguladora del sodio gracias al aumento de la pacacidad de excretar sodio por parte de las nefronas residuales.   Se debe vigilar la administración de sodio y adaptarse a las posibilidades reguladoras de cada enfermo ara asi evitar accidentes de depleción o sobrecarga.
  • 8.
    Balance de PotasioEl riñón también conserva una extraordinaria capacidad de regular el balance de potasio y la mantiene normal incluso en estadios terminales.   Integridad del eje renina aldosterona.
  • 9.
    Equilibrio ácido-básico Acidosismetabólica es un trastorno común que aparece cuando la filtración glomerular es <50 ml/min y es resultado de la retención del ion hidrógeno resultante del catabolismo proteico.
  • 10.
    Metabolismo proteico Aumentode la degradación proteica y disminución de la síntesis   Falta de ingestión produce el uso de proteínas como fuente de energía   Proteólisis muscular causada por la acidosis metabólica.  
  • 11.
    Disminución de losaminoácidos de cadena ramificada y escenciales.   Disminución de la relación valina/lisina del plasma.   Hiperhomocisteinemia, factor añadido de riesgo cardiovascular
  • 12.
    Metabolismo hidrocarbonado Masdel 50% presentan alteración diabetógena, elevación de la resistencia periférica a la insulina   La causa no está bien aclarada pero se cree que puede deberse a la sintesis, catabolismo o antagonistas de la insulina.
  • 13.
    Metabolismo lipídico Anomalíasdel transporte y metabolismo de triglicéridos y lipoproteínas   Hipertrigliceridemia   Colesterol normal o elevado  
  • 14.
    LDL alto  HDL bajo   Aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular aterogénica