Este documento proporciona información sobre la insuficiencia cardíaca, incluyendo su definición, etiología, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La insuficiencia cardíaca se define como la incapacidad del corazón para bombear sangre a un ritmo adecuado para cumplir con las necesidades metabólicas del organismo. Puede deberse a causas estructurales, funcionales o de ritmo cardíaco. Su tratamiento incluye corregir la causa subyacente, medidas para redu

1. INSUFICIENCIA CARDIACA

2. FISIOLOGÍA CARDIACA
Ley de Frank-Starling
«Propiedad del corazón de contraerse
en forma proporcional a su llenado»
> llenado  > volumen de eyección

3. • .

4. Volumen
Telediastolico:
Volumen
Telediastolico:
Volumen
Telesistolico
Volumen
Telesistolico
volumen en el
ventrículo al final
de la diástole.
110 -120 ml
volumen dentro
del ventrículo al
finalizar la sístole
40-60 ml
GC Volumen de
sangre que
bombea en 1 min
GC Volumen de
sangre que
bombea en 1 min
GC= FC x VS
VS (70 ml /latido)
FC (75 latidos/min)
GC= 4-5 L/min
FE  Es el % de volumen que el
VI bombea justo antes de la
contracción (60-75%.)
Volumen
sistólico
Volumen
sistólico
Volumen sangre
eyectado por el
ventrículo en un
ciclo cardiaco,
70ml

5. DETERMINANTES DEL GC

6. DEFINICIÓN
• Conjunto de signos y
síntomas causados por
funcionamiento
inadecuado del corazón.
– Estructural
– Funcional
– Ritmo.
– Conducción.
• No satisface las
necesidades metabólicas
del organismo

7. ICC
Cardiopatía
isquémica
HAS
Cardiopatía
valvular
Anemia
Infecciones
Dieta y
medicamentos
Arritmias
Primarias
Miocardiopatías
Precipitantes
Tirotoxicosis

8. CLASIFICACION
•Sistólica o Diastólica + importante
•Aguda o Crónica
•Izquierda o Derecha
•Anterógrada o Retrógrada
•Bajo gasto o Gasto elevado

9. Incapacidad
ventricular de
aumentar el GC al
no poder
aumentar el VE
Bajo GC
 Debilidad
 Fatiga
 Disminución de
la tolerancia al
ejercicio
Disfunción
sistólica
Disfunción
Diastólica
Incapacidad
ventricular de
mantener un llenado
adecuado
Fracción de
expulsión <50%
>en mujeres
Resistencia al
llenado
Disminución de la
relajación
Fibrosis o infiltración
Sobrecargas de
Volumen

10. Disminución
repentina del
Gccon
hipotensión
sistémica sin
edema periférico
– Ruptura
repentina de
una valva por
traumatismo
– Endocarditis
infecciosa
– Infarto masivo
Aguda Crónica
Surge y evoluciona
lentamente,
Congestión vascular
frecuente y la PA
se conserva en
límites
satisfactorios.
Miocardiopatía
dilatada
HAS

11. IZQUIERDA
Edema agudo pulmonar
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina,
síncope
DERECHA
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de
esfuerzo
Edema periférico,
postural

12. Vaciamiento/lle
nado ventricular
inadecuado
Aumento de la
presión venosa
Retención de
NA/H20
Trasudado
intersticial o
sistémico
Retrógrada Anterógrada
Vaciamiento
inadecuado del
arbol arterial
Retención de Na y
H20 secundario a
disminución de
perfusión renal
Activación eje
R-A-A

13. Disminución de
la resistencia
vascular
sistémica
– Hipertiroidis
mo
– Anemia
– Embarazo
– Fístulas
Alto GC Bajo GC
Incapacidad en el
VE
 Cardiopatía
isquémica
 HAS
 Miocardiopatía
dilatada
 Valvulopatía
 Enfermedad
pericárdica
No aumenta el VE
con el ejercicio
GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2

14. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW
YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)
• Importante valor pronóstico
• La evaluación periódica permite seguir la
evolución y la respuesta al tratamiento.

15. CLÍNICA
1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos
2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada de
líquidos.
• Disnea + frecuente
– Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar
– Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar
– Grandes esfuerzos  Reposo

16. • Ortopnea Redistribución de líquido desde
las extremidades  tórax
• Disnea paroxística nocturna  crisis de
disnea y tos que despiertan al paciente por la
noche
– + Sibilancias  “asma cardial”
• Edema agudo pulmonar  Acumulación de
líquido en el intersticio pulmonar + líquido en
los alveolos pulmonares, cursando con disnea y
ortopnea intensas.
• Debilidad muscular y fatiga  Hipoperfusión
periférica

17. • Dolor en el hipocondrio derecho
Congestión hepática, sensación de
plenitud gástrica y dolor abdominales,
• Confusión Disminución de la memora
por hipoperfusión cerebral
• Respiración de Cheyne-Stokes
(Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia)
Disminución de la sensibilidad del centro
respiratorio al CO2 por hipoperfusion
cerebral

18. EXAMEN FISICO
 Palidez, frío, diaforesis, taquicardia
sinusal.
 Congestión sistémica
 Estertores inspiratorios crepitantes
húmedos.
 Plétora yugular.
 Hepatomegalia Ascitis
 Edemas con fóvea
 Derrame pleural + Derecho

19. Ascitis
• Soplos + común IM
• Sibilancias (asma cardial).
• Arritmias y FA
• PAS disminuida (disminución de vol
sistólico)
• PAD elevada (por vasoconstricción
arterial)
• Pulso alternante

20. Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.

21. DIAGNOSTICO
Electrocardiograma
Inespecíficos
•Alteraciones de la repolarización.
•Bloqueos de rama.
•Taquicardia sinusal y
otras arritmias.
•Signos de hipertrofia
ventricular.

22. Radiografía Tórax
•Signos hipertensión
venosa pulmonar
•Edema peribronquial,
perivascular y alveolar
•Derrame pleural o
intercisural
Alas de mariposa
Infiltrado alveolar
difuso bilateral
Cardiomegalia
«Falla cardiaca
sistólica crónica»

23. Ecocardiograma:
•Todos los pacientes
con clínica sugerente
de insuficiencia
cardíaca (1er episodio)
•Diagnostico y
pronostico
Hiponatremia dilucional: Manifestación
tardía de la IC, suele asociarse a mal
pronóstico, aunque puede ser secundaria al tx
con diuréticos.

24. Péptido natriurético: Dx y pronóstico.
•Los principales son: auricular y el cerebral.
•El ANP se libera en respuesta a sobrecarga
de sodio y produce excreción de sodio, agua y
vasodilatación arteriolar y venosa,
disminuyendo por tanto las resistencias
vasculares periféricas.
•El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza
en células miocárdicas ventriculares en
respuesta al aumento de presión diastólica
intraventricular.

25. TRATAMIENTO
Medidas iniciales
•Corrección de la causa subyacente
– IAM
– Enfermedad valvular
– Pericarditis constrictiva
•Causa desencadenante
– Crisis hipertensiva
– Arritmia
– Infección
– Anemia.

27. TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO
A Sin enfermedad
Sin daño orgánico
Factores de Riesgo
(dislipidemia, obesidad)
Prevención con B-B, IECAs.
B Con Enfermedad
Sin síntomas
IECA y ARA-II
C Con Enfermedad
Con síntomas
Espironolactona, Bypass, R.
Valvular, Resincronización,
Dieta Na, IECA, BBs, ARA-↓
II, Digoxina
D Con Enfermedad
Refractaria a Tx
Asistencia ventricular,
Transplante

30. IECAS
• Vasodilatación mixta
– Arterial y venosa
• la precarga y la postcarga
• > del gasto cardíaco
• Mejoría de la clase funcional.
• Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)
• Pueden disminuir la incidencia
de muerte, incidencia de IAM
o ACV.

31. BETABLOQUEADORES
Mejoran la FEVI
Clase funcional
Rehospitalizaciones
Supervivencia
• Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y
bisoprolol.
• Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-)
• En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV) en paciente euvolémico

32. ESPIRONOLACTONA
• Diurético ahorrador de potasio
 Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .
• Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na
corporal.
• Se usa en pacientes en clases avanzadas
de la NYHA (III y IV).
• CI  Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l
• Mejora la supervivencia en pacientes con
FEVI ≤ 40%

33. PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
• Postcarga Vasodilatadores
• Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores
venosos)
• Precarga Diuréticos
• Síntomas de congestión pulmonar y sistémica.
• Pueden disminuir del gasto cardíaco y
producir trastornos hidroelectrolíticos
(hipoK e hipoNa)

34. CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
• Digoxina FA e ICC
• Reduce la necesidad de
rehospitalización por insuficiencia
cardíaca.
• Aminas simpaticomiméticas
Dopamina y la dobutamina en
reagudización que no responden bien
al tratamiento.

35. ANTICOAGULACIÓN
• Indicado el tratamiento
anticoagulante en pacientes con:
– Fibrilación auricular
– Trombo en aurícula o ventrículo
– Antecedente de embolia.

36. Gasto cardiaco
reducido
Activación del
SNS
Vasoconstricción
Restructuración
cardiaca
Presión de llenado
cardiaca altaRenina
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Retención de
sodio y agua
Insuficiencia
Cardiaca
Inotropicos,
digoxina
Antag B
Vasodilatadores
Antag Recep AT1
Diuréticos
IECA
Espironolactona

37. BIBLIOGRAFÍA
• Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20
• Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez
• Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.
• Cardiology pocket book, Swanton,
Blackwell Scientific Publishers.
• Criterios de Framingham en el diagnóstico
de Insuficiencia Cardiaca.
• Atlas del Corazón, Netter.

38. GRACIAS