Preeclampsia hellp eclampsia treatment of preeclampsia eclampsia hellp sindrome

Efraín Negrete Rodríguez
Medicina VIII Semestre. 2013 II

Aumento sostenido de la TA ≥140/90 mmHg en 2
tomas con intervalo mínimo de 6 h., proteinuria ≥
3gr/24 h. o ≥ 0.1gr /L en dos muestras aleatorias con
intervalo mínimo de 4-6 h., edad gestacional ≥ 20
semanas y que resuelve <12 semanas postparto;
que puede o no estar asociado a manifestaciones
clínicas como edema de MI, MS, cara, dolor
abdominal en hipocondrio derecho , tinnitus,
fosfenos entre otros.
Preeclampsia guía perinatal colombiana. Guía 14, guia de atención de las complicaciones hipertensivas asociadas al embarazo
Obstetrics, normal and problem pregnancies, sixth edition. Steven G Gabbe MD. 2012

La PE (preeclampsia) en Colombia constituye la
principal causa de mortalidad materna con 38% de
fallecimientos atribuibles a esta causa.
 asociado con una mortalidad perinatal 5 veces
mayor.
 Tasa de incidencia de 7% del total de mujeres
embarazadas.
 Tasa mortalidad materna 42x1oo.o00 NV.
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Su etiología y patogénesis aun no se conocen
con exactitud, probablemente implica tanto
factores maternos como feto/placentarios.
 En conocimientos actuales, puede resumirse de
forma esquemática en 5 puntos
• Desarrollo anormal placentario
• Factores inmunológicos
• Factores genéticos
• Disfunción endotelial sistémica
• Inflamación/infección
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Fisiopatología de la preeclampsia. ¿es posible prevenirla? Dr raffaele carputo. Servicio de obstetricia y ginecología, hospital universitario
virgen de las nieves, granada España. Mayo 2013

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Apoyado en datos epidemiológicos y
experimentales que demuestran que el tejido
placentario es necesario para el desarrollo de
la enfermedad (sin placenta no hay
preeclampsia).
1. remodelación anormal de las arterias
espirales
2. defectuosa diferenciación del trofoblasto
3. hipoperfusión, hipoxia, isquemia.


Normalmente el trofoblasto penetra la decidua materna y las Art.
espirales, que hasta la semana 9 contienen “plugs intraluminales” los
cuales regulan el aporte sanguíneo al embrión, causando cierto grado
de hipoxia fisiológica necesaria para la síntesis de factores
angiogénicos y de crecimiento por el trofoblasto.
 Después de la semana 9 las Art. espirales se permeabilizan de la
periferia al segmento intramiometrial, proceso que se completa hacia
la semana 18-20.
 Células del trofoblasto reemplazan las células endoteliales de las
arterias espirales e invaden la media del vaso destruyendo el tejido
elástico, muscular y nervioso, como resultado estos vasos sufren una
trasformación de pequeñas arteriolas musculares a vasos de gran
capacitancia y baja resistencia necesarias para un buen riego sanguíneo
al útero.
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En la preeclampsia las células del citotrofoblasto
infiltran la porción decidual de las arterias
espirales, pero no penetran en su segmento
miometrial.
 Por lo tanto estas arterias no se trasforman en
canales vasculares de gran capacitancia sino que
se mantienen estrechas, lo que resulta en
hipoperfusión placentaria.
• Muerte fetal en segundo trimestre
• Infarto placentario
• Desprendimiento de placenta
• RCIU con o sin preeclampsia
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Una defectuosa diferenciación del trofoblasto es
probablemente responsable de una alterada de
las arterias espirales.
La diferenciación trofoblastica durante la
invasión endotelial implica un cambio en las
diferentes clases de moléculas, incluyendo
citoquinas, moléculas de adhesión, moléculas de
la matriz extracelular, metaloproteinas etc. para
crear el proceso de vasculogénesis, proceso que
no se da en mujeres preeclámpticas.


Parece ser tanto una casusa como una consecuencia del desarrollo
anormal de la placenta.
 Esta teoría esta apoyada por las siguientes observaciones que se
relacionan con PE:
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Condiciones medicas asociadas a insuficiencia vascular
(HTA,DM,LES,enfermedad renal, trombofilias)
Condiciones obstétricas que aumentan la masa placentaria
(mola hidatiforme, embarazo gemelar, DM)
PE es mas frecuente en mujeres que viven >3100 msnm.
Resultado de un desarrollo anormal de la placenta y se vuelve mas
pronunciada a medida que el embarazo progresa dado la
incapacidad de la red vascular anormal de acomodar el aumento
de los requerimientos de flujo a la unidad feto/placenta.


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Estudios epidemiológicos apoyan el concepto
que en la PE existe una mala adaptación
materna a los antígenos paternos/fetales.
Esta teoría de exposición limitada al semen de la
pareja es la explicación mas plausible del mayor
riesgo de PE en mujeres:
nulíparas
Multíparas con nueva pareja que tienen
períodos intergenesicos largos.
Usuarias de anticoncepción de barrera y que
han concebido a través de inyección
intracitoplasmatica de espermatozoides (ICSI)


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Una predisposición genética a la PE es sugerida
por las siguientes observaciones:
Primigestas con antecedentes familiares de PE
tienen 2-5 veces mas riesgo de desarrollar la
enfermedad.
El riesgo se multiplica por mas de 7 veces en
mujeres con PE en el embarazo anterior.
Esposas de hombres productos de embarazos
con PE.
Mujeres que queda embarazada de hombre
cuyo producto del embarazo anterior con otra
mujer tuvo PE.

virgen de las nieves, granada España. Mayo 2013.

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Genes de proteínas claves en el desarrollo de la
PE como Sfit-1 y FIT localizados en cromosoma
13. fetos con trisomía 13 aumentan el factor de
riesgo para PE.
Mutación en el locus 12q puede estar
relacionado con HELLP pero no con PE aislada,
lo cual sugiere factores genéticos diferentes.


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Todas las manifestaciones clínicas de la PE
pueden explicarse como una respuesta a esta
disfunción endotelial sistémica.
Hipertensión  alteración endotelial del tono
vascular.
Proteinuria, edema  aumento de la
permeabilidad vascular
Coagulopatia  resultado de la expresión anormal
de procoagulantes.
Cefalea, convulsiones, síntomas visuales,
epigastralgia y la RCFIU  secuelas de la disfunción
endotelial en la vasculatura de los órganos diana.


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Las pruebas de laboratorio que apoyan un
disfunción endotelial generalizada en mujeres con
PE son:
aumento en concentraciones circulantes de:
fibronectina celular, antígeno del factor VIII y
trombomodulina.
Disminución de la vasodilatación mediada por el
flujo y la acetilcolina.
Disminución producción de vasodilatadores
derivados del endotelio: oxido nítrico y la
prostaciclina.
Aumento en la producción de vasoconstrictores
como endotelinas y tromboxanos.


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Una fuerte inflamación ”mas que la de embarazos
normales” sería la causante de la disfunción endotelial, el
paso por la placenta a la circulación materna de
macropartículas de trofoblasto 3 veces mayores en la
preeclámptica que en gestantes normales (41ng/ml ante
16ng/ml), estas macropartículas llevan proteínas antiangiogenicas como Sfil1 y sEng fuertemente relacionadas
al estado preeclámptico.

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Se ha demostrado un mayor riesgo de PE en gestantes
con IVU ”pielonefris” y enfermedad periodontal.


No se encuentra claramente establecida la fisiopatología
de la PE, pero existen algunas teorías


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BASADO GENERALMENTE EN

Cifras tensiónales
 Proteinuria
 Momento de aparición de la PA
 Manifestaciones clínicas
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 RENAL (disminución de TFG)

 HEMATOLOGICO (trombocitopenia)
 HEPATICO (aumento AST y ALT)


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MEDIDAS GENERALES

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Hospitalización en nivel medio o alto de complejidad
Clasificar compromiso materno y fetal
Vigilar de la siguiente manera: TA cada 4 h., proteína cualitativa diaria,
control diario de peso, balance de líquidos administrados y eliminados.
Solicitar: hemoglobina, hematocrito, recuento de plaquetas, AST y ALT,
bilirrubinas, acido úrico, BUN, creatinina, frotis de sangre periférica,
ECOGRAFIA obstétrica, monitoreo fetal
Iniciar maduración pulmonar fetal: 12 mg betametasona IM cada 24 horas, 2
dosis, en embarazos entre 26 y 34 semanas

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MEDIDAS ESPECIFICAS

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Dieta normosodica e hiperproteica
Administrar cristaloides para optimizar perfusión tisular (1-2cc/kg/h)
Sulfato de magnesio (zuspan)
Terapia antihipertensiva


Protocolo de manejo de preeclampsia y eclampsia. E.S.E clínica de maternidad Rafael Calvo c.

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HELLP: Hemolysis, elevated liver enzymes,
and low platelets.
Hemolisis, microangiopatias y anemia
hemolítica son la triada sello del síndrome


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muerte materna (1%)
Edema pulmonar (8%)
Insuficiencia renal aguda (3%)
DIC (15%)
Desprendimiento prematuro de placenta (9%)
Hemorragia del hígado o el fracaso (1%)
SDRA, sepsis y ECV (<1%).


PUNTUACION
• <6 recomienda la administración de
agente que contribuya a
maduración cervical.
•7-9 posibilidades de inducción altas.
•>9 probabilidad de parto espontaneo
son muy elevadas

Aparición de convulsiones o coma no
relacionada a otras condiciones cerebrales
con signos y síntomas de la preeclampsia


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PREVENCION PRIMARIA:
Utilización métodos preventivos para la
preeclampsia antes mencionados.

PREVENCION SECUNDARIA:
Utilización medidas farmacológicas en
mujeres preeclampticas para prevenir la
eclampsia.


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Importante prevenir las lesiones maternas y apoyar las funciones
cardiovasculares.
Durante el episodio levantar carriles laterales de la camilla y
(espacio para lengua) puede que sea necesario restricción física.
Paciente en decúbito lateral
Adecuada oxigenación para prevenir acidosis respiratoria. En la
convulsión: mascara con 8-10L/min.
En el acto o inmediatamente posterior a el, evaluar la vía
respiratoria
Pulso-oximetria, si anormal (SO2 <92%), gases arteriales y si pH <
7.10 (bicarbonato de sodio).
Prevenir convulsiones recurrentes.


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Bolo sulfato de magnesio 4g iv,
posteriormente 1 gr/hora [10% de mujeres
con sulfato de magnesio (SM) tiene una
segunda convulsión ]
Si segunda convulsión aplicar 2 gr de SM en 35 minutos
Si paciente con adecuada dosis terapéutica
4.8-8.4mmEq/L de SM, amobarbital sódico
250mg iv en 3-5 minutos.


ECLAMPSIA
Gestante con embarazo de 20 semanas o mas ó en las primeras 4 semanas del puerperio con criterios de
trastorno hipertensivo del embarazo

+
Convulsión o coma

En presencia de crisis hipertensiva inicie manejo antihipertensivo de inmediato hasta lograr TAS
entre 140 -150mmHg y TAD entre 90 – 100mmHg
• Nifedipina cápsulas o tabletas de 10mg cada 20 minutos por 3 dosis y luego 10mg cada 6 horas
• En caso de NO alcanzar meta de presión arterial en la primera hora administre :
Labetalol ampollas de 100 mg/20cc: 20 mg (4 mL) endovenosos cada 20 minutos si no hay respuesta
aumentar a 40 mg (8 mL), luego a 80 mg (16 mL) hasta dosis acumulada de 300 mg/día ó
Hidralazina ampollas 20 mg/ 4 cc: aplicar 5 – 10 mg IV cada 20 minutos hasta una dosis máxima de 20
mg más
Nifedipino 30 mg vía oral cada 8 horas de mantenimiento.
En NO presencia de crisis hipertensiva garantice manejo antihipertensivo con:
• Nifedipina cápsulas o tabletas de 10mg 1 VO cada 6 horas ó nifedipina tabletas de 30mg 1 VO cada 8
horas.

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