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PREECLAMPSIA
MR. Mario M. Marchand Gonzales
Medicina Intensiva
INTRODUCCIÓN
 La hipertensión afecta entre en 5 y 10% de los embarazos. Su prevalencia ha ido
en ascenso debido al aumento de enfermedades cardio-metabólicas en mujeres en
edad fértil. Es la segunda causa de mortalidad materna después de la
hemorragia; corresponde al 26% de las muertes maternas en América Latina y el
Caribe y al 16% en los países desarrollados. Asimismo, los trastornos
hipertensivos se asocian con un mayor riesgo de parto prematuro, fetos pequeños
para la edad gestacional y bajo peso al nacer.
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2023; 34(1) 33-43]
La mortalidad y morbilidad de los trastornos hipertensivos varia según la raza; las mujeres de
etnia afroamericana y de pueblos originarios de Norteamerica y Alaska tienen las mas altas tasas
de mortalidad asociada a hipertensión 42,8 y 32,5 x 100.000 nacidos vivos (NV) respectivamente.
Estas variaciones de morbilidad y mortalidad se deben principalmente a determinantes sociales y
falta de acceso a la atención en salud de algunos grupos.
INTRODUCCIÓN
La American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) define como hipertensión cuando las
cifras tensionales son ≥140 mmHg (sistólica) y/o ≥90 mmHg (diastólica) en dos oportunidades separadas
al menos por 4 horas.
La hipertensión se clasifica en rango severo como presión arterial sistólica (PAS) ≥160 mmHg y/o
presión arterial diastólica (PAD) ≥110 mmHg persistente por más de 15 minutos.
Las nuevas guías clínicas del American College of Cardiology/American Heart Association (AHA)
bajaron el umbral para el diagnostico de hipertensión en pacientes no embarazadas a 130/80 mmHg
para la hipertensión en estadio 1 y a 140/90 mmHg para la hipertensión en estadio 2, lo que resulto en
un mayor numero de pacientes diagnosticados. Sin embargo, los criterios diagnósticos para hipertensión
en el embarazo aun no incluyen las nuevas definiciones de hipertensión según AHA.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO
Hipertensión Crónica
Hipertensión
Gestacional
Preeclampsia/Eclampsia
Hipertensión Crónica
con Preeclampsia
sobreagregada
 Periodo Pre-patogénico
Químico endógeno: una placenta isquémica es causada por una penetración
trofoblástica insuficiente, resulta en una musculatura uterina de menor diámetro y de
resistencia que disminuye el territorio de sustancias vasodilatadoras como la
nítrico. Además, la placenta libera a la circulación factores hipertensógenos no
conocidos, los cuales poseen propiedades citotóxicas que causan daño en el endotelio y
permeabilidad.
Huésped: mujeres embarazadas entre la vigésima semana de gestación y la primera
semana después del parto.
Entre los factores de riesgo para la preeclampsia se encuentran la edad, ocupación,
genética, estado nutricional, hábitos y costumbres, del ambiente también juega un
importante como factor de riesgo para preeclampsia, e involucra al ambiente físico,
y cultural.
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 Periodo Patogénico
Químico endógeno: una placenta isquémica es causada por una penetración
trofoblástica insuficiente, resulta en una musculatura uterina de menor diámetro y de
resistencia que disminuye el territorio de sustancias vasodilatadoras como la
nítrico. Además, la placenta libera a la circulación factores hipertensógenos no
conocidos, los cuales poseen propiedades citotóxicas que causan daño en el endotelio y
permeabilidad.
Huésped: mujeres embarazadas entre la vigésima semana de gestación y la primera
semana después del parto.
Entre los factores de riesgo para la preeclampsia se encuentran la edad, ocupación,
genética, estado nutricional, hábitos y costumbres, del ambiente también juega un
importante como factor de riesgo para preeclampsia, e involucra al ambiente físico,
y cultural.
 Localización y multiplicación del agente Los cambios morfológicos en el embarazo se llevan a
cabo en las arterias espirales que conforman el lecho placentario. Uno de ellos está
comprendido por la invasión trofoblástica de la túnica media de las arterias, esto se desarrolla
en 2 fases: en primer y segundo trimestre. En el primer trimestre el segmento decidual de las
arterias espirales sufre un proceso degenerativo de la túnica elástica interna y una denudación
de la musculatura lisa que posibilita la invasión del trofoblasto.
 Durante el segundo trimestre hay una migración trofoblástica que se extiende al segmento
miometrial de las arterias espirales. En estas condiciones, los vasos se transforman, lo que
condiciona que sean poco reactivas a las sustancias vasoconstrictoras como la angiotensina II,
el tromboxano y las endotelinas.
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Se diagnostica PE cuando la PAS es ≥140 mmHg y/o la PAD es ≥90 mmHg en dos
ocasiones separadas por 4 horas despues de las 20 semanas de gestacion, en una mujer con
presiones previas normales, y lo anterior, asociado a proteinuria, que se define como >300
mg en 24 horas, o un indice de proteinuria/creatinuria ≥0,3 mg/dL2.
Los factores de riesgo históricos son capaces de predecir al 30% de las pacientes que desarrollaran PE. Al
utilizar un método de cribado combinado que incluye factores de riesgo materno, Doppler de arterias
uterinas, presión arterial media y PlGF, se logra predecir aproximadamente el 90% de la preeclampsia
temprana, el 75% de la PE que va a tener un parto prematuro y el 47% de la preeclampsia a termino con una
tasa de falsos positivos del 10%, por lo que se recomienda su utilización.
Su diagnóstico temprano puede mejorar los resultados maternos y fetales al garantizar un manejo adecuado
que incluye administración de corticosteroides prenatales para la inducción de madurez pulmonar,
tratamiento de la hipertensión severa, sulfato de magnesio para prevenir convulsiones.
Toma seriada de PA
Proteinuria en 24
horas + perfil
toxémico (pruebas
hepáticas, función
renal, hemograma)
Identificación
temprana de
FACTORES DE
RIESGO
INICIO DE AAS
OTRAS MEDIDAS :
SUPLEMENTACIÓN
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 Las pacientes con hipertension grave, ≥160/110 mmHg, deben ser tratadas para prevenir las
complicaciones vasculares como accidente cerebro vascular (ACV) o desprendimiento de placenta.
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Por otro lado, el sulfato de magnesio ha demostrado ser el mejor agente para prevenir la eclampsia en
pacientes con PE severa durante el embarazo y el post parto. Su administración es en dosis de carga de
4 a 6 g seguido por una dosis de mantención de 1 a 2 g/hora. con un rango terapéutico de (4-8 mEq/L).
Debe evitarse su uso en conjunto al nifedipino debido al riesgo de hipotensión sinergica2.
Los efectos adversos del sulfato de magnesio (depresión respiratoria y paro cardiaco) provienen en
gran medida de su acción como relajante del musculo liso. Los reflejos tendinosos profundos se
pierden con un nivel de magnesio sérico de 7 mEq/L, la depresión respiratoria ocurre con 10 mEq/L y
el paro cardiaco con 25 mEq/L.
Debido a esto siempre se deben revisar los reflejos tendinosos profundos, para evitar una toxicidad
mas grave. La
reversión de los efectos tóxicos se realiza con gluconato de calcio al 10% usando 10 ml de solución
endovenosa en 3 minutos.
Las benzodiazepinas y la fenitoína solo se justifican cuando el
sulfato de magnésio esta contraindicado (miastenia gravis, hipocalcemia,
insuficiencia renal severa, isquemia cardiaca, bloqueo
cardíaco o miocarditis) o no esta disponible1
 Hay que tener siempre presente que el tratamiento definitivo de las pacientes con PE
severa es la interrupción del embarazo. Por esto es importante siempre sopesar el riesgo de
la prematuridad con las complicaciones maternas y fetales asociadas a la prolongación del
embarazo.
 El manejo expectante de la PE incluye una evaluación clínica materna en busca de signos
clínicos de severidad además de exámenes de laboratorio: hemograma, perfil hepático,
función renal, ácido úrico, índice proteinuria/creatinuria y proteinuria de 24 h. Además de
una evaluación de bienestar fetal que incluya estimación de peso fetal, evaluación de
líquido amniótico y Doppler fetal en caso de ser necesario.
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  • 1. PREECLAMPSIA MR. Mario M. Marchand Gonzales Medicina Intensiva
  • 2. INTRODUCCIÓN  La hipertensión afecta entre en 5 y 10% de los embarazos. Su prevalencia ha ido en ascenso debido al aumento de enfermedades cardio-metabólicas en mujeres en edad fértil. Es la segunda causa de mortalidad materna después de la hemorragia; corresponde al 26% de las muertes maternas en América Latina y el Caribe y al 16% en los países desarrollados. Asimismo, los trastornos hipertensivos se asocian con un mayor riesgo de parto prematuro, fetos pequeños para la edad gestacional y bajo peso al nacer. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2023; 34(1) 33-43] La mortalidad y morbilidad de los trastornos hipertensivos varia según la raza; las mujeres de etnia afroamericana y de pueblos originarios de Norteamerica y Alaska tienen las mas altas tasas de mortalidad asociada a hipertensión 42,8 y 32,5 x 100.000 nacidos vivos (NV) respectivamente. Estas variaciones de morbilidad y mortalidad se deben principalmente a determinantes sociales y falta de acceso a la atención en salud de algunos grupos.
  • 3. INTRODUCCIÓN La American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) define como hipertensión cuando las cifras tensionales son ≥140 mmHg (sistólica) y/o ≥90 mmHg (diastólica) en dos oportunidades separadas al menos por 4 horas. La hipertensión se clasifica en rango severo como presión arterial sistólica (PAS) ≥160 mmHg y/o presión arterial diastólica (PAD) ≥110 mmHg persistente por más de 15 minutos. Las nuevas guías clínicas del American College of Cardiology/American Heart Association (AHA) bajaron el umbral para el diagnostico de hipertensión en pacientes no embarazadas a 130/80 mmHg para la hipertensión en estadio 1 y a 140/90 mmHg para la hipertensión en estadio 2, lo que resulto en un mayor numero de pacientes diagnosticados. Sin embargo, los criterios diagnósticos para hipertensión en el embarazo aun no incluyen las nuevas definiciones de hipertensión según AHA.
  • 4. CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO Hipertensión Crónica Hipertensión Gestacional Preeclampsia/Eclampsia Hipertensión Crónica con Preeclampsia sobreagregada
  • 5.  Periodo Pre-patogénico Químico endógeno: una placenta isquémica es causada por una penetración trofoblástica insuficiente, resulta en una musculatura uterina de menor diámetro y de resistencia que disminuye el territorio de sustancias vasodilatadoras como la nítrico. Además, la placenta libera a la circulación factores hipertensógenos no conocidos, los cuales poseen propiedades citotóxicas que causan daño en el endotelio y permeabilidad. Huésped: mujeres embarazadas entre la vigésima semana de gestación y la primera semana después del parto. Entre los factores de riesgo para la preeclampsia se encuentran la edad, ocupación, genética, estado nutricional, hábitos y costumbres, del ambiente también juega un importante como factor de riesgo para preeclampsia, e involucra al ambiente físico, y cultural.
  • 7.  Periodo Patogénico Químico endógeno: una placenta isquémica es causada por una penetración trofoblástica insuficiente, resulta en una musculatura uterina de menor diámetro y de resistencia que disminuye el territorio de sustancias vasodilatadoras como la nítrico. Además, la placenta libera a la circulación factores hipertensógenos no conocidos, los cuales poseen propiedades citotóxicas que causan daño en el endotelio y permeabilidad. Huésped: mujeres embarazadas entre la vigésima semana de gestación y la primera semana después del parto. Entre los factores de riesgo para la preeclampsia se encuentran la edad, ocupación, genética, estado nutricional, hábitos y costumbres, del ambiente también juega un importante como factor de riesgo para preeclampsia, e involucra al ambiente físico, y cultural.
  • 8.  Localización y multiplicación del agente Los cambios morfológicos en el embarazo se llevan a cabo en las arterias espirales que conforman el lecho placentario. Uno de ellos está comprendido por la invasión trofoblástica de la túnica media de las arterias, esto se desarrolla en 2 fases: en primer y segundo trimestre. En el primer trimestre el segmento decidual de las arterias espirales sufre un proceso degenerativo de la túnica elástica interna y una denudación de la musculatura lisa que posibilita la invasión del trofoblasto.  Durante el segundo trimestre hay una migración trofoblástica que se extiende al segmento miometrial de las arterias espirales. En estas condiciones, los vasos se transforman, lo que condiciona que sean poco reactivas a las sustancias vasoconstrictoras como la angiotensina II, el tromboxano y las endotelinas.
  • 18. Se diagnostica PE cuando la PAS es ≥140 mmHg y/o la PAD es ≥90 mmHg en dos ocasiones separadas por 4 horas despues de las 20 semanas de gestacion, en una mujer con presiones previas normales, y lo anterior, asociado a proteinuria, que se define como >300 mg en 24 horas, o un indice de proteinuria/creatinuria ≥0,3 mg/dL2.
  • 19. Los factores de riesgo históricos son capaces de predecir al 30% de las pacientes que desarrollaran PE. Al utilizar un método de cribado combinado que incluye factores de riesgo materno, Doppler de arterias uterinas, presión arterial media y PlGF, se logra predecir aproximadamente el 90% de la preeclampsia temprana, el 75% de la PE que va a tener un parto prematuro y el 47% de la preeclampsia a termino con una tasa de falsos positivos del 10%, por lo que se recomienda su utilización.
  • 20. Su diagnóstico temprano puede mejorar los resultados maternos y fetales al garantizar un manejo adecuado que incluye administración de corticosteroides prenatales para la inducción de madurez pulmonar, tratamiento de la hipertensión severa, sulfato de magnesio para prevenir convulsiones. Toma seriada de PA Proteinuria en 24 horas + perfil toxémico (pruebas hepáticas, función renal, hemograma) Identificación temprana de FACTORES DE RIESGO INICIO DE AAS OTRAS MEDIDAS : SUPLEMENTACIÓN
  • 23.  Las pacientes con hipertension grave, ≥160/110 mmHg, deben ser tratadas para prevenir las complicaciones vasculares como accidente cerebro vascular (ACV) o desprendimiento de placenta.
  • 25. Por otro lado, el sulfato de magnesio ha demostrado ser el mejor agente para prevenir la eclampsia en pacientes con PE severa durante el embarazo y el post parto. Su administración es en dosis de carga de 4 a 6 g seguido por una dosis de mantención de 1 a 2 g/hora. con un rango terapéutico de (4-8 mEq/L). Debe evitarse su uso en conjunto al nifedipino debido al riesgo de hipotensión sinergica2. Los efectos adversos del sulfato de magnesio (depresión respiratoria y paro cardiaco) provienen en gran medida de su acción como relajante del musculo liso. Los reflejos tendinosos profundos se pierden con un nivel de magnesio sérico de 7 mEq/L, la depresión respiratoria ocurre con 10 mEq/L y el paro cardiaco con 25 mEq/L. Debido a esto siempre se deben revisar los reflejos tendinosos profundos, para evitar una toxicidad mas grave. La reversión de los efectos tóxicos se realiza con gluconato de calcio al 10% usando 10 ml de solución endovenosa en 3 minutos. Las benzodiazepinas y la fenitoína solo se justifican cuando el sulfato de magnésio esta contraindicado (miastenia gravis, hipocalcemia, insuficiencia renal severa, isquemia cardiaca, bloqueo cardíaco o miocarditis) o no esta disponible1
  • 26.  Hay que tener siempre presente que el tratamiento definitivo de las pacientes con PE severa es la interrupción del embarazo. Por esto es importante siempre sopesar el riesgo de la prematuridad con las complicaciones maternas y fetales asociadas a la prolongación del embarazo.  El manejo expectante de la PE incluye una evaluación clínica materna en busca de signos clínicos de severidad además de exámenes de laboratorio: hemograma, perfil hepático, función renal, ácido úrico, índice proteinuria/creatinuria y proteinuria de 24 h. Además de una evaluación de bienestar fetal que incluya estimación de peso fetal, evaluación de líquido amniótico y Doppler fetal en caso de ser necesario.

Notas del editor

  1. El método diagnóstico de elección es el ecocardiograma transtorácico, que además de ser útil en el diagnóstico, puede aportarnos datos del estado hemodinámico del paciente y es un apoyo para la realización de la pericardiocentesis. El tratamiento definitivo es el drenaje de este líquido, ya sea mediante drenaje externo (pericardiocentesis) o por abordaje quirúrgico (ventana pericárdica).