Pterigion javier
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El documento resume la enfermedad del pterigión: 1) El pterigión es una enfermedad común de la superficie ocular que causa crecimiento anormal de tejido conjuntival sobre la córnea. 2) Se asocia con factores como la exposición a rayos UV y puede amenazar la visión si el crecimiento bloquea el eje visual. 3) Existen varios tratamientos quirúrgicos para remover el tejido anormal como la conjuntivoplastía, pero la recurrencia sigue siendo un riesgo
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- 1. MR2 Javier Sánchez Espinoza
- 2. El pterigión es una de las más comunes oculares enfermedades de la superficie ocular. Crecimiento fibrovascular de la conjuntiva se extiende a la córnea superficial, penetra a la m. Bowman y la destruye. Se asocian un amplio espectro de síntomas. puede mostrar comportamiento agresivo y en ocasiones amenazar la visión.
- 3. • Pterigión. “Pterve”. Ala pequeña • Papiro de Ebers. 1550 años aC. • Susruta 1000 años aC forma de excisionarlos. • Hipócrates siglo V aC Lo desribio. • Aurelius C. Celso I aC “De Re Médica”. Recomendaba escisión del ptg. • Galeno siglo II dC describió extensamente. • “Huanain Inb Isaq” 500a dC famoso texto árabe de oftalmología pterigión fue estudiado detalle
- 4. Historia Desmarres (1855) cambio de dirección de cabeza del pterigión. Arlt (1872), recubrió esclera con conjuntiva de cadaver. Desmarres (1876) usó otros tejidos de mucosas Terson(1911) uso Rayos X Fuchs (1911) queratoplastía penetrante en cabeza del pterigión Magitot (1916) queratoplastía lamelar D¨Ombrain(1948) esclera libre Haik (1957) beta terapia tópica con Sr90 Meachan (1962) uso antimitóticos Panzardi (1974) uso membrana amniótica Kenyon (1985) conjuntivoplastía
- 5. Una de las enf. Oculares más comunes. 15-18% consultas. Prevalencia de Pterigión en el mundo aprox 0.7 a 31%. Relación directa entre tasa de prevalencia y proximidad al ecuador. En el hemisferio occidental se observa una mayor frecuencia en América Central y el Caribe. En Perú, frecuencia de pterigión del 7,7 % Hosp A. Cajamarca Rojas JR, Malaga H. Pterygium in Lima, Peru. Ann Ophthalmol 1986;18:147-9 Chafloque A, Haro D. Consideraciones sobre el pterigion secundario. Rev. Per. Oftalmol, 1988: 3 . Garrido M, Manrique G. Atención Primaria en Oftalmología. Universidad Nacional de La Libertad. Trujillo, 1991.
- 6. Prevalencia en nuestro medio 2,32% a 31%, según método y zona. La mayor incidencia entre 20 y 50 años. Mayor exposición factores medio-ambientales Mayor frecuencia en sexo masculino. Recurrencia elevada, de 10 a 40% depende de técnica empleada
- 7. No se conoce con exactitud la causa. Multifactorial. El principal factor: Exposición Rayos UV (290-320 nm) absorbidas x conjuntiva, daño tisular. A nivel celular se observaron inhibición de mitocondrias, fragmentación y pérdida de adhesión celular.
- 8. Otros factores: Sequedad del ambiente, inflamación, exposición al viento y polvo u otros irritantes. Reacción de hipersensibilidad tipo I local a elementos irritantes exógenos. Asociación con película lagrimal inestable.
- 9. Teoría de las Stem Cells. Mutación Stem Cells limbares. ◦ Función barrera, previene la invasión conjuntival del epitelio corneal y contribuye a mantener saludable el epitelio. Teoria Genética. Mutación del p53 de stem cells del epitelio llevan al desarrollo del pterigión. El p53 produce proteína involucrada en apoptosis y control del crecimiento celular. Dua HS, Azuara-Blanco A. Limbal stem cells of the corneal epithelium. Surv Ophthalmol. 2000;44:415–425.
- 10. Teoría de trasmisión hereditaria. Rol menor predisponente, que explicaría diferentes respuestas del huésped y recidiva. Herencia dominante con poca penetración para predisposición a reacción anormal de la conjuntiva a estímulos atmosféricos.
- 11. Teoría de las Metaloproteinasas de matríz (MMP) x estimulación inflamatoria de ILs y de TNF. Factores de crecimiento fibrogénicos y angiogénicos Kria L, Ohira A, Amemiya T. Immunohistochemical localization of basic fibroblast growth factor, platelet derived growth factor, transforming growth factor-b and tumor necrosis factor-a in the pterygium. Acta Histochem. 1996;98:195–201.
- 12. FACTORES DE RIESGO INTRINSECOS: Hereditarios, alteraciones cualitativas y cuantitativas del film lagrimal, conjuntivitis crónica, déficit vitamina A EXTRINSECOS: exposición UV, microtraumas crónicos por tipo de trabajo.
- 13. Dr. Federico Serrano Guerra. Instituto Barraquer de América Primera etapa: Daño actínico . Radiación UV. Proceso crónico intermitente. Fenómeno inflamatorio. Liberación de citoquinas, fragmentación hialinización colágeno, y retracción de la lámina propia conjuntival Es necesario la presencia de otros factores de tipo racial, geográfico, ambiental, laboral, nutricional, genético.
- 14. Segunda Etapa: Conjuntiva se torna hiperémica, edematosa, impidiéndole extender adecuadamente la película lagrimal. Zona de desecación, foseta o dellen. Epitelio conjuntival avanza hacia la córnea. El limbo dañado, no cumple función de barrera entre epitelios. Tercera etapa: Conjuntivalizacion limbar Procesos inflamatorios repetidos dan lengüeta cunjuntival que crece y conforma una conjuntivalización limbar (pterigion)
- 15. Estroma: Degeneración elastotica fibras colagenas hipertroficas, hialinizadas, degeneracion a material basofilicos y eosinofilicos. Neoformacion de vasos y cambios inflamatorios Epitelio: Grosor irregular, aveces hiperqueratosis y acantosis. Variable. Vértice: Actividad fibroelástica, invasión conjuntival con destrucción de la m Bowman.
- 17. Localizada en conjuntiva interpalpebral nasal o/y temporal Mas frecuente nasal. Frecuente bilateral. Menos frecuente NT. Raro solo temporal. Forma triangular, ápex invadiendo córnea, dirigido a eje visual. Posee cabeza, cuello y cuerpo. Base y 2 márgenes. Manifestaciones dependen de actividad y tamaño.
- 18. CRITERIO CLINICO ◦ Pterigión 1º: Magro y craso ◦ Pterigión complicado: quístico, hemorrágico, pigmentado y mixto ◦ Pterigion 2º y recidivante CRITERIO DE CRECIMIENTO Grados I – IV. Pequeño y grande. CRITERIO EVOLUTIVO ◦ Fase conjuntival ◦ Fase corneal: Estacionario y progresivo
- 19. Tan (1996): Atrófico Carnoso Intermedio. En el atrófico los vasos epiesclerales por debajo del cuerpo del pterigion se distinguen claramente.
- 21. Asintomático Inflamación: Fotofobia, lagrimeo y sensación cuerpo extraño. Disminución AV: Astigmatismo (>3mm) o crecimiento hasta eje visual. Diplopía. Por restricción de motilidad x tejido fibrovascular. Simblefaron.
- 22. Islas de Fuchs (blanca-gris, subepitelial) Vascularización (gruesos, tortuosos, cabeza) Congestión Falta de trasparencia Línea de Stocker. Hierro. Cronicidad
- 23. Según Actividad a) Pterigión Activo Síntomas: Ardor, dolor, prurito, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, historia de crecimiento y alteraciones visuales. Signos: Lesión engrosada, congestiva, inflamada hiperémica y la presencia de una zona blanco-grisácea irregular en t* ápex (Islotes de Fuch) que precede al resto del tejido: este hallazgo indica crecimiento. b) Pterigión Inactivo Síntomas: Es una lesión asintomática y no hay historia de crecimiento. Signos: Lesión plana, sin cambios inflamatorios, blanca, sin vascularización y sin signos de crecimiento.
- 24. Pinguecula Pseudopterigion Carcinoma de cells escamosas. Epiescleritis Queratoconjuntivitis flictenular. Linfoma de conjuntiva Enfermedad de Bowen Dermoide limbar Papilomas
- 25. Pingüècula
- 26. Pseudoterigion
- 27. Displasia conjuntival y NM
- 28. Actualmente existen varias alternativas terapéuticas. Cirugía y tratamientos complementarios Se deberá tener en cuenta: Edad del paciente Persistencia de fx ambientales nocivos Signos restrictivos y astigmáticos Aspectos estéticos Cirugías previas.
- 29. Simple escisión con esclera libre simple afrontamiento conjuntival Desnudamiento escleral. Técnicas de desviación Son ya rara vez usadas por la alta tasa de recurrencias.
- 30. Kenyon y col iniciaron la técnica de conjuntivoplastía en el año 1985 reportando una recidiva de 5.3%. 16-39% en poblaciones de alto riesgo. La experiencia quirúrgica del cirujano influye en la incidencia de recidivas, el cual varía entre 2% y 39% con ésta técnica. En pterigión recurrentes: aprox 9.1% de recidivas.
- 31. Plastía: conjuntiva bulbar superior Tamaño de plastía: doble cabeza en primarios y triple en recidivados. Complicaciones en plastía: edema, necrosis por cara epitelial hacia abajo, hemorragias, plastías cortas: granulomas
- 33. Recidiva
- 34. Granulomas Quistes
- 35. Necrosis escleral
- 36. Irritación, necrosis escleral, abscesos a nivel de suturas, disconfort en el paciente, y formación de granulomas.
- 37. La prevención de la recidiva del Pterigión es la principal preocupación en el tratamiento quirúrgico. Los últimos métodos para prevenir la recidiva incluyen el uso de MMC, conjuntivoplastía y uso de membrana amnniótica. Advances in Corneal Research 1997:117-34.
- 38. Uso de técnica quirúrgica inapropiada Edad del paciente Hiposecreción lagrimal Idiosincrasia personal de la conjuntiva. Localización geográfica Factores raciales Factores nutricionales y ocupacionales Reintervención: más 6 meses
- 39. Antibiótico derivado del Streptomices caespitosus, previene la replicación celular y la mitosis. En el ojo inhibe la proliferación y crecimiento de células con actividad fibroblástica. Indicaciones: Pterigión primario inflamado altamente inflamado con 1mm sobre cornea. Pterigión con recurrencias previas. Pterigión temporal Menores de 30 años
- 40. Intraoperatorio: 0.02% x 3-5 min Post operatorio: 0.01% 2v/día por 5 días; 0.04% 3 a 4 v/día de 3 a 14 días 0.05% 4v/día por 14 días. Recurrencias 0-38%
- 41. Ulceras corneales o esclerales. Necrosis de esclera Placas calcificadas en esclera Granulomas piogénicos Glaucoma secundario Catarata Uveítis anterior Cambios pigmentarios en piel de párpados Cierre de puntos lagrimales
- 42. Delgada capa de colágeno cubierta de epitelio monoestratificado sobre membrana basal (colágeno IV y laminina semejante a m. basal de conjuntiva) Es antiadhesivo, antibacterial, protege heridas y fomenta el crecimiento epitelial. Tiene ausencia de reacción inmune. Es antiangiogénico
- 43. Se ha reportado 40% recurrencia en recidivados y 10% en primarios. Util en simblefaron, compromiso de músculos rectos, fibrosis subconjuntival. Se coloca con cara epitelial hacia arriba. Muy útil si asociado a injerto de conjuntiva limbar.
Notas del editor
- El pterigión está asociado con la residencia en climas geográficos calientes y secos. Existen muchas teorías sobre la etiopatogenia del pterigión; la luz ultravioleta aparentemente es el factor común de los estudios. Aún hay otra correlación con esta patología, la edad; tiene mayor prevalecía en personas adultas jóvenes (aproximadamente de 20 a 40 años) A nivel celular se observaron inhibición de mitocondrias, fragmentación y pérdida de adhesión celular. Como se mencionó anteriormente, los cambios o sea el espectro de acción de la luz ultravioleta inicia en los 290 nm y el cual se asocia a la fotoqueratitis ultravioleta. El espectro óptico, la radiación ultravioleta en los rayos solares es invisible y de potente energía que está más allá de la porción violeta/azul del espectro visible. La radiación ultravioleta en si tiene dos componentes: la UV-B que es de onda corta (180 a 315 nanómetros) y al UV-A (315 a 400 nanómetros). UV-B es responsable de la mayoría de quemaduras que ocurren por el sol y también predispone a neoplasias dermatológicas. La UV-A está relacionada con los cambios dérmicos llamado popularmente “bronceado”, aunque se ha asociado, como la UV-B, a cambios cancerigenos de la piel. (30) A través de experiencia clínica y evidencia recopilada de estudios experimentales y de accidentes se ha demostrado que UV-B es más dañina ya que es de mayor energía. La gran parte del UV-B es absorbida por la córnea y el cristalino; de esta manera es más peligroso a las estructuras anteriormente mencionadas. Radiación UV-A tiene menos energía, pero penetra más profundamente en el ojo. La retina tiende a ser específicamente lesionada por UV-A. La luz solar tiene proporcionalmente mas UV-A que UV-B. (30) Geométricamente la cabeza humana está configurada para proporcionar cierto grado de protección solar. La córnea tiene varias funciones entre las cuales están la de transmitir del 80-90 % de la luz visible, de servir como barrera protectora del cristalino y la capacidad de absorber 99% de la radiación ultravioleta. Pero hay dos situaciones en que la barrera del cristalino falla. Una de ellas se da por daños cumulativos o sea con radiaciones con nivel de poder radiante incapaz de dañar la córnea pero ocurren en repetidas exposiciones por períodos largos. Otros investigadores proponen que la causa del pterigión y de hipersensibilidad tipo I, en donde irritantes exógenos, como el polen y las partículas de polvo son el material antigénico que causan una producción localizada de inmunoglobulina E (IgE).
- Una de las teorías expuestas por Ted Reid menciona a las células límbicas como causa del pterigión. Se cree que las células límbicas se mutan y se convierten en células de pterigión. Esta teoría parte de un descubrimiento poco esperado en que se vio que en la córnea, por delante del pterigión había células del epitelio límbico, en vez de células de la córnea. Estas células límbicas se dividen y comienzan a migrar de una manera muy lenta hacia la córnea. Lo usual es que las células límbicas se dividan y se integren en la capa de Bowman donde se convierten en células epiteliales de la córnea. La pérdida celular del gen p53 resulta en una célula que no muere cuando sufre daño a su ADN y no muestra control de su crecimiento. Esta situación permite que ocurra más mutaciones en la célula que pueda llevar a una célula anormal en su crecimiento – como esas de los pterigión. (35) Cuando el gen p53 se muta, causa un aumento intracelular de la defectuosa proteína p53. En células normales, la concentración de p53 es muy baja, pero cuando es defectuosa no se destruye tan rápidamente y se puede detectar en las células con el uso de anticuerpos específicos para ella.
- La teoría de Barraquer explica que la pingüecula al causar una elevación limbal provoca una discontinuación en la película lacrimal. Al tener una película lagrimal deficiente se producen microulceraciones sobre el epitelio y esto hace la invasión fibrovascular. Primera etapa : La primera etapa tiene en cuenta el daño actínico que se lleva a cabo sobre la conjuntiva bulbar en el transcurso de la vida (12). Algunos autores australianos piensan que una persona expuesta a altas dosis de irradiación solar en los primeros diez años de vida sufre un daño actínico importante, tanto en la conjuntiva bulbar de la zona expuesta de la hendidura palpebral, como en la piel, lo cual la predispone a desarrollar con el tiempo en estas áreas, lesiones actínicas benignas o malignas. Para que una lesión conjuntival de origen degenerativo se desarrolle, es necesario la presencia de otros factores de tipo racial, geográfico, ambiental, laboral, nutricional, genético y de idiosincrasia particular como respuesta a dicha agresión a nivel celular (13, 14). En el ecuador del globo terráqueo y decreciendo hacia los 40° al norte y sur de éste, los rayos solares caen perpendicularmente. En estas zonas, las dosis de irradiación son muy elevadas por cada centímetro cuadrado de suelo iluminado. A mas altitud sobre el nivel del mar, mayor será la concentración de rayos ultravioleta tipo B que se reciban. Por este motivo, las lesiones cicatriciales de la conjuntiva (15) como la pinguécula y el pterigion, se observan con mayor frecuencia en dicha zona geográfica respecto del resto del mundo. Las lesiones cicatriciales de la conjuntiva son el producto de un proceso crónico, intermitente, que actúa durante un periodo de tiempo prolongado, y consiste en quemadura solar , inflamación reactiva, curación y reanudación del proceso. Con cada fenómeno inflamatorio se produce liberación de citoquinas, fragmentación del colágeno, hialinización del mismo y retracción de la lámina propia conjuntival, de tal modo que se forma inicialmente una pinguécula, la cual puede permanecer estática o evolucionar hacia un pterigion (16). Por lo general, estas lesiones son activas cuando la persona es joven, pero con el paso de los años la conjuntiva tiende a atrofiarse y a ser cada vez menos reactiva. Segunda etapa . En la segunda etapa del proceso de desarrollo(17) existe una disrupción progresiva de la línea de transición epitelial, limbo-conjuntival , causada por un agotamiento de las células troncales o germinativas del limbo, que van desapareciendo dentro de la zona expuesta de la hendidura palpebral, debido a la quemadura solar a la cual ha sido sometida esta zona desde el nacimiento. En una angiografía del iris , puede comprobarse este daño al observar una ausencia casi total de fluorescencia en el área limbar, más precisamente en la zona de la empalizada de Vogt, tanto nasal como temporal. Cuando se produce una reacción inflamatoria aguda secundaria a los factores exógenos antes expuestos (18, 19), la conjuntiva en el área de la lesión se torna hiperémica, edematosa y se eleva , impidiéndole extender adecuadamente al párpado superior la película lagrimal precorneal. Aparece entonces un desnivel limbar y sobre el limbo, una zona de desecación, foseta de Fuchs o “dellen”. Para resolver esta falla, el epitelio conjuntival avanza hacia la córnea . El limbo, agotado o quemado previamente, no posee ya la cantidad suficiente de células primordiales con una adecuada actividad celular que mantenga la diferenciación o límite de epitelios (20, 21). Tercera etapa. Se presenta entonces la tercera etapa, cuando después de un proceso inflamatorio agudo comienza a verse una pequeña lengüeta cunjuntival que avanza sobre el limbo, la que con el tiempo y como producto de nuevos procesos inflamatorios, crece y conforma una verdadera conjuntivalización limbar que puede llamarse pterigion (22). Desde 1949 el profesor José Ignacio Barraquer habló con muy buen criterio de estas fosetas como la causa directa de la producción de dichas lesiones. Son mas frecuentes en varones, en los trabajadores al aire libre y en quienes no utilizan gafas ; aunque se encontró una mayor incidencia del pterigion en la población femenina con un 60% de todos los casos estudiados en el Hospital de Apoyo de Cajamarca lo cual no tiene una explicación clara, desconociéndose el mecanismo de desarrollo de la lesión conjuntival y la razón de su crecimiento sobre la córnea.
- de acuerdo con su grado de invasión: grado I, invade hasta 1 mm del limbo; grado II, más de 1 mm y sin llegar al borde pupilar; grado III, llega al borde pupilar; y grado IV invade la pupila.
- Tan y asociados en 1996 clasificaron morfológicamente el pterigión en tres categorías: atrófico, carnoso e intermedio. En el atrófico los vasos epiesclerales por debajo del cuerpo del pterigion se distinguen claramente. En los carnosos, el pterigion es grueso y los vasos epiesclerales debajo del cuerpo del pterigion quedan totalmente escondidos. Los vasos del pterigion están orientados radialmente mientras que los vasos epiesclerales no lo están. Si los vasos epiesclerales no se ven claramente o quedan escondidos en parte, se considera intermedio
- Presencia de pequeñas opacidades grisáceas en la membrana de Bowman que se anteponen a la cabeza del pterigion, las llamadas islas de Fuchs. También son signos de actividad la mayor vascularización, congestión, falta de transparencia.
- Es una lesión amarillenta, elevada, cercana al limbo y de localización similar al pterigión por lo que cuando se inflama se parece a el; la principal diferencia clínica es que la pinguécula no sobrepasa el limbo, además no tiene forma triangular ni desplaza el pliegue semilunar. Histológicamente presenta cambios degenerativos e hipertróficos similares a los del pterigión.
- Las lesiones corneales periféricas de diferente etiología como ser inflamatorias, infecciosas, autoinmunes, de exposición o degenerativas pueden inducir el crecimiento de tejido conjuntival hacia la córnea que tiende a cubrir la lesión; éste tejido recibe el nombre de pseudopterigión.
- Esta patología suele desarrollarse en el área del limbo que corresponde a la abertura palpebral, de localización similar a la del pterigión, se diferencia porque no tiene la forma triangular sino que crece en forma irregular teniendo como centro de crecimiento al limbo; su patrón de vascularización es diferente y la superficie tiende a ser irregular y cruenta, no lista y uniforme como la del Pterigión.
- Mas joven mayor sera agresividad Proteccion lentes filtrantes UVB y humectacion que restrinja zonaa secas perilimbares. Restriccion motilidad y astigmatismo inducido son indicaciones inequivocas de resolucion quirurgica. Importante que paciente conozca posibilidad de recidivas y secuelas propias y comunes de cirugia d pterigion. Cirugias anteriores induce debilitamiento de esclera y cornea