1) Las quemaduras son lesiones de los tejidos corporales producidas por agentes externos que causan una respuesta local y general. Cada año 1.1 millones de personas sufren quemaduras graves y 4,500 mueren a causa de ellas. 2) Las quemaduras más comunes son las escaldaduras en niños menores de 6 años, y las quemaduras ocupacionales en personas entre 25-35 años. Los factores de riesgo incluyen el calor, la electricidad y sustancias químicas cáusticas. 3) El tratamiento

1. QUEMADURAS

2. DEFINICIÓN:
Quemadura es la lesión de tejidos
corporales producida por agentes
externos que causan una respuesta
local y general.
Es el daño tisular producido por la
exposición o el contacto con una fuente
de energía térmica.

3. EPIDEMIOLOGÍA
• Cada año 1.1 millones sufren quemaduras graves.
• 45,000 requieren hospitalización.
• 4,500 mueren.
• 90% son prevenibles.
• El 50% relacionadas con tabaquismo ó alcohol.
• Población productiva con 80% SCQ.
• 95% sobreviven y regresan a su vida en 12 a 24
meses.

5. Sobrevida-Función-Apariencia

6. QUEMADURAS
Epidemiología:
Demografía: Distribuciones únicas por edad y sexo.
* Mayor grupo: niños < de 6 años y < de 2 años.
* < Adolescencia. Cuarta causa de muerte en accidentes.
* Quemaduras ocupacionales: 25-35 años de edad.
* Mayor en varones: excepto en la edad avanzada.
* Se iguala después de los 70 años.
Predomina en varones lactantes y niños pequeños.
* Personas de estrato socioeconómico bajo

7. QUEMADURAS
Epidemiología.
Causa:
* Varía.
* Escaldadura en zonas urbanas.
* Las quemaduras eléctricas son ocupacionales o por
contactos accidentales con rieles de alto voltaje.
* Incendios o quemaduras (relacionadas con el
tabaquismo).
* Quemaduras que ocurren en instalaciones para
cuidados de salud: enfermos mentales, edad avanzada.
* Quemaduras por vapor.

9. QUEMADURAS
Quemaduras Pediátricas:
> 80% quemaduras en menores de 5 años por escaldadura.
40% de niños hospitalizados requiere injertos cutáneos.
Más de la mitad de los quemados: cicatrización hipertrófica.
Ocurren en ambientes caseros.
El maltrato infantil = quemaduras térmicas.
padres adolescentes.

11. QUEMADURAS
ABCDEs.
Cuidados de quemaduras:
Selección prehospital: Suprimir el proceso.
Institución de reanimación cardiopulmonar.
Apoyo ventilatorio.
Cubrir con sábana o compresas limpias/evitar
hipotermia .
Pacientes con quemaduras moderadas y mayores
hospital/para cuidados definitivos.
Canalización de vena periférica.

12. Objetivos médicos:
• Buena cicatrización.
• Piel durable con función
normal.
• Apariencia cercana a la
original.

13. QUEMADURAS
Clasificación:
A) Térmicas.
B) Eléctricas.
C) Químicas.
D) Radiaciones.
E) Agentes Biológicos.

14. Factores de riesgo:
• Calor
• Frío
• Llama
• Electricidad
• Sustancias químicas
cáusticas.
• Contacto
• Productos de
combustión

15. • Cuando se aplica calor a la piel, la
profundidad de la lesión es proporcional
a la temperatura aplicada, la duración del
contacto y espesor de la piel.

16. QUEMADURAS
Fisiopatología:
* Calor menor a 45º C. y tiempo de exposición
breve no produce quemaduras.
* 45-70º. causa quemadura.
* Mayor a 70º C, causa desnaturalización
irreversible.

17. QUEMADURAS
Zonas de Jackson.
* Punto de entrada de la lesión:
- Zona de coagulación.
- Zona de estásis.
- Zona de hiperemia. (vasodilatación).

18. QUEMADURAS
Efectos sistémicos:
* Cambios hemodinámicos, eritema, pérdida de plasma
vesículas y ampollas.
•Cambios hormonales:
Aumento de corticoides.
Aumento de ADH.
Disminución de Renina –Angiotensina - Aldosterona

19. QUEMADURAS
Mortalidad y resultado final:
* Edad.
* Tamaño de la herida.
* Presencia o ausencia de una lesión por inhalación.
* Lesiones concurrentes.
* Enfermedades crónicas.
* Tiempo de ingreso después de la quemadura.
* Fenómeno concurrentes a la lesión.

20. Quemaduras por escaldadura.
• Agua caliente.
60º C - 3 seg.
69º C - 1 seg.
• Áreas expuestas sufren
quemaduras menos
profundas en
comparación con las
cubiertas.

21. Escaldaduras con inmersión
• Son más graves y
profundas.
• Contacto prolongado.
• Niños y ancianos con
piel delgada.

22. Escaldaduras por grasa y aceite
• Afectan espesor
completo de dermis.
• Aceite de cocina alcanza
204ºC
• Quemaduras por
asfalto. (204 a 260ºC).

23. Quemaduras por llamas.
• Incendios de casas.
• Tabaquismo
• Inflamables
• Accidentes
automovilísticos
• Prenden fuego por
estufas o calentadores.

24. Quemaduras por flamas.
• Explosiones de gas natural, propano, gasolina.
• La vestidura: protege.
• Su profundidad depende de cantidad, tipo de
combustible que explota.

25. Quemaduras por contacto.
• Metales, brasas, plásticos, ó vidrios calientes.
• Limitadas.
• Profundas.
• Acompañadas de machacamiento.

26. Prevención:
• Sentido común.
• Precauciones.

27. Admisión hospitalaria
• Cualquier paciente con síntomas de inhalación
de humo, y quemaduras.
• Más del 15% del ATSC, pasar a unidad de
atención especializada.

28. Paciente con:
• Síntomas leves.
• Síntomas moderados.
• Síntomas graves.

29. Gravedad y clasificación de la
quemadura.
• Menores (-15%) del
ATSC.
• Moderadas (15 a
25%) adultos. (10 a
20% en niños.)
• No afecten ojos,
orejas, cara,
manos, pies o
perineo.

30. QUEMADURAS
Objetivo del Tratamiento de una quemadura incluye:
* Fisiología de líquidos y electrólitos.
* Infecciones en la quemadura.
* Conservación nutricional.
* Apoyo cardiopulmonar.
* Cuidado de la herida.

31. Criterios para referir a centros de
quemaduras:
1. De 2º y 3º mayores del 10% de ATSC en
menores de 10 años o mayores de 50
años.
2. De 2º y 3º mayores del 20% resto de
edades.
3. 2º y 3º afectan cara, manos, pies,
genitales, perineo y articulaciones
mayores.
4. 3º mayores del 5% del ATSC cualquier
edad.

32. 5. Quemaduras por electricidad, rayos.
6. Químicas
7. Lesiones por inhalación
8. Pacientes con enfermedad médica previa.
9. Traumatismo concomitante
10. Hospital con carencia de personal o equipo.
11. Pacientes que requieren apoyo especial

33. CUIDADOS DE URGENCIA
• Vías respiratorias: dar
oxígeno al 100%
• Transporte: garantizada
vía aérea.
• Agua fría.

34. Atención en Urgencias:
• ABCDEs. Del ATLS
• Valoración de lesiones por inhalación:
inspección de boca, faringe. Estertores y
ronquera signos de probable edema grave
o envenenamiento. Esputo carbonaceo y
producción de moco abundante signos de
certeza.

35. Reanimación con líquidos en sala de
urgencias
• Ringer lactado 1000ml a 2000ml en infusión a
“chorro” en Adultos
• 20 ml/kg de Ringer lactado en niños a “chorro”.
• Sonda Foley, vigilar excreción de orina cada hora.

36. Tétanos
• La profilaxis está determinada
por la inmunización previa.
• Dentro de 5 años no requiere.
• Antes de 10 años refuerzo con
toxoide tetánico.
• Si se desconoce se administra
suero hiperinmune.

37. Descompresión gástrica.
• Para vaciar el • Control del dolor:
estómago.
• Choque: IV
• Vigilar la presencia de
úlceras de estrés • 2-5mg morfina.
• Controlar el íleo
• Alimentación por sonda

38. Atención Psicológica y Social

39. Cuidado de las heridas
• Después de concluir valoraciones
pasadas, permitir que las heridas por
quemadura evolucionen por si solas.
• Calcular extensión de quemadura y
establecer reanimación con
líquidos, vigilar pulsos periféricos.

40. Escarotomía y fasciotomía
• Escara: piel
coagulada, necrótica, rígida
e inflexible.
• Escarotomía torácica: si hay
dificultad
respiratoria, respiración
rápida y superficial
neumotórax, lesión por
inhalación; dificultad
respiratoria.

41. Quemadura circunferencial torácica
• Línea axilar anterior en
ambos lados, si se
extiende a pared
abdominal, las
incisiones se prolongan
y se conectan con una
incisión transversa en
borde costal.

42. Escarotomía de extremidades
• A pesar de que la elevación y la
manipulación de la extremidad pueden
aliviar desviaciones menores de la
presión, la escarotomía y fasciotomía
descomprimen tejidos cuando la presión
es de 30mmHg o más.

43. • La incisión se realiza a lo largo
de la cara medio medial o
medio lateral de la extremidad.
• Se aplica en quemaduras de
tercer grado y de
articulaciones
• Raro en primeras 6 hrs..

44. Gravedad de la quemadura.
• Extensión de la quemadura-
regla de los 9
• Extensión en niños menores
de 4 años.

46. Profundidad de la quemadura
• Las quemaduras que no afectan toda la
profundidad de la dermis permiten la
persistencia de los apéndices de la piel
revestidos de epitelio: glándulas
sudoríparas y folículos pilosos unidos a
glándulas sebáceas.

47. Profundidad de la piel

48. QUEMADURAS SUPERFICIALES
• PRIMER GRADO
– Epidermis
– Eritema
– Dolor
– 2-3 días; 4 días descamación.
• SEGUNDO GRADO
– DERMICAS SUPERFICIALES
– Ampollas con liquido en interfase dermis-epidermis.
– Si se retiran ampollas causan herida.
– Cicatriz en menos de 3 semanas

49. PROFUNDIDAD DE LA LESIÓN
PRIMER GRADO: Epidermis, exposición prolongada a la
luz UV o muy breve al calor. Color rosa o rojo claro.
Sin ampollas, curan en 2 o tres días. Tx sintomático.

52. • Quemaduras de 1° Grado
• No producen secuelas
histológicas permanentes
• Signo cardinal; Eritema
• Síntoma Cardinal; Dolor
• Curación espontánea en 5
días
• No secuelas

53. • Quemaduras de 2o grado
Superficial
• Afecta la epidermis y la capa
más superficial de la dermis
• Las ampollas son el signo más
influyente en el diagnóstico
• Doloroso al aire ambiental
• Blanquean a la presión local
• Al jalar el pelo, este levanta un
sección de piel
• Escaroromía no necesaria
• Remisión en 14-21 días
• Secuela de Despigmentación
de la piel

54. PROFUNDIDAD DE LA LESION
SEGUNDO GRADO: Epidermis y dermis. Se divide en superficial,
profunda e indeterminada.
Superficial: epidermis y superficie de dermis, aspecto
húmedo de color rosa, formación de ampollas. Muy sensible
Profunda: cicatrizan en mas tres
semanas.
Cicatrices hipertróficas. Por inmersión en
líquidos calientes y llamas. Color rojo -
brillante o amarillo blanco con superfi –
cie húmeda y disminución a estímulos.

58. QUEMADURAS PROFUNDAS
• SEGUNDO GRADO PROFUNDAS (CAPA RETICULAR
DE LA DERMIS)
– Ampollas, herida.
– Herida menos sensible.
– 2 día blanco, seco.
– Cicatriz 3 a 9 semanas; extensa
– Puede dañar la función y estética.

59. • Quemadura de 2° Profunda.
• Afecta la epidermis y las capas
más profundas de la dermis.
• Relativamente dolorosa que
depende de la masa de
terminaciones nerviosas
sensitivas cutáneas quemadas.
• No blanquea cuando se presiona
localmente
• Al jalar del pelo, se despende
fácilmente
• Puede requerir de escarotomías
• Si en 21 días no re-epiteliza,
desbridamiento mas auto injerto.
• Deformidades y retracciones
cicatriciales groseras.
• Hipertrofias cicatriciales

60. QUEMADURAS PROFUNDAS
• TERCER GRADO
– Quemaduras de espesor completo.
– Cicatriz con contractura
– Blanquecino, rojo cereza o negras
– Ampollas profundas, variable
– Correosas firmes e insensibles, translucidas con
vasos coagulados visibles.
– Diferencia QDP/QEC menor 1mm
– ESCARA TIPICA: días-semanas, dermis
desnaturalizada y muerta, se separa del tejido
viable subyacente.

64. • Quemaduras de 3° Grado.
• Indolora, blanquecina o
marrón oscura.
• Apergaminada, correosa e
inelástica.
• Trombosis venosa superficial.
• Afecta la totalidad de la piel.
• Requiere de escarotomías.
• Puede requerir de
amputaciones.

66. PROFUNDIDAD DE LA LESION
TERCER GRADO: Por sustancias químicas o por electricidad de
alto voltaje, contacto con llamas y objetos calientes.
Aspecto blanco perla, carbonizado o de pergamino, venas
trombozadas a través del tejido desvitalizado (escara). Son
secas e insensibles. En niños son diferentes.

67. EXAMEN FISICO
• La causa mas común de inestabilidad temprana en quemados
es una lesión grave por inhalación que produce daño masivo
de vías respiratorias superiores con posible obstrucción o
envenenamiento por CO.
• Examen neurológico
• Signos vitales

68. ESTUDIOS DE LABORATORIO
• BIOMETRIA HEMATICA, TP, TPT, G y Rh.
• QUIMICA SANGUINEA
• ELECTROLITOS SERICOS
• DETERMINACION DE GASES EN SANGRE
• RX DE TORAX

70. REANIMACION CON LIQUIDOS
• Una lesión térmica cutánea se manifiesta como necrosis
por coagulación con trombosis microvascular en las áreas
mas profundas de daño.
• Esta perdida de la integridad capilar permite el escape de
liquido del compartimiento intravascular y la formación
subsiguiente del edema.

71. REANIMACION CON LIQUIDOS
• El liquido que se pierde se asemeja al plasma en
contenido de proteínas y electrolitos y estas perdidas son
proporcionales al tamaño de la lesión.
• Grandes [Na+] y liquido para restituir de inmediato las
perdidas intravasculares.
• Hemólisis varios días.
• Hipotensión, depresión del GC, riego periférico y acidosis
tisular.
• La clave del tratamiento y prevención del choque es la
restitución de liquido secuestrado en los tejidos
quemados

72. ELECCION DEL LIQUIDO PARA REANIMACION
• Ringer lactato ( 130 meqL)
• En la mayoría de los pacientes quemados NO DEBEN
USARSE COLOIDES hasta que se restablece la
integridad capilar y de esa manera se retenga el
coloide administrado en el compartimiento del
plasma

73. VIGILANCIA DE LA REANIMACION
• El medio mas fácil y accesible, eficaz para valorar la
reanimación es LA DIURESIS.
• El riego renal solo se restituye una vez que se restablece el
flujo a otros órganos y una diuresis adecuada implica una
estabilidad hemodinámica.
* 40-60ml/hr en adultos
* 1 ml/kg en niños hasta 30 kg
• Excepciones en pacientes con lesión eléctrica.
(mioglobinuria). 100-150 ml/hr.

74. CONSERVACION DE LA CIRCULACION PERIFERICA
• Cianosis distal, relleno capilar tardío, dolor profundo
y déficit neurológico, tumefacción, enfriamiento de
la piel no quemada distal a la quemadura.
• Las extremidades quemadas deben elevarse de
inmediato después de una quemadura y ejercitarse
activamente durante 5 minutos cada hora.
• Si fracasa esta indicada una escarotomía.

75. CIERRE DE LA HERIDA.
Excisión quirúrgica.
Esta indicado extirpar quemaduras de
espesor total y profundas de espesor
parcial, en particular en sitios
fundamentalmente importantes.
 Disminuye el riesgo de infecciones.
 Reduce el dolor.
 Recuperación funcional más adecuada.

76. CLASIFICACIÓN
 Escisión tangencial: Consiste en extirpar de
manera secuencial la escara hasta llegar a
tejido viable.
 Escisión fascial: Se lleva acabo con
electrocauterio y un torniquete para limitar
la hemorragia.

77. Recubrimiento biológicos de la
herida.
 Limitan el crecimiento bacteriano.
 Evitan la desecación de la herida.
 Reducen la perdida de agua y calor.
 Disminuye la exudación de proteínas y la
perdida de eritrocitos.
 Mitigan el dolor.
 Facilitan la movilidad articular.
 Promueve la angiogenia tisular.

78. TIPOS.
 Autoinjerto.
 Apósitos biológicos.
 Homoinjerto (aloinjerto).
 Xenoinjerto.
 Amnios.
 Sustitutos de la piel
 Tejidos derivados de epidermis.
 Sustitutos dérmicos.

79. METABOLISMO
 La fase de decaimiento: Se caracteriza por
 Hipotensión.
 Disminución del volumen intravascular.
 Disminución del flujo sanguíneo.
 Riego tisular defectuoso.
 Inestabilidad hemodinámica generalizada.
 La histamina, factores del complemento
activados, oxidantes y prostanoides son
mediadores importantes de esta fase.

80. METABOLISMO
 Fase de flujo (hipermetabolismo).
 Gasto metabólico
 Aumenta de 2 a 2 1/2 veces a personas sanas.
 Cicatrización de la herida.
 El remodelamiento.
 La herida hiperémica inmadura.
 Erosión de la masa corporal.
 Liberación de aminoácidos periféricos (ala, glu)
 Aumento de la excreción de nitrógeno
 80-90% por la orina como urea.
 20-25% por la piel.

81. METABOLISMO
 Disminución de la masa corporal magra.
 Perdida de peso.
 Alteraciones circulatorias.
 Se duplica el gasto cardiaco.
 Aumenta la utilización de oxigeno.
 Alteraciones de la termorregulación.
 Se eleva la producción de calor.
 Respuesta neuroendocrina y mediadores.
 Principales mediadores las catecolaminas.
 Bloqueo farmacológico. de receptores. Beta
disminuyen el hipermetabolismo

82. METABOLISMO
 Valores de hormona tiroidea normal.
 Cortisol se relaciona con el índice metabólico.
 La IL-1, IL-6, FNT y interferon gama son citocinas
que predominan en la cicatrización de la herida y la
amplificación de la respuesta hipermetabólica
 aumentan la producción de oxigeno
 aumenta el gasto cardiaco.
 Aumenta la temperatura del cuerpo.
 Reducen la respuesta vascular sistémica.

83. Lesiones en Vías
respiratorias

84. Lesiones en vías respiratorias
 Intoxicación por monóxido de carbono
 Lesión térmica a las vías respiratorias
 Inhalación de humo

85. Intoxicación por monóxido de carbono
 El monóxido de carbono es un gas inodoro
incoloro e insípido con afinidad 200 veces
mayor a la hemoglobina
 Forma carboxihemoglobina (COHb)
 La COHb interfiere con el suministro de
oxigeno a los tejidos por 4 mecanismos.

86. Intoxicación por monóxido de carbono
 1o. Evita el desplazamiento reversible del
oxígeno sobre la molécula de hemoglobina.
 2o. La COHb desplaza la curva de disociación
oxígeno-hemoglobina a la izquierda y
reduce la descarga de oxígeno a nivel de los
tejidos.

87. Intoxicación por monóxido de carbono
 3o El monóxido de carbono inhibe el
complejo citocromooxidasa a-3 y la
respiración intracelular es menos eficiente.
 4o El monóxido de carbono puede unirse al
músculo cardiaco y esquelético causando
toxicidad directa, también es tóxico para el
sistema nervioso central

88. Intoxicación por monóxido de carbono
Concentraciones de COHb
 10% no causan síntomas
 20% cefalea, náusea, vómitos y pérdida de
la destreza manual
 30% debilidad, confusión y letargo
 40 y 60% coma
 60% suelen ser mortales

89. Intoxicación por monóxido de carbono
 El monóxido de carbono se une de manera
reversible a pigmentos hem y enzimas
 Se disocia con rapidez siguiendo la ley de
acción de masas
 t1/2 COHb en aire ambiental, es de 4 a 5 h

90. Intoxicación por monóxido de carbono
 100% de oxígeno t1/2 45 a 60 minutos
 Cámara de oxígeno hiperbárico a 2
atmósferas 30 minutos
 3 atmósferas 15 a 20 minutos

91. Lesión térmica a las vías
respiratorias
 Daño por inhalación de vapor o los gases de
una explosión
 la disipación de calor en vías respiratorias
altas puede causar lesión térmica
significativa
 Lesión inmediata

92. Lesión térmica a las vías
respiratorias
 La lesión de vías respiratorias es inmediata
y consiste en edema, eritema, hemorragia y
ulceración de la mucosa y la submucosa
 La lesión térmica casi siempre se limita a las
vías respiratorias altas

93. Lesión térmica a las vías
respiratorias
 Quemaduras en mucosa bucal, nasofaringe
y laringe producen edema y pueden
conducir a obstrucción de vías respiratorias
altas durante las primeras 24 h después de
la quemadura

94. Lesión térmica a las vías
respiratorias
 La presencia de quemaduras significativas
en boca y faringe es indicación de
intubación endotraqueal temprana

96. Inhalación de humo
 Durante la combustión o la pirolisis se
libera gran variedad de diferentes
productos tóxicos
 Los subproductos predominantes de la
combustión incompleta son óxidos de
azufre, nitrógeno y muchos aldehídos

97. Inhalación de humo
 El resultado de la inhalación de aldehidos
es necrosis del epitelio, edema y
hemorragia submucosa, principalmente en
vías respiratorias bajas
 El dióxido de azufre ácidos sulfuroso y
sulfúrico coagulación significativa en la
mucosa y necrosis por licuefacción

98. Inhalación de humo
 La inhalación de humo puede causar daño
epitelial directo a todos los niveles desde la
buco faringe hasta los alvéolos
 Perdida inmediata de los cilios del epitelio
bronquial y factor tensoactivo alveolar
 microatelectasia , macroatelectasia, edema
de mucosa en vías respiratorias de
pequeño calibre

99. Inhalación de humo
Síntomas iniciales:
 Sibilancias
 Traqueobronquitis hemorrágica y la
obstrucción de vías respiratorias pequeñas
 Acidosis respiratoria grave debido a su
incapacidad para depurar CO2

100. Inhalación de humo
 Síndrome de sufrimiento respiratorio del
adulto (SSRA) (SDRA)
 Liberación sistémica de mediadores
inflamatorios, pueden agravar la lesión
pulmonar
 Disminución del volumen pulmonar

102. Lesiones en Vías respiratorias
Diagnóstico :
 Historia clínica
 Examen físico
 Broncoscopia fibróptica
 Gasometría
 TC

104. Lesiones en Vías respiratorias
Tratamiento. Vías respiratorias altas
 Intubación nasotraqueal o bucotraqueal
(edema laríngeo creciente)
 Cricotiroidotomía o Traqueostomía

105. Lesiones en Vías respiratorias
Tratamiento del daño alveolar y en vías respiratorias
bajas
 Suplemento de oxígeno como rutina
 Broncodilatadores en pacientes con enfermedad
por espasmo bronquial previo (agonistas B2 o
adrenalina racémica, terbutalina subcutánea o
aminofilina intravenosa)

107. Lesiones en Vías respiratorias
 Ventilación mecánica
 Esteroides en pacientes con espasmo grave
 Si las quemaduras son mayores de: 15% del
ATSC, el paciente debe enviarse a un centro
de cuidado intensivo para quemaduras
 Gasometría de control

111. INFECCION E INMUNIDAD EN
QUEMADURAS
 La infección es la causa mas frecuente de muerte en
quemados
 Las lesiones térmicas causan inmunosupresión
 La formación de nuevas puertas de entrada,alteración de
las defensas del huésped y la exposición a
microorganismos patógenos y oportunistas son
determinantes de sepsis.
 Ocurre sepsis cuando se altera el equilibrio de las
interacciones entre el huésped y microorganismos
oportunistas.
 La frecuencia de infección y sepsis aumenta con su
tamaño.

112. Manifestaciones clínicas de sepsis
 En pacientes sanos con quemaduras grandes hay
hipertermia,taquicardia,aumento de la ventilación
y gasto cardiaco alto.
 Leucocitosis de 16 000 a 18 000/mm3 gram +
 Leucopenia de 5 000 a 6 000 /mm3 gram - y
sepsis
 Trombocitopenia
 Disminución del estado
mental,hiperglucemia,hipotensión y oliguria.

114. Tratamiento de infecciones
relacionadas con quemaduras
 Posible sepsis
 Antibióticos para Gram + y - basados en los
cultivos.
 Infección comprobada
 Un antibiótico por microorganismo
 Excepciones que requieren protección
adicional: Anaerobios
 Bacteriemia persistente con valores
terapéuticos

115. Complicaciones infecciosas
 Neumonía: En primer lugar la bronconeumonía después la
neumonía hematógena que representa la diseminación
sistemica de microorganismos desde un sitio remoto de
infección con la aparición de un infiltrado en bala de cañón
donde las fuentes más comunes de una infección
hematogena incluyen quemadura infectada ,tromboflebitis
supurativa e infección de una vicera perforada.
 El DX se hace por una RX de tórax y la presencia del
microorganismo agresor y células inflamatorias en el
esputo

116.  Condritis auricular  Otras infecciones
 La infección surge entre la
segunda y quinta semana  Las infecciones
 Se relaciona con intraabdominales
Pseudomonas,Staphylococcus y
Cándida.  Apendicitis aguda
 Dx presencia de tumefacción  Ileo que requiere
,eritema, calor e descompresión
hipersensibilidad
 Infección herpética del tubo
 La oreja sale de la cabeza digestivo alto,hígado y
 Insición en el plano longitudinal pulmones ,pueden originar
 En oidos quemados acetato de perforación y viremia sistemica
mafenida
 Rara vez hay tetanos

117.  Tromboflebitis supurativa
 Ocurre hasta en el 5% de pacientes con quemaduras
mayores
 Se le relaciona con el uso de catéteres I.V
 Su frecuencia aumenta cuando la canulación es
prolongada.
 La presencia de pus en la vena confirma el DX.
 El tratamiento es extirpando la vena infectada
 Para reducir al mínimo esta complicación, los catéteres se
colocan por vía percutranea en venas de flujo
alto,cambiando los sitios de inserción cada 48 a 71 horas.

118.  Endocarditis  Infección de vías
bacteriana urinarias
 Se relaciona con el uso de  Los pacientes con mas del 20%
catéteres intravasculares de ATSC requiere reanimación
con líquidos
 Se sospecha en pacientes con
hemocultivos + sin fuente  Después de 7 a10 días la
identificable de bacteriemia mayoría de los cultivos son
positivos
 Casi todas las lesiones se
encuentran en el lado derecho  La presencia de piuria mas
del corazón urocultivos positivos es
indicativo de Tx sistemático
 Una vez que se confirma el Dx
se instituye antibioticoterapia  Las candiduria sin infección
por lo menos durante 4 sistemica Tx anfotericina B
semanas.  Prod. de abcesos prostaticos o
periuretrales.

119. Complicaciones
 Ulcera de Curling
 Síndrome de arteria
mesentérica superior
 Pancreatitis aguda
 Colecistitis acalculosa aguda
 Enterocolitis isquemica no
oclusiva
 Infarto del miocardio

120. Estudio de sepsis oculta
 Primario
 Cultivos de sangre,esputo,orina
 Biopsia de la herida Cultivo de heces
 Rx de tórax
 Tinciones de Gram de orina y esputo
 Secundario
 Valoración/exploración de vasos canulados previamente
 Punción lumbar
 Ecocardiografia
 Sonograma renal
 Radiografias de senos paranasales
 Otros
 Sonograma y tomografia por computadora abdominales
 Tomografia por computadora de cabeza
 Títulos virales

121. RESPUESTA FISIOLOGICA A LA LESION POR
QUEMADURA
• Comúnmente presentan SRII
• Causa mas común de SRII: septicemia
• Hipermetabolismo
• Permeabilidad endo y epitelial
• Microtrombosis

122. RESPUESTA FISIOLOGICA A LA LESION POR
QUEMADURA
• CHOQUE POR QUEMADURA
– Complejo de disfunción circulatoria difícil de corregir solo
con líquidos.
– Choque Hipovolémico y traumatismo tisular da lugar a
formación y liberación de mediadores.
– La mayoría de mediadores actúan sobre vénulas.
– Fase inicial histamina; gran liberación.

123. RESPUESTA FISIOLOGICA A LA LESION POR
QUEMADURA
• CHOQUE POR QUEMADURA
– 5HT: después de agregación plaquetaria.
– ↑ Resistencia Vascular Pulmonar.
– ↑ efecto de NA, H, ATII, PG
– PG: no afecta permeabilidad.
– PGE3 y PCG1, dilata arterias
– Por lo que ↑ edema.
– TXA2 vasoconstrictor.

124. RESPUESTA FISIOLOGICA A LA LESION POR
QUEMADURA
• CHOQUE POR QUEMADURA
– Se activan
cascadas, proteolíticas, coagulación, cininas, fibrinolisis, c
omplemento
– Cininas (BK) ↑ permebilidad en venulas
– PAF ↑ permeabilidad capilar
– ∑ = Choque
hipovolemico, ↓GC, ↑RVP, ↑ADH, ATII, NPY, Catecolami
nas

125. RESPUESTA METABOLICA A LA LESION POR
QUEMADURA
• HIPERMETABOLISMO:
– CER puede ↑ hasta 100%.
– Perdida de calor por herida y aumento de catecolaminas:
principales implicados.
– ↑ Gluconeogenesis (Ala), glucogenolisis.
– Proteolisis y bloqueo de síntesis de proteínas.
– AGL se esterifican en hígado
– Glutamina mejora Balance de Nitrógeno.

126. RESPUESTA METABOLICA A LA LESION POR
QUEMADURA
• NEUROENDOCRINA POR MEDIADOR
– Catecolaminas principales MNE en respuesta
hipermetabolica.
– ↓T3 y T4, y ↑T3r
– Quemadura suprime variación diurna de glucocorticoide.
– Sin efecto en estado Hipermetabolico
– Contribuyen a ↑ proteolisis
– Glucagon: efecto anti-insulina.

127. RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR
QUEMADURA
• CASCADA DE CITOCINAS
– TNFά, IL-1, IL-6.
– Regulación a la BAJA de IL-1 en días.
– Regulación a la ALTA de la producción LOCAL de IL1 e IL6,
para quimiotaxis de Neutrofilos y PMN
– ↓ IL-2 (mediador de respuesta celular); correlaciona con
duracion de lesion.
– IL-6; induce proteogénesis hepática en fase aguda
(antibacterianos: glicoproteína ά C3 y fibro nectina)

128. RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR
QUEMADURA
• CASCADA ARAQUIDONICA:
– Principal: PGE2
– Producida por macrófagos principalmente
– Inmuno supresor:
• Inhibe producción de LT, IL-2, Act LT, regula a la baja a IL-6
– TXB2, después de quemadura y en periodos sépticos
– LTB4: quimiotáctico de neutrofilos.

129. RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR
QUEMADURA
• INMUNIDAD CELULAR
– Supresión de respuesta.
– Retardo mitógeno y del rechazo de alo injerto
• MACROFAGOS
– producen supresores.
– Activación de macrófagos pulmonares, contribuyen a
SIRA.

130. RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR
QUEMADURA
• NEUTROFILOS
– ↓ Expresion de Fc
– ↓ Capacidad citocida y quimiotactica
– ↓ CD16 (R de FcR, Fc, IgG) y CD11 (mol de adhesion), relacion
directa con bacteriemia y neumonia.
– IL-6; inductor de superóxido.

131. RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA LESION POR
QUEMADURA
• INMUNIDAD HUMORAL
– ↓ IgG, normalizan en 10 a 14 dias.
– Nivel de IgG es pronostico.
– IgM, IgA, hasta cierto punto no se alteran.
– ↓ Complemento
– ↓ Produccion de GCSF y GM-CSF
– En suero de quemaduras aparecen sustancias
inmunosupresoras.

132. FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE POR
QUEMADURA
• HIPOVOLEMICO DE NATURALEZA CELULAR
• ↑permebilidad capilar sistemica
• Lesión térmica = ∆ en microcirculacion.
• Máxima formación de edema en 8 a 12Hrs.
• 12 a 24 hrs. en quemaduras mayores.
• Edema celular, por afección de potencial
transmembranal (complica tratamiento).
• ∑ = ↓ LIV, ↓ LEC, ↓
GC, Oliguria, Hipovolemia, CHOQUE.

134. Reanimación del choque por quemadura
• Objetivo:
– Restituir el líquido secuestrado como
consecuencia de la lesión
• Recordar que puede ocurrir desplazamiento
del líquido sin cambios del agua total
corporal

135. Reanimación del choque por quemadura
• Condiciones básicas para la administración de
líquidos
– El volumen administrado deberá de ser en la
menor cantidad necesario
– Debe de titularse de manera continua para evitar
deficiencias o excesos

136. Reanimación con cristaloides
• Son los líquidos más empleados (Solución
salina, Hartman, Glucosa).
• El indicador más importante para valorar riego
sanguíneo adecuado es la diuresis
• (0.5 ml/kg/h)

137. Reanimación con cristaloides
• Es indispensable la administración de Na+
extracelular
• En quemaduras mayores se puede presentar
hipoproteinemia y disminución de proteínas
intersticiales
• La administración de líquidos aproximada es
de 3 ml/kg/% de quemadura

138. Fórmulas para estimar las necesidades de
líquido
Solución Ringer lactato (RL)
• Parkland: 4 ml/kg/% en 24 hrs (administrando
la mitad en las primeras 8 hrs)
• Brooke modificada. 2 ml/kg/% de quemadura
en 24 horas

140. Solución salina hipertónica (SSH)
• 240 a 300 mEq/L
• Produce edema extracelular que compensa el
edema intersticial
• Riesgo de acidosis hiperclorémica
• Se puede utilizar líquido salino hipertónico
modificada (LSHM) que consiste en RL + 50 mEq7
NaHCO3

141. Coloides

142. Reanimación con coloides
• Proteínas: generadoras de fuerza
oncótica
• 3 enfoques de su administración:
– No administrar antes de las 24 horas
– Se debe administrar albúmina desde
el inicio de restitución con coloides
– No utilizar entre las 6 y 12 horas
post-quemaduras

143. Reanimación con coloides
• El plasma fresco congelado (PFC) contiene
todas las fracciones de proteína que
ejercen las fuerzas oncóticas
• Se utilizan en pacientes con quemaduras
graves.

145. Fórmulas con coloides
• Evans: sol. Salina 1 ml/kg/% de quemadura; 1
ml/kg/% de quemadura: 2 L de Dextrosa al 5%
(D5A)
• Brooke: RL 1.5 ml/kg/% de quemadura; 0.5
ml/kg; 2 L de D5A
• Slater: RL 2 L/24 hrs; 17 ml/kg/24 hrs. de PFC

146. Dextrán
• Coloide que contiene moléculas polimerizadas
de glucosa
• Diferentes pesos moleculares (40, 70 y 150)
• Dextrán 40 en Sol. Salina (2 ml/kg/h por 8
horas + RL 1 ml/kg/hr; 0.5 ml/kg/h de PFC por
18 h)

147. Consideraciones especiales
• Paciente pediátrico:
– Poseen reserva fisiológica limitada
– Más líquido (5 ml/kg/% de quemadura)
– Parkland añadiendo 1500 ml por m2 de área de
cuerpo quemada

148. Consideraciones especiales
• Lesiones por inhalación
– Aumentan la necesidad de
líquidos a administrar.
– 5.7 ml/kg/% de quemadura

149. Selección de líquidos y velocidad de
administración
• Menor al 40% sin complicaciones: soluciones
isotónicas con cristaloides
• Mayor de 40% o con complicaciones: SSH para
posteriormente administrar RL
• Quemaduras masivas: combinación de
líquidos; LSHM; RL; albúmina al 5%

150. Tratamiento de las heridas

151. • OBJETIVOS:
a. Evitar la infección
b. Favorecer cicatrización temprana
c. Disminuir el dolor
d. Mantener el funcionamiento
e. Reducir al mínimo las cicatrices

152. Excisión e injerto tempranos
• La piel no viable de las quemaduras se
denominan escara. Esta se adhiere con
firmeza al tejido subcutáneo y no se puede
desbridar claramente sin hemorragia y dolor
significativo.

153. Manejo local inicial de la quemadura
• Traslado a la Unidad de Quemados
• Primera cura: En grandes quemados, o que requieren
hospitalización.
– Lavado de arrastre con agua tibia, en quemaduras
superficiales de extensión inferior al 10% SCQ puede
utilizarse fría, lavando posteriormente las
superficies afectadas con un antiséptico jabonoso
suave.
– Posteriormente se aclaran las superficies con suero
fisiológico o agua estéril, se desbridan las flictenas y
restos epiteliales y se completa la cura, que podrá
ser oclusiva o expositiva dependiendo del tipo de
lesión.

154. Manejo quirúrgico postquemadura
• Abordaje conservador
– Espera la separación espontánea de la escara- 3 a
5 semanas
– Utiliza antibioterapia tópica y medidas de sostén
– Tiene los mayores trastornos sistémicos, como
desvalance hidroelectrolítico, metabólicos y
máximo riesgo de infección.

155. – La escara se separa por acción de las enzimas
proteolíticas bacterianas y por el crecimiento del
tejido de granulación usualmente colonizado.
– Prolonga la fase inflamatoria local, permitiendo
mayor hipertrofia de cicatrices.
– No se indica en pacientes con quemaduras
moderadas o mayores, excepto en cara o en
pequeñas quemaduras.

156. • Abordaje alternativo
– Remover la escara quirúrgicamente sin esperar su
separación espontánea
– Reducción significativa de las complicaciones
infecciosas, tiempo de hospitalización y
mortalidad.
– El debridamiento temprano (de 3 a 5 días
posquemadura) también reduce el catabolismo
proteico, el inmunocompromiso y pérdida
evaporativa de agua.

157. – En algunos casos, mejoran la cosmesis por
reducción de cicatrizaciones hipertróficas.
– El tiempo para el debridamiento quirúrgico
es debatible, algunos cirujanos prefieren
debridar e injertar entre 4 y 14 días cuando
el periodo agudo de reanimación está bien
avanzado y el paciente ha sido evaluado y
estabilizado para no arriesgar complicaciones
posquirúrgicas.

158. • Se recomienda debridamiento e injertos en
quemadura mayor tan pronto se logre estabilidad
hemodinámica, tolerancia fisiológica y determinación
fidedigna de la profundidad de la herida.
• En adultos, cada programa quirúrgico debe
proponerse en la medida de las condiciones pre-
operatorias del paciente, usualmente se debrida e
injerta hasta un 20% de SCQ por sección.

159. Tipos de escisión
Escisión tangencial o secuencial:
• Consiste en extirpar de modo secuencial con
un dermatomo, láminas de tejido
quemado, hasta llegar a tejido subyacente
sano, apto para ser injertado.
• Hemorragia en sábana

160. • Control de la
hemorragia con
apósitos
humedecidos de
adrenalina 1:10000
por 10 minutos
• Si la hemorragia
persiste se controla
en seguida con
electrocauterio.

161. Escisión de aponeurosis
• Se reserva para pacientes con
quemaduras muy profundas
(carbonizadas por llamas, por
contacto prolongado, con metal
fundido y por electricidad) o para
pacientes con quemaduras muy
extensas de espesor completo que
ponen en peligro la vida.
• La técnica emplea electrocauterio con
capacidad de corte y coagulación.

162. Cobertura cutánea. Sustitutos cutáneos
• Coberturas sintéticas:
Los apósitos hidrocoloides ejercen un efecto de
absorción y mantenimiento del exudado
• Coberturas biosintéticas:
Compuesto por una malla de nailon en la que se
entrecruza colágeno purificado de origen
porcino y
una lámina externa de silicona.

163. • Autoinjertos:
Es la mejor cobertura definitiva cuando el
paciente
dispone de suficientes zonas donantes.
• Sustitutos biológicos:
– Xenoinjertos
– Homoinjertos
• Cultivo de queratinocitos y otros cultivos
dérmicos

165. APOYO NUTRICIONAL

166. • Respuesta HIPERMETABOLICA a la lesión
térmica que se manifiesta como consumo
excesivo de energía y perdida masiva de
nitrógeno.

167. • Los cambios en el metabolismo
incluyen elevación de la concentración
de catecolaminas,
glucocorticoides y glucagon.
• Catecolaminas y glucocorticoides
antagonizan la acción de la INSULINA, la
hormona anabólica clave que
promueve el almacenamiento de los
combustibles metabólicos en la célula.

168. Apoyo nutricional
Respuesta a la LESIÓN
Hipermetabolismo Catabolismo
-Consumo de energía y perdida de -Proteínas
nitrógeno
-Proporcional a la quemadura
-Gluconeogénesis
-Aumento 15 - 100% del consumo total -Lipólisis
de energía
Modificación en la ecuación de
Harris- Benedict
♂ TMB= (66.47±13.75peso corporal±5.0 estatura= 6.76)x (factor de
actividad) x (factor de lesión)
♀ TMB= (655.10 ±9.56 peso corporal + 1.85 estatura = 4.68 edad) x
(factor de actividad) x (factor de lesión)

169. Carbohidratos
• En especial en forma de glucosa son la mejor fuente
de calorías no proteínicas en pacientes con lesiones
térmicas.
• El aporte de glucosa ocurre a expensas de la masa
corporal magra si no se proporciona una nutrición
adecuada.
• Las principales fuentes de precursores de tres
carbonos para la producción hepática de nueva
glucosa son la herida y el músculo esquelético.

170. • La herida utiliza glucosa por vías glucolíticas anaerobias y se
producen grandes cantidades de lactato como producto final.
• En el hígado se extrae el lactato y se utiliza para la producción
de nueva glucosa por el ciclo de Cori.
• La alanina, glutamina y otros aminoácidos glucogénicos
contribuyen al aumento de la glucogénesis.
• Los aá periféricos y el lactato de la herida contribuyen casi
con la mitad a dos tercios de la glucosa nueva que produce el
hígado.

171. Proteínas
• La combinación de
glucosa con los nutrientes
que contienen nitrógeno
mejoran el equilibrio de
este y permite que se
utilicen mas calorías para
el restablecimiento del
equilibrio nitrogenado de
lo que sucedería si se
utilizaran aislado
cualquiera de los grupos
de nutrientes.

172. • La administración de aminoácidos promueve
la síntesis de proteínas viscerales y musculares
sin afectar el índice del catabolismo
proteínico.
• La glucosa retrasa el catabolismo de proteínas

173. • La glutamina como fuente de combustible, el
tubo digestivo la utiliza como una fuente de
energía y elimina la mayor parte de la glutamina
como amoniaco, urea y citrulina.
• El incremento de arginina en la dieta puede
disminuir el catabolismo de proteínas, reduciendo
la secreción urinaria de nitrógeno en traumatismo
y estrés y mejorando la función inmunológica.

174. Grasa
• La acción de la grasa
como una fuente de la
lesión y la respuesta
hipermetabolica
concurrente
• Al parecer la grasa es
una mala fuente
calórica para
conservar el equilibrio
nitrogenado y la masa
corporal magra en los
pacientes con
quemaduras

175. Vitaminas y minerales
• Las vitaminas liposolubles
(A, D, E y K) se almacenan
en depósitos adiposos y
se agotan lentamente
durante la administración
prolongada de soluciones
sin ninguna formulación
vitamínica.
• Las vitaminas
hidrosolubles (complejo B
y C) no se depositan en
cantidades apreciables y
se agotan con rapidez.

176. INFECCIÓN EN EL
PACIENTE QUEMADO

177. INFECCIÓN.
• Se relaciona con la morbilidad y mortalidad del
paciente quemado.
• Quemadura = inmunosupresión.
• Sepsis = Alteración del equilibrio y agresión de
oportunistas.

178. FACTORES PRONOSTICOS DE INFECCIÓN.
• Extensión de la quemadura
(a > tamaño > riesgo)
• Edad (> frecuencia en niños)
• Lesión por inhalación
• SCQ >del 20%

179. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• En el paciente sano:
 Hipertermia (niños)
 Taquicardia
 de la ventilación
 del gasto cardiaco

180. • Hipotermia (Grave)
• Leucocitosis es inespecífica
• Trombocitopenia = sepsis
• Otras manifestaciones inespecíficas:
 Disminución del estado mental
 Hiperglucemia
 en la necesidad de líquidos
 Hipotensión y oliguria

181. • SEPSIS:
 Paciente que inicia con estado hiperglucémico
súbito, disminución de la presión arterial y reducción
de la diuresis (inestabilidad )
 Hipotermia
 Leucopenia
 Trombocitopenia.
Infección = antibiótico

182. INFECCIÓN DE LA QUEMADURA
LA INFECCIÓN DE UNA QUEMADURA PUEDE SER:
FOCAL, MULTIFOCAL Y GENERALIZADA.
FLORA ENDOGENA FORMACIÓN DE COLONIAS
EN LA SUPERFICIE DE LA
MO DE LAS INSTALACIONES QUEMADURA
BAC G(-), PSEUDOMONA
PENETRA LA ESCARA
AVASCULAR.
PROLIFERACIÓN POR
SEPARACIÓN DEBAJO DE LA ESCARA
DE LA ESCARA ENTRE EL TEJ. VIABLE
Y EL NO VIABLE

183. INVASIÓN AL TEJIDO
VIABLE
ESTRUCTURAS
PERIVASCULARES
INVADE PARED VASCULAR
CAPILARITIS CON OCLUSIÓN VASCULAR
NECROSIS HEMORRAGICA TORRENTE
CIRCULATORIO.
METASTASIS

184. OTRAS INFECCIONES:
• El aparato respiratorio es el sitio más común de
infección.
• La bronconeumonía es + común que la
neumonía
• Tromboflebitis supurativa: ocurre en el 5%, se
relaciona con el uso de catéter iv por
flebotomía, y por tiempo prolongado.
 Foco de infección: punta del catéter
(coagulo de fibrina)

185. • Endocarditis bacteriana: uso de catéter
intravascular para vigilancia hemodinámica. Las
lesiones se encuentran en el lado derecho (catéter
venoso central o de arteria pulmonar.)
• Infecciones de vías urinarias: requieren sonda
pacientes con una SCQ >20%
• Condritis de la oreja: debido al bajo riego
sanguíneo, el cartílago es vulnerable a infección.

186. Tratamiento de la infección.
• El definitivo es la escisión de la lesión.
• Antimicrobianos TÓPICOS:
 Nitrato de plata (metahemoglobina)
 Acetato de mafenida (es el único que penetra la
escara, su desventaja es que inhibe a la anhidrasa
carbónica = hipercloremia alcalosis respiratoria)
 Sulfadiacina argéntica (+ utilizado)

187. • Cuando hay sepsis generalizada la supervivencia es <
del 10%
• Infiltración de la escara: infusión de antibiótico
debajo de la escara
• Infiltración subescara se utiliza como coadyuvante en
la preparación de pacientes para escisión.
• Escisión quirúrgica.

188. • ANTIBIOTICOS IV: se recomienda iniciar el
tratamiento con medicamentos menos complejos
que hayan comprobado su eficacia contra el
microorganismo.
• Es necesaria una dosificación adecuada, así como
una vigilancia estrecha de efectos adversos de los
medicamentos.

189. QUEMADURAS ELÉCTRICAS.
• Son quemaduras térmicas con calor muy
intenso y rotura de las membranas
celulares .

191. QUEMADURAS ELÉCTRICAS.
• ATENCIÓN DEL PACEINTE EN EL ESCENARIO:
 No entrar en contacto con el paciente en tanto no se
interrumpa la corriente eléctrica
 Una vez alejado de la fuente eléctrica verificar el ABC
 Iniciar RCP sí no hay pulsos carotídeos o femorales, si
hay apnea y se termina el RCP cuando se este
monitorizando el corazón.

193. CORRIENTE ELÉCTRICA
VENCE LA RESISTENCIA
DE LOS TEJIDOS
LAS ÁREAS DE MAYOR VOLUMEN
CALOR DISIPAN LA CORRIENTE Y EVITAN
EL DAÑO EXTENSO A VISCERAS
ENTRE + PEQ LA ESTRUCTURA
> ES EL CALOR PRODUCIDO Y
MENOS CALOR SE DISIPA.
DEDOS, MANOS, ANTEBRAZO,
PIE Y PARTE INFERIOR DE
PIERNA SE DESTRUYE.

194. • Lesión aparentemente limitada = destrucción
masiva de tejido subyacente.
• Estas lesiones se acompañan de mioglobinuria
por destrucción de células musculares, en
donde la mioglobina debe ser filtrada por el
riñón, lo que condiciona IR.
• Alteración del sistema de conducción del
corazón, ruptura de la pared cardiaca o de
músculo papilar que ocasiona incompetencia
valvular.

195. • Alteración en sistema nervioso: mielitis transversa tardía (días o
semanas) células productoras de mielina (se detiene la
conducción).
• Lesión a nervios periféricos: deficiencia funcional y síndrome de
dolor crónico.
• Cataratas bilaterales (5-7%), aparecen tiempo después.

197. MANEJO DE HERIDAS.
• Manejo quirúrgico temprano :
 Necrosis tisular profunda masiva = acidosis o
mioglobinuria debridación mayor o
amputación.
 Síndrome compartimental : escarotomías y
fasciotomía.
 ( del dolor, palidez, ausencia de pulso, de la
sensibilidad y de volumen a tensión)

198. QUEMADURAS QUÍMICAS.

199. • Son causadas por ácidos y álcalis fuertes.
• Son resultado de accidentes en fabricas, agresiones o
empleo inadecuado de solventes fuertes y sustancias
para limpiar drenajes.
• Causan daño progresivo, mientras se inactiva o se
diluye la sustancia.
• Las lesiones por ácidos pueden ser autolimitantes

200. • Los ácidos tienden a curtir la piel, generando
una barrera impermeable que limita la
penetración del ácido
• Los álcalis se combinan con los lípidos
cutáneos para formar jabón y por lo tanto
continúan disolviendo la piel en tanto no se
neutralice.
• La lesión puede ser engañosa
(superficial = espesor completo)
Las quemaduras químicas deben considerarse dérmicas profundas o de
espesor total en tanto no se demuestre lo contrario.

201. CUIDADOS DE URGENCIA.
• Retirar de inmediato las vestiduras afectadas
• Lavar inmediatamente las quemaduras con
chorro de agua corriente en el escenario
(15min)
• Nunca se debe retrasar el lavado en tanto se
intenta encontrar al agente neutralizante.

202. • El neutralizante genera calor mientras se combina
con el agente lesivo, lo cual puede producir una
lesión térmica.
• Las lesiones ocasionadas por polvo químico deben
separarse de piel mediante cepillado.

203. MANEJO DE LESIONES TERMICAS EN EL PACIENTE
EXTERNO
• Manejo de quemaduras menores:
 Tratamiento en la escena del accidente
a. Eliminar la fuente de calor
b. Las áreas con quemaduras menores deben colocarse en
agua tibia
c. El área quemada se debe envolver en un paño limpio y
dirigirse a una sala de urgencias.
d. Las quemaduras químicas deben irrigarse con agua
e. Las quemaduras por asfalto deben enfriarse con agua, pero
no retirar el asfalto.

204.  Manejo médico inicial: protocolo de atención inmediata
a. Historia clínica completa (sitio, tiempo transcurrido, agente
causal, investigar la posibilidad de inhalación de humo, así
como valorar lesiones acompañantes, alergias, enfermedades
sistémicas)
b. Profilaxis contra tétanos (el paciente no recuerda la fecha de
inmunización se aplicara refuerzo, mientras al que no ha
recibido inmunización previa se le administrara 250u de
inmunoglobulina antitetánica)
c. Las quemaduras térmicas pueden lavarse con agua tibia o
cubrirse con apósitos humedecidos de solución salina
d. Las heridas deben lavarse con jabón ligero y agua
tibia, debridar la herida

205. e. Aplicar Medisol (destilado de petróleo), para eliminar brea y
asfalto
f. La aplicación de aceite mineral y ungüentos a base de
petróleo (bacitracina o neosporina) son útiles en eliminar
asfalto
g. Las flictenas pueden atenderse de 3 maneras:
 Dejar intacta la flictena y permitir que la herida subyacente
cicatrice dentro del ambiente líquido de la flictena
 Evacuar el líquido de la flictena y permitir que la piel
suprayacente cubra la herida subyacente
 Desbridar la flictena

206. h. Estimar la extensión y profundidad de las lesiones, si la
quemadura es menor, el paciente puede ser tratado como
externo.
h. Para mayor seguridad es necesario tener en vigilancia al
paciente por 24 a 48h.

207. Seguimiento
• Cuando hay duda respecto a la profundidad de la
lesión las heridas se tratan conservadoramente
durante10 a 14 días
• Mantener limpia la herida y en un ambiente húmedo
• Sin agentes quimioterapéuticos tópicos ni
antibióticos sistémicos

208. • Puntos clave:
– Lavada de la herida
– Secado
– Bacitracina y Xeroform
– Kerlix
• Dos veces por semana
• Programa de ejercicios
• Fisioterapia
• Epitelización de2 a 3 semanas

209. • Vigilancia cada 6 semanas
– Ampollas acuosas
• Vendajes compresivos y lociones
• Evitar exposición al sol
• Antipruriticos

210. Alternativas del manejo
• Vendaje en bloque
• Sulfadiacina argéntica
• Prótesis dérmica
– Biobrane y Op-Site
• Vendajes biológicos

211. Áreas críticas
• Cara: Permanecerán expuestas
• Orejas: No presión excesiva
• Ojos: Antibiótico y parche
• Manos: Elevación y ejercicio
• Pies: Vendaje elástico
• Perineo: Obstrucción urinaria por edema,
bacitracina o sulfadiacina argéntica,
Neosporina

212. Complicaciones
• El tratamiento excesivo retrasa la
cicatrización
– Cambios bruscos de vendajes
– Antibióticos tópicos y sistémicos
• En las quemaduras moderadas o mayores se
evita la colonización con microorganismos
resistentes

213. Criterios para la atención externa
• Lesión no complicada
• Reanimación concluida
• Evolución estable
• Ingreso nutricional
• Tolerancia adecuada al dolor
• Sin pronostico de sepsis
• Educación familiar

214. Programa de tratamiento
• Tratamiento en el hogar: baño dos veces al
día, lavado de la herida, desbridación y ungüento
tópico. Ejercicio activo cada hora y autocuidado
• Fisioterapia: hidroterapia, desbridamiento y régimen
de ejercicios supervisados
– Semanalmente se revisan las heridas y el tratamiento y se
efectúan los cambios necesarios

215. Control del Dolor
• Variables cambios fisiológicos y reacciones
psicológicas.
• Terminaciones nerviosas expuestas o dolor
profundo por inflamación.
• Dolor agudo o crónico
• Manejo farmacológico y no farmacológico

216. Control del Dolor
• Analgésicos opioides y AINES
• Anestésicos como la Ketamina
• Fármacos psicotrópicos
• En convalecencia dosis regulare de analgésicos son
más eficaces.
• Alivio verbal y/o físico, actividades ocupacionales y
terapia de relajación

217. Rehabilitación
• Conservar la función
• Prevenir complicaciones de inmovilidad
prolongada
• Desarrollar la confianza, comprensión y
seguridad

218. Hombros en
abducción de
80° a 90° con el
codo en
extensión
completa y las
muñecas
extendidas de
30° a 40°

219. Rehabilitación
• Prevenir la formación
de contracturas
cicatrizales
• Los ejercicios pasivos
se deben utilizar con
cautela, los activos
conservan la masa y
fuerza muscular

220. Rehabilitación
• Evitar el edema
• Utilización de férulas
• Todo paciente que no
cicatriza hacia la 2a
semana de lesión debe
tratarse con dispositivos
de presión.

221. Pacientes externos
• Reajustar vestimentas de presión
• Fisioterapia y rehabilitación
• Corrección quirúrgica reconstructiva de la
cicatriz madura.
• Infecciones foliculares
• Prurito intenso y dolor neurítico vago
• El apoyo psicológico es un pilar importante

222. Problemas crónicos
• Cicatriz hipertrófica y queloide.
• Formadas en quemaduras de espesor parcial
con remanentes de glándulas sudoríparas y
folículos pilosos
• Las hipertróficas si responden a la terapia de
compresión.

224. Problemas crónicos
• Excisión cicatrizal y aplicación subsecuente de
injertos cutáneos
– En queloide injerto de espesor parcial.
• Inyección de corticoesteroides (triamcinolona)
• Dermabrasión
• Expansor tisular para el tratamiento de l alopecia

225. Ulcera de Marjolin
• La piel alterada (ulcerada) en forma crónica puede
presentar tendencia al desarrollo de cáncer :
– Células escamosas o basales
• Aparecen décadas después y dan metástasis
agresivas
• 48% en miembro inferior, 30% en cabeza y cuello
• Diagnóstico diferencial con lesiones hiperplasicas
seudoepiteliomatosas