salud baja recerva fetal

1. Restricción del Crecimiento
Intrauterino
JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZ
SECCION 10
5 AÑO
MAT: 0926494H

2. CONTENIDO
Restricción del
Crecimiento
Intrauterino
Menú Raíz
•Introducción y Definición
•Epidemiologia
•Factores de riesgo y Etiología
•Clasificación
•Fisiopatología
•Cuadro Clínico
•Diagnostico
•Tratamiento
•Secuelas
•Prevención

3. Introducción
La Organizacion Mundial de la Salud
(OMS)
define bajo peso al nacer (BPN) como los
recien nacidos menores de 2.500 gramos
independientemente de la edad
gEenstoabcisoenravl.aciones epidemiologicas de
los recien nacidos menores de 2.500
gramos se encontro que tienen una
probabilidad 20 veces mas alta de
morir comparados con los bebes de
mayor peso.
El BPN es mas comun en paises de bajos y
medianos ingresos que en los de altos
ingresos, y contribuye a una variedad de
resultado pobres en salud
La reduccion de la incidencia de BPN al menos en un
tercio entre los anos 2000 y 2010 es una de las metas
principales en la Declaracion y Plan de Accion
adoptados en la Sesion Especial de la Asamblea
General de las Naciones Unidas en el 2002,

4. Los recien nacidos con BPN se clasifican en tres grupos:
(1) recien nacidos prematuros: nacidos
antes de las 37 semanas cuyo peso es
apropiado para su edad gestacional;
(2) recien nacidos prematuros con
restriccion del crecimiento intrauterino
(RCIU): nacidos antes de las 37 semanas,
quienes son pequenos para la edad
gestacional,
(3) recien nacidos a termino con RCIU:
nacidos despues de las 37 semanas,
quienes son pequenos para la edad
gestacional.
Retraso Restricción

5. El crecimiento humano fetal se caracteriza por patrones sucesivos de
crecimiento, diferenciación y maduración de los tejidos y órganos.
El desarrollo esta determinado por el sustrato que proporciona la
madre, la transferencia placentaria de estos sustratos y el potencial de
crecimiento fetal regido por el genoma.
La capacidad para restringir el crecimiento puedde ser adaptativa mas
que patologica.
Lin y Santolaya-Forgas dividieron el crecimiento en tres fases
consecutivas

6. Semanas gestación
“Peak” de crecimiento
0 34 40
Peso fetal
CURVA DE CRECIMIENTO
FETAL
20
10%
50%
Depósito graso
20 semanas= 500 gramos
90%
28 semanas=1000 gramos
38 semanas= 3000 gramos
9-12w
8-11,5cm
13-16w
13,5-19cm
17-20w
18,5-22cm
21-24w
23-32cm
25-28w
33-36cm
29-32w
33-41cm
1800g
33-36w
36-46cm
2200g
37-40w
40-52cm
3200g
Primera fase: 0-28w hiperplasia celular 
Segunda fase: 28-32w hiperplasia + hipertrofia
Tercera fase: >32w hipertrofia 200g/w

7. Definición
 El retraso de crecimiento intrauterino (RCIU) se define como
la situación que provoca un peso neonatal por debajo del
percentil 10 para la edad gestacional.
Es la disminución patológica del ritmo de
crecimiento fetal, que genera un feto que no
alcanza su potencial teórico de crecimiento y
está en peligro de sufrir complicaciones
perinatales y neonatales.
Todo proceso capaz de limitar, en fase
intrauterina, el “potencial de crecimiento
intrínseco del feto”, que ocurre como respuesta
a la reducción del aporte de nutrientes y
sustratos, o más infrecuentemente a daños
genéticos, tóxicos o infecciosos.

8. Epidemiologia
 Cada año alrededor del 20 % de los casi 4 millones de lactantes
estadounidenses nace con los extremos bajos y altos de crecimineto fetal.
 El 3 % de los lactantes de bajo peso al nacer son a termino.
 En 2006, 8.3% de los lactantes pesaba menos de 2500 grs al nacer,
 7.8% pesaba mas de 4 000grs.
 La proporcion de los que pesaban menos de 2500 grs se ha incrementado
en un 22% desde 1984 y en un 8% desde 2000.
Países desarrollados 4–8 %
Países subdesarrollados 6–30 %
>Riesgo de morbi – mortalidad
Tasa de mortalidad fetal 50 %
La Organización Mundial de la Salud reportó para
México en el periodo de 1980 a 1988, una
incidencia de retraso en el crecimiento intrauterino
de 12 %.
Se estima que en México una de cada 10
gestaciones puede cursar con retraso en el
crecimiento.
En México se presentan tasas que van de 6.1 en el
año 2001, 4.5 en 2002 a 7.4 en 2003

9. Etiología y Factores de
Riesgo
Existen múltiples causas que pueden afectar al crecimiento intrauterino fetal y que pueden
desencadenar un RCIU. Estas causas se pueden clasificar en tres grandes grupos: factores
fetales, placentarios y maternos
Factores
Maternos
Factores
Fetales
Factores
placentarios
RCIU
RCIU
Maternas
•Hipertensión
•Pre-eclampsia
•SAAF
•Trombofilia
Extrínsecas
•Tabaquismo
•Alcohol
•Cocaína
•Infecciones virales
Placentarias
•Mosaicismo
placentario
•Placentación anormal
•Anormalidad uterina
•Abruptio placentario
crónico
Fetales
•Cromosómica
(Trisomía 18, 13, 21)
•Trastorno genético Mendeliano
•Anomalías estructurales
genéticas
•Otros síndromes

11. Clasificación
Según el momento de la
instauración se clasifica
en
• Según las proporciones
corporales fetales se
clasifica
Clasificació
n
•precoz antes de las 28ª
semana
•tardío después dela 28ª
semana.
•en tipo I o simétrico
•tipo II o asimétrico.

12. • la causa del retraso de crecimiento
es una condición fetal: anomalías
cromosómicas.
INTRÍSECOS
• la causa reside en elementos
externos al feto: patología materna o
placentaria.
EXTRÍNSECOS
RCIU I
• Crónico 18-20sdg
proporcionado o
simétrico.
•Compromiso
precoz del
crecimiento: afecta
peso y talla.
RCIU II
• Desproporcionado
o asimétrico.
• Condiciones
adversas de
crecimiento desde
27w- término.
• < peso
• Adecuado
crecimiento en
longitud
RCIU III
• "agudo" para aquel
que se presenta
en el último mes
de gestación
Celular
Placentario

13. RCIU simétrico (tipo I)
RCIU asimétrico (tipo II)
Clasificació
n
Se refiere a un patron de crecimiento en el cual tanto la cabeza como
el abdomen estan disminuidos proporcionalmente y es causado por
una alteracion de la fase de hiperplasia celular en todos los organos
fetales, como aneuploidias cromosomicas e infecciones congenitas de
inicio precoz. Ocurre en el 20 al 30% de los casos de RCIU. Las tasas
de morbilidad y mortalidad neonatal son mas altas en este tipo de
RCIU.
Se refiere a mayor disminucion en el tamano del abdomen que de la
cabeza. Representa el 70 al 80% de los casos de RCIU. Es causado
por factores que tienen mayor efecto en la hipertrofia celular fetal y por
cambios en el sistema circulatorio.
Puede ser secundario a insuficiencia placentaria.
La disminucion desproporcionada en el tamano de los organos fetales
es debida a la capacidad del feto para adaptarse y redistribuir su gasto
cardiaco a favor de organos vitales.

14. Fisiopatología
Compromiso circulación útero placentaria
Restricción de aporte de nutrientes y oxigeno
Cambios hemodinámicos de redistribución
de Q: cerebro, corazón, adrenal
 tasa de crecimiento y oligoamnios
(hipoperfusión ósea, hepática y renal)
PLACENTA
Resistencia Vr placentaria
Liberación prostanoides
 Q A. Umbilical
Quimio y baroreceptores
Angiotensina II
Cayado Aórtico
Arterias carótidas

15. cambios hemodinámicos de redistribución de Q: cerebro, corazón, adrenal
 tasa de crecimiento y oligoamnios (hipoperfusión ósea, hepática y renal)
R.C.I.U
fisiopatología
PLACENTA
Resistencia Vr placentaria
Liberación prostanoides
 Q A. Umbilical
MECANISMOS FETALES
COMPENSADORES
Redistribución de Q áreas críticas
Q otras áreas
SNC; brain-sparing:
Q diastólico en ACM
 IP
Quimio y baroreceptores
Angiotensina II
Cayado Aórtico
Arterias carótidas
1
Pérdida del Q diastólico de la A. Umbilical
Proceso de hipoxia compensada
7-10 días antes descompensación fetal y
acidemia
CONSECUENCIAS FETALES
Alt hemodinámica gran magnitud
Compromiso de la circulación venosa:
DV: Pérdida onda A (contracción auricluar)
Refleja compromiso función miocárdica
Acidósis
Pobre respuesta Muerte
prenatal a la hipoxia
crónica: alt PBF,
PNS
INVERSIÓN Q A. UMBILICAL
Compromiso venoso mas profundo
Redistribución más severa
Hipoxia-acidósis mas marcadas
Inversión Q atrial en DV
Grave compromiso función ventricular
Q pulsatil en Vena Umbilical

16. Bibliografía
Llaca-Fernandez/ Obstetricia clinica/ segunda edicion/ Diagnostico y
salud prenatal/ pp 507-517
Alan H. DC, Martin L.P./Diagnostico y tratamiento ginecobstetricos/7a
Edicion de la 8ª edicion del ingles/ Salud Fetal/ pp720-728

17. GRACIAS