Generalidades de la respuesta metabólica del organismo a la lesión celular, fundamentalmente creado para estudiantes de pregrado que cursan las asignaturas de cirugía 1 o Técnicas Quirúrgicas (segundo año de la carrera de médico cirujano) para después llevar el siguiente curso de cirugía (cuarto año de la carrera de médico cirujano).
2. Estímulos
Cambios del volumen
circulante eficaz
Cambios en concentración de
02, CO2 y H+ en sangre y
tejidos
Dolor
Emociones (angustia)
Alteración de disponibilidad de
sustratos (glucosa)
Cambios de temperatura del
cuerpo o ambiental
Sepsis
3. Volumen Circulante Eficaz
Receptores de presión
alta de la aorta, arterias
caótidas y renales
Sensibles a presión
sanguínea y rapidez de su
cambio
Receptores de
estiramiento de baja
presión auriculares
Sensibles al volumen
auricular y velocidad de su
cambio, detectan
disminución de volumen
circulante eficaz.
5. Reflejo de Quimioreceptores
Localización en cuerpos
carotídeo y aórtico
Sensibles a disminución de
concentración de O2
Su activación desacelera
frecuencia y
contractilidad cardiacas
Estimula centro
respiratorio y aumenta la
frecuencia de respiración
6. Dolor y Emociones
Como resultado hay
incremento de la
producción de ADH,
ACTH, opiáceos
endógenos,
catecolaminas,
cortisol y aldosterona
Originan cambios en
la actividad del SNA
7. Alteraciones en los Sustratos
La hipoglucemia estimula
liberación de
catecolaminas, HC,
cortisol, ACTH, Beta-
endorfinas, y ADH a
través de vías centrales
(SNA e hipotálamo)
Libera glucagon por vía
central
Activación pancreática
directa (vía periférica)
Vías centrales y páncreas
INHIBEN secreción de
insulina
8. Temperatura
Los cambios de la
temperatura central
ocasionan secreción
de hormonas
ACTH, ADH,
CORTISOL,
ADRENALINA, HC,
CATECOLAMINAS,
ALDOSTERONA Y
TIROXINA
11. Integración
La región A1 del bulbo es el
primer sitio posible de
interacción de los impulsos
Área dorsal de protuberancia
es de importancia crítica para
generar la respuesta
endocrina
Área posterior regua ACTH, y
actividad simpática eferente,
núcleo paraventricular regula
ADH, oxitocina y ACTH,
núcleo ventromedial regula
somatotropina y corticotropina,
el supraóptico ADH y oxitocina
y gonadotropina
12. Factores que modifican la
Respuesta
Consumo de etanol y
drogas
Uso de
medicamentos
Interrupción de
farmacoterapia
Enfermedad
persistente
Edad
13. Respuesta Hormonal
CORTISOL: IL-1
estimula producción
de ACTH vía hipófisis
Inhiben su liberación
el cortisol y la propia
ACTH
Cortisol permanece
elevado largo tiempo
después de la lesión.
14. Cortisol
Efectos amplios en
metabolismo y utilización de
glucosa, aminoácidos y ácidos
grasos
Cortisol aumenta lipólisis de
forma directa e indirecta
Potencia las acciones de
glucagon y adrenalina en
hígado
Potencia hormonas lipolíticas
como adrenalina y
corticotropina
En concentración excesiva
produce inmunosupresión
15. Metabolismo en las Lesiones
Tres fases
Horas iniciales, hay
hiperglucemia y
restauración de la volemia
y riego sanguíneo hístico
Días a semanas de
acuerdo a gravedad,
catabolia generalizada
balance nitrogenado
negativo, hiperglucemia y
producción de calor
Reacumulación lenta y
progresiva de proteínas, la
síntesis no es mayor de 3-
5gr/día.
16. Metabolismo de la Energía
Gasto de Energía
Inmovilización, ayuno
y reparación
Cirugía electiva = 10%
de gasto de energía
en reposo
Lesiones óseas
múltiples aumentan
gasto en 10-25%
Peritonitis = 20-75%
Quemaduras = 100%
17. Gasto de Energía
Los mayores
incrementos de gasto
se observan en
jóvenes, bien
alimentados y
musculosos, lo
contrario ocurre en
los ancianos
desnutridos
18. Energía
La fuente principal de
energía son los lípidos,
por lo tanto se utilizan en
la NPT.
La hipoinsulinemia
estimula la lipólisis
Lo mismo ocurre con la
hiperglucemia
Persiste durante fase de
reparación
Hipertrigliciridemia de
sepsis es por incapacidad
del cuerpo de
desdoblarlos
19. Cetogénesis
Está disminuida o
ausente después de
lesiones importantes,
choque grave y
sepsis, pero aumenta
con infecciones leves
y más con ayuno sin
estrés.
20. Glucosa
La hiperglucemia es
proporcional a la gravedad de
la lesión
Es importante en la fase inicial
del evento lesivo, pues provee
de sustrato al cerebro
La fuente principal es el
glucógeno hepático
En la fase de reparación la
producción es por
gluconeogénesis hepática y
renal.
Hiperglucemia inmediata se da
por acción de catecolaminas y
cortisol, con aporte mínimo de
glucagon.
21. Balance Nitrogenado
Ingreso diario de
proteínas en un joven
sano es de 80-
120g/día, o sea 13-
20gr de nitrógeno
Se excretan 2-
3gr/día en heces y
13-20gr/día en orina.
En LESIONADOS se
incrementa a 30-
50gr/día.
