El documento describe el hipercortisolismo de origen suprarrenal o síndrome de Cushing. Explica que se produce por un exceso de cortisol debido a tumores en la glándula suprarrenal o hipófisis. Describe las causas, síntomas y complicaciones como resistencia a la insulina, hipertensión arterial y osteoporosis. También resume los métodos de diagnóstico como pruebas de supresión con dexametasona y tratamientos como cirugía o medicamentos para controlar las complicaciones.

1. Hipercortisolismo de origen suprarrenal: síndrome de Cushing LUCIA BELLAZZI NP. 61079

2. El cortisol Cortisol: hormona glucocorticoide producida por la zona fasicular de la corteza de la glándula suprarrenal. ACTH: hormona adrenocorticotropa , producida por la hipófisis y que estimula a las glandulas suprarrenales. CRH: hormona liberadora de corticotropina secretada por el hipotálamo. .

3. Principales funciones en el cuerpo Metabolismo de hidratos de carbono, proteinas y grasas, acción glucocorticoide. Homeostasis del agua y los electrolitos, acción mineralcorticoide. Incrementar el nivel de azúcar en la sangre a través de la gluconeogénesis. Suprimir la acción del sistema inmunitario. Disminuye la formación ósea

4. Etiología de los hipercortisolismos endógenos Causas ACTH-dependientes (80-85%) Adenoma hipofisario secretor de ACTH: enfermedad de Cushing Secreción ectópica tumoral de ACTH o de CRH

5. Etiología de los hipercortisolismos endógenos (II) Causas ACTH-independientes: sindrome de Cushing (0,7-2,4 casos/ millón de habitantes/ año) Adenoma corticosuprarrenal Hiperplasia primarias bilaterales suprarrenales Carcinoma corticosuprarrenal Asociada al síndrome de McCune-Albright

6. Fisiopatologia Metabolismo Resistencia a la insulina e hiperglucemia Mayor sensibilidad del tejido adiposo Catabolismo proteico Hipopotasemia y niveles altos de sodio Aparato cardiovascular Retención renal de sodio y agua Potenciación de la respuesta a angiotensina II Estimulo de la produción de endotelina Hipertensión arterial Obesidad visceral

7. Fisiopatologia Hueso Reducción actividad osteoblástica Gónadas Desciende la producción de gonadotrofina Inmunodepresión

8. Clínica Fenotipo externo Manifestaciones óseas Manifestaciones cardiovasculares Disfunciones gonadales Manifestaciones psiquiátricas Debilidad muscular Litiasis calcica urinaria Procesos infecciosos

11. Diagnóstico Sindrómico Hipercortisolemia: elevación de cortisol matutino en plasma, en ayunas, >5µg/dl Cortisoluria: cortisol en orina >150 µg Prueba de supresión nocturna con dexametasona: muy util. 1mg 23-23:30. Valores >5µg/dl: falta de supresion Etiológico ecografía tomografía axial computarizada [TAC] resonancia magnética [RM] Escintigrafía suprarrenal.

12. Tratamiento El tratamiento curativo es la adenomectomía o la adrenalectomía bilateral, según la etiología, por vía laparoscópica si es posible, excepto para el carcinoma El tratamiento médico es adyuvante para la preparación a la cirugía, para tratar el hipercortisolismo posquirúrgico sin curar o cuando la cirugía está contraindicada Hay que tratar las complicaciones del hipercortisolismo, generalmente la hipertensión arterial y la osteoporosis

13. Bibliografía Medicine http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000410. htm http://www.aeii.org/articulo/cushing1.htm