Este documento resume la información sobre el virus de la rubeola. Explica que la rubeola es un virus respiratorio que causa una erupción cutánea que dura generalmente 3 días, y que si una mujer embarazada entra en contacto con este virus puede afectar al feto y provocar cataratas congénitas u otras anomalías graves. También destaca que la vacuna triple viral protege contra la rubeola, las paperas y el sarampión, y que las personas infectadas desarrollan inmunidad de por vida contra la enfermedad.

1. Virus de la Rubeola
 Rubeola:“Pequeñorojo”/Llamada:“SarampiónAlemán”,“Sarampiónde los3 días
(Porlo general laerupciónenlapiel duraunostresdías y puede presentarse
acompañadade unaligerafiebre)”
 Si una madre gestante entraen contacto con este virusafectaráal niñoprovocando:
Cataratas congénitas(yotrasanomalíascongénitasgraves comomicrocefalia).
 A diferenciade losTogavirus,laRubeolaesunVIRUSRESPIRATORIOyNO PROVOCA
EFECOS CITOPATOLOGICOSIDENTIFICABLES(exceptoenestirpescelularescomo:Vero
y RK13)
 Despuésde lainfección,laspersonastieneninmunidadcontralaenfermedadporel
restode sus vidas.
 Si la mujerestáembarazaday no ha sidovacunadacontra la rubeola,espreferible no
vacunarla(aunque nose han evidenciadoalteracionescongénitasen el bebé).Perosi
no estáembarazaday tampocoha sidovacunada,se debe vacunar y nopuede quedar
embarazadadespuésde 28 días de recibirla vacuna(esuna recomendación)
 VacunaTRIPLE VIRAL(VacunaSPR):esuna vacuna combinadaque protege contrala
rubeola,laspaperasy el sarampión.
 Exantemasclásicosde lainfancia (enfermedadesexantémicas):
o Rubeola:Ademásde la erupción,esta enfermedad semanifiesta con fiebre
alta y sudores,asícomo con todoslos síntomasdeun catarro.
o Sarampión: Comienza con un catarro muy fuertequepuededurarhasta cinco
días.Aparecen fiebre moderada,tos,estornudosy conjuntivitis.En el interior
de la boca podrásapreciarunospuntitosblancos,rodeadosporun borde
rojizo.La erupción es precedida de una subida brusca detemperatura.
o Viruela
o Roséola
o Eritema infeccioso
Patogeniae Inmunidad:
 NO ES CITOLITICO
 Su replicaciónimpide lareplicaciónde losPicornavirus(Este procesose conoce como
INTERFERENCIA HETEROLOGA)

2.  Infectaa lasvías respiratoriassuperiores(ingresaanasofaringe yalospulmones) y
luegose diseminahacialosganglioslinfáticoslocales(estocoincide conel periodode
linfadenopatía(hinchazónde losganglioslinfáticos)).
 Tiene 2 fases:
o Periodoprodrómico: duración2semanasaprox.
o Apariciónde exantema
 La personaque hasidoinfectadapuede transmitirel virusatravésde gotitas
respiratoriasdurante el periodoprodrómicohasta2semanasdespuésde laaparición
del exantema.
RESPUESTA INMUNITARIA:
 Los anticuerpos(aa) se formanDESPUES de la VIREMIA y estacoincide conel iniciode
la linfadenopatía.
 EXISTE 1 SOLOSEROTIPODE RUBEOLA
 La infecciónporeste virusnosda:INMUNIDADPROTECTORA PARA TODA LA VIDA
 Los aa de unamujerembarazadano permite ladiseminacióndel virusal feto(si está
vacunada,perosi nolo estáentoncesel viruspuede replicarenlaplacentay
transmitirse portodoel fetoa travésde la sangre fetal).
 Aunque este virusNOseaCITOLITICO,aunasí se puede alterarlaproliferación,mitosis
y estructurasmacrosómicasnormalesde lascélulasdel feto.
Epidemiología:
EnfermedadesClínicas:
 Periodode incubación:14- 21 días
 Síntomasen niños:3 días con
exantemaMaculoPapulosooMaculoso
con adenopatías
 Síntomasen adultos:puedensermás
gravescomo artralgiay artritis
 EnfermedadCongénita:esel cuadro
más grave de InfecciónporRubeola

3. Diagnóstico de laboratorio:
 El aislamientoesdifícil ymuypocose realiza
 La presenciadel virusse determinamediante:RT - PCR del ARN vírico.
 Dx (Diagnóstico) se confirmaporlapresenciade IgM específica.
Tratamiento, prevencióny control
 No existe tratamiento
 Mejor formade prevenirlo:VACUNACIÓN (objetivoprincipal:PrevenirlaInfección
Congénita) conlacepa RA27/3 del virus,adaptadaal frío.
 LA VACUNACIÓN ESTIMULA TANTOLA INMUNIDADHUMORALCOMOLA CELULAR.
EXTRA:
Resultadosde ResonanciaMagnéticanorevelan
ningunalocalizaciónespecíficade lesionesa
diferenciadel Virusdel HerpesSimple

4. Retrovirus
ESTRUCTURA:
 ARN esférico(diámetro80 - 120 nm)
 Si presentaenvoltura(Contiene glucoproteínas;estas,al momentode lagemación
(salidadel viriónde lacélulahospedadora),se acoplanal virión,portantodecimosque
el virión“extrae”las glucoproteínasde lamembranaplasmáticade lacélula
hospedadoraylasincorporaa suenvoltura).
 Cápside (envueltaporlaenvoltura) contiene2copiasde ARN (+)
 El virióncontiene:
o 2 cadenasidénticasde ARN
o ARN polimerasa
o 1 Integrasa
o TranscriptasasInversas
o 2 ARNt
 El centrovírico del VIHtiene formade “CONOTRUNCADO”.
 El genomase parece a un ARNm/ El genoma NOES INFECCIOSO
 Genoma:
o 5´: Cabeza(cap)
o 3´: Colapoliadenilada
 RETROVIRUSSIMPLES: se componende 3 genesque codificanpoliproteínaspara las
siguientesproteínasenzimáticasyestructurales:
o Gag (Antígenoespecífico/Proteínasde Cápside ymatriz/Unión a ac.
nucleicos)
o Pol (Polimerasa,Proteasae Integrasa)
o Env (Envoltura/Glucoproteínas)
o En cada extremo:LTR (secuenciasde repeticiones terminales) (ensuinterior
tiene secuenciaspotenciadorasypromotorasparala regulaciónde la
transcripción
 RETROVIRUSCOMPLEJOS (comoVLTH, VIH):
o Producciónde Glucoproteínas(gp) Víricasporescisiónproteolíticade la
poliproteínascodificadaporEnv.
 La gp62 del VLTH se escinde en
 gp 46
 gp21
 La gp160 del VIHse escinde en:
 gp 41 (gp menor):
o Constituye el “palodel pirulí”
o Estimulalafusiónde unacélulaa otra
 gp 120 (gpmayor):INTENSAMENTEGLUCOSILADA / Su
antigenicidadpuede cambiarytambién suespecificidad
debidoamutacionesque se dandurante la infecciónporVIH,
por tanto lainmunidadesincapazde eliminareste virus.
o Se une a lasuperficie celular
o DETERMINA EL TROPISMOTISULAR DEL VIRUS

5. o Es reconocidapor el anticuerpo(aa) neutralizante.
o Dichasglucoproteínasformanlaspuntasde trímero semejantesaunos
“pirulíes”que se puedenvisualizarenlasuperficie delvirióncomolosque se
muestranenla siguienteimagen:
REPLICACIÓN:
 Empiezaconla uniónde la glucoproteínavírica al receptorprimario:proteínaCD4(la
uniónal receptorprimarioesel principal determinantedel tropismotisular) yaun 2do
receptor:receptorde quimiocinas.
 El genEnv muta haciendoque lagp120 se una a un receptorde quimiocinasdiferente:
CXCR4 (que se expresaprincipalmente enLT)
 Esa unióngeneraque gp41 interaccione yprovoque lafusiónde membranas.
 La replicaciónse produce en2fases
o Fase temprana:
 Se iniciacuandoel virusINGRESA AL CITOPLASMA
 Retrotranscriptasa(transcriptasainversa):
 Codificadaporel genPol
 Utilizael ARNtdel virióncomocebadorpara sintetizarun
ADNc (complementario) de cadena -
 CONSTITUYE EL PRINCIPALOBJETIVODE LOSFARMACOS
ANTIRETROVIRALES.
 Es probable que cometaerrores(aprox.5errorespor
genoma).
 Integrasa:Introduce el ADNcBicatenarioenel NUCLEO
 Esta enzimaesdianapara losfármacos antivirales
o Fase tardía:
 ARN polimerasaIIde lacélulahospedadoratranscribe el ADN víricoa
Gen Celular
 El virusactúa como gencelular

6. LA REPLICACIÓN DEL VIH
 Reguladapor
o Tat: Transactivaciónde la transcripciónde losgenesvíricosycelulares
o Rev:Regulay promueve el transporte del ARNmvíricohaciael CITOPLASMA
o Nef:Reduce laexpresióndel CD4enla superficiecelular.HACEQUE LA
INFECCIÓN PROGRESEHASTA EL SIDA.
o Vif:Capacidadde infeccióndel virus/PromocionasuEnsamblaje
o Vpu:Reduce laexpresióndel CD4yestimulalaliberacióndelvirión
o Vpr:Transporte del ADNchacia el NUCLEO / Detencióndel crecimientocelular
 Gag, Gag - Pol y Env sintetizadascomo POLIPROTEINASapartirdel ARNmpara luego
escindirse dandolugaralasproteínasfuncionales,
 Las gp víricas se sintetizan,glucosilanyse procesanenRE y Aparatode Golgi.
 La salidadel viriónesporGEMACION y lohace a travésde la membranaplasmáticade
la célulahospedadora.
 ProteasaVírica:degrada laspoliproteínasGagy Gag - Pol para producir
Retrotranscriptasayformarel centro del virión,loque garantizalainclusiónde estos
componentesenel virión.LaactividadProteasa:OBJETIVODELOS FARMACOS
ANTIVIRALES.
VIH:
PATOGENIA E INMUNIDAD:
 Tropismodel virusporcel.MieloidesylosLTque expresanCD4: principales
determinantesde lapatogeniayenfermedadporVIH
 VIH infectasuperficiesmucosas(MALT)
 Personasque notienenel receptor CCR5sonresistentesalainfecciónporVIH
 Puede permanecessobre lasuperficie de lascel.Dendríticasatravésde LECITINA
 El # LTCD4 se reduce porcitólisis,estaesmediadaporLTcitotóxicos
 VIHinduce la destrucciónde LT a travésde:
o Permeabilidad de membranaplasmática
o Formaciónde sincitios
o Inducciónde laapoptosis
 La respuestainmunitariacontribuyeala patogenia
 LT CD4 encargadosde activar a losLT CD8 / Ambosdisminuyenenrelaciónconla
progresiónde laenfermedad.
 En fase avanzadade laenfermedad:
o [virusensangre] AUMENTAN
o [CD4] DISMINUYEN
o [CD8] DISMINUYEN
o VirusT - TrópicosAUMENTAN
o Destrucciónde ganglioslinfáticosYPORTANTOEL PX QUEDA
INMUNODEPRIMIDOpor estoy por loantesmencionado.
 Las célulasde lamicrogliaylos macrófagos sonlostiposcelularesinfectadosde modo
predominante porel VIHenel CEREBRO.
 El fetoy el RN puedenadquirirel virusapartirde unamadre infectada
 Recuentode célulasCD4normales:200/uL

7.  PoblaciónenMáximoRiesgo:
o Personassexualmente activas
o Drogadictospor vía parenteral
o RN de madres+ para el VIH
 La enfermedadtieneunperiodoprodrómicoLARGO
 Virusse puede TRANSMITIRpor:
o Semen
o SecrecionesVaginales
o Sangre
ENFERMEDADES CLINICAS:
 Síntomasiniciales(faseaguda(2- 4 semanasdespuésde lainfección)):
o Síntomasparecidosa la gripe
o Meningitisaséptica
o Exantemaque aparece hasta3 mesesdespuésde laInfección
 Luegolossíntomas desaparecenentrandolapersonaaunperiodoasintomáticooa
una linfadenopatíageneralizadapersistente que puede durarvariosaños(eneste
periodoel virusse multiplicaenlosganglioslinfáticos)
1. LINFADENOPATÍA YFIEBRE:
a. Puede iracompañadode adelgazamientoymalestar
b. También:diarrea,sudoraciónnocturna,fatigae infeccionesoportunistas
2. INFECCIONES OPORTUNISTAS:
a. Se produce tras el agotamientode losLT CD4 provocadoporel VIH con la
posteriordisminuciónde LTCD8
b. NEUMONÍA POR Pneumocysitisjirovecii :CUADROCLINICODX DE SIDA
3. TUMORES MALIGNOS:
a. El más destacado:Sarcomade Kaposi (esuncáncercutáneopoco frecuente)
4. DEMENCIA RELACIONADA CON EL SIDA
a. Deterioroprogresivode capacidadintelectual
b. Trastornosneurológicosparecidosalasprimerasfasesdel temible Alzheimer
DX DE LABORATORIO:
 RT - PCR
 Análisisserológicos:incapacesde identificarapersonasinfectadasRECIENTEMENTE.El
análisisWesternblotse utilizaparaconfirmarlosresultadosseropositivos(determina
la presenciade p24 (marcadorprecozde infección))
 Detecciongenómica
RECORDAR:la [LT CD4] identificalafase del SIDA yel comienzodel tratamientose hace en
funcióna ello.

8. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL:
 Maraviroc: Inhibe launióndel virusal
correceptor
 Enfuvirtida:inhibe lafusiónde la
membranacelularconla envolturavírica
 Inhibiciónde laIntegrasa:impidelos
acontecimientosposterioresalareplicación
del virus.
 Inhibiciónde laRetrotranscriptasa:
impide el COMIENZOde lareplicaciónvíricaal
INHIBIRLA SINTESISDE ADNc.
 Los inhibidoresde laproteasa:
Bloqueanlaformacióndel virióninhibiendola
escisiónde laspoliproteínasGagy Gag - Pol.
 TRATAMIENTOACTUAL: TARGA
(tratamientoantirretroviral de granactividad),
el usode mezclasde fármacoshace que haya
menosriesgode Resistenciafarmacológica.