Este documento describe las micosis oportunistas más comunes causadas por Candida albicans, Cryptococcus neoformans y Aspergillus fumigatus. Los grupos de alto riesgo incluyen pacientes sometidos a trasplantes, trasplantes de órganos sólidos, cirugía mayor y pacientes con VIH/SIDA o cáncer. Estos patógenos causan infecciones que van desde fungemia hasta infecciones pulmonares, cutáneas y de los senos paranasales. El diagnóstico requiere una alta sospecha

1. MICOSIS OPORTUNISTA
 grupos de alto riesgo incluyen: 1) pacientes sometidos a trasplantes de médula ósea
[TMO) y de sangre periférica, 2) trasplantes de órganos sólidos y cirugía mayor
(especialmente cirugía del aparato digestivo [AD]], y 3) los pacientes SIDA o
enfermedades neoplásicas, los sometidos a un trata miento inmunodepresor, los
ancianos y los niños prematuros.
 agentes etiológicos mejor conocidos de las micosis oportunistas son :
o Candida albicans,
o Cryptococcus neoformans y
o Aspergillus fumigatus.
 La incidenciaanual estimadade micosisinvasivasporestostrespatógenoscomprende
entre
o 72 y 290 infecciones por millón de personas en el caso de Candida,
o 30-66 por millón en el de C. neoformans, y
o 12-34 por millón en el áe Aspergillus.
 infecciones debidas a estos microorganismos abarcan desde la fungemia relacionada
con catéteres y peritonitis a infecciones más localizadas con afectación pulmonar,
cutánea y de los senos paranasales o diseminación hematógena extensa.
 El diagnóstico depende de una elevada sospecha clínica y la obtención de material
adecuado para su cultivo y análisis anatomopatológico.
 Algunos de estos microorganismos poseen una resistencia inherente al tratamiento
convencional con azoles o polienos y pueden obligar a utilizar fármacos antifúngicos
alternativos junto con medidas quirúrgicas y a invertir el proceso subyacente de las
defensas del huésped.

2. CÁNDIDA
 Conforman el grupo más importante de
hongos patógenos oportunistas superan a
cualquier patógeno gramnegativo
individual.
o constituyen la tercera causa más
frecuente de infecciones sep-
ticémicas--> IS) asociadas a
catéteres centrales
 Un pequeño número de especies (que son más de 100) está implicado en infecciones
clínicas.
 C. albicans (principal fuente de infección en humanos) es la especie aislada con una
mayor frecuenciaa partir de muestrasclínicas,representa entre un 90% y un 100% de
las cepas aisladas de muestras de mucosa, y entre un 40% y un 70% de las cepas
procedentes de pacientes con IS, dependiendo del servicio clínico y de la enfermedad
de base del paciente.
o 95% de estas últimas (IS) corresponde a cuatro especies:
 C. albicans,
 C. glabrata ( única especie que se considera «emergente» como causa
de IS,debidoenparte asuresis tenciaintrínsecayadquiridaalos azoles
y otros antifúngicos empleados de forma frecuente),
 C. parapsilosis y
 C. tropicalis .
o 5% restante de IS por Candidaenglobaentre 12 y 14 especiesdiferentes,como
C. krusei, C. lusitaniae, C. dubliniensis y C. rugosa
MORFOLOGÍA:
 Todas lasespeciesse desarrollancomocélulaslevaduriformesovaladas(3a 5 um ) que
formanyemaso blastoconidios, seudohifas e hifas verdaderas (excepto C. glabrata).
 Por otra parte, C. albicans genera tubos germinales y clamidoconidios terminales de
pared gruesa.
 C. glabrata (2da más frecuente), en numerosas situaciones, carece de la capacidad de
originar seudohifas, tubos germinales o hifas verdaderas en la mayoría de las
condiciones.
 Enloscorteshistológicos,lasespeciesde Candidasetiñendébilmenteconhematoxilina-
eosina [H-E) e intensamente con las tinciones de ácido peryódico de Schiff (PAS),
metenamina argéntica de Gomori (GMS) y Gridley
 En condicionesinvitro,casi todas lasespeciesde este génerodanlugaracoloniaslisas
en forma de domo de color blanco a crema.
 La C. albicanssufre el fenómenode cambiofenotípico,que le confiere lacapacidadde
supervivencia en micronichos ambientales muy diversos en el interior del hospedador
humano.
EPIDEMIOLOGÍA:

3.  La candida coloniza el ser humano y otros animales de sangre caliente (el lugar 1 de
colonizaciónesel aparatodigestivodesde lacavidadbucal hastael recto),esdeciresta
presente tanto en las personas como en los ambientes naturales.
 Tambiénse desarrollancomocomensalesenlavaginayla uretra,lapiel ybajo lasuñas
del pie y la mano, se han detectado en el aire, el agua y el suelo, además de en el ser
humano y los animales.
 Entre un 25% y un 50% de las personas sanas porta Cándida en la microflora normal
de la cavidad bucal.
 C. albicans re presentaría entre un 70% y un 80% de las cepas.
 La principal fuente de infección causada por las especies de Cándida (desde la
enfermedad mucosa y cutánea superficial hasta la diseminación hematógena) es el
propiopaciente (infecciónendógena,lamicrofloraaprovechalaoportunidadyproduce
infección, por falta de defensas).
 Algunos tipos de transmisión se encuentran en el uso de soluciones de irrigación,
líquidosde nutriciónparenteral,transductoresde presiónvascular,válvulascardíacasy
córneas contaminadas.
 La candida está implicada en casi todas las infecciones en localizaciones genitales,
cutáneas y bucales.
 Mientras que C. albicans y C. parapsilosis son especies imperantes en la etiología de
IS enlactantes y niños, en las personasde mayor edadse observauna disminuciónde
las infecciones por ambas es pecies y un notable incremento de las debidas a C.
glabrata.
 La utilización de azoles (fluconazol) como profilaxis antifúngica en pacientes con
neoplasias hematológicas y en receptores de un trasplante de células madre puede
elevar la probabilidad de infecciones causadas por C. glabrata y C. knisei (presentan
menor sensibilidad estos antifúngicos).
 C. parapsilosis, la especie predominante en las manos de profesionales sanitarios que
produce con frecuencia fungemia relacionada con catéteres.
SÍNDROMES CLÍNICOS:
 Infeccionesmucosas debidas a Candida [conocidas como «muguet») puedenlimitarse
a la orofaringe o bien extenderse hacia el esófago y el tubo digestivo.
 En la mujer, la mucosa vaginal también constituye un lugar frecuente de infección.
 Se manifiestan con máculas blancas semejantes al requesón en la superficie de la
mucosa afectada.
 existen otras presentaciones como:
o tipo psudomembranoso, en el que el raspado revela una superficie
hemorrágica heterogénea
o tipo eritematoso, formado por áreas aplanadas de color rojizo que pueden
presentar escozor en algunas ocasiones
o leucoplasia candidiásica, un engrosamiento epitelial que no se desprende,
blanco, causado por Candida.
o queilitis angular (fisuras irritadas en las comisuras de la boca)
 Pueden originar infecciones cutáneas localizadas en zonas en las que la superficie
cutánea está obstruida y húmeda (ingle, axilas, espacios interdigitales de los pies,

4. pliegues mamarios). Estas infecciones debutan con un exantema pruriginoso con
lesiones vesiculopustulosas eritematosas.
 Afectación del aparato genitourinario por Candida comprende desde la colonización
asintomática de la vejiga hasta abscesos renales derivados de la diseminación hema-
tógena.
 Peritonitis por Candida: en pacientes sometidos a diálisis peritoneal ambulatoria
crónica o tras unaintervenciónquirúrgicadel aparatodigestivo,unafugaanastomótica
o una perforación intestinal, limitarse a la zona del abdomen o bien afectar a otros
órganos adyacentes y provocar una candidiasis hematógena.
 candidiasis hepatoesplénica crónica se produce tras un episodio de fungemia
manifiestaoinadvertidayse manifiestacon fiebre,elevaciónde la fosfatasa alcalina y
presencia de numerosas lesiones en el hígado y el bazo.
 Candidiasis del SNC por enfermedad hematógena o por intervenciones
neuroquirúrgicasyderivacionesventriculoperitoneales,este procesopuederemedarla
meningitis bacteriana.
 afectación cardíaca por Candida en su mayoría se debe a la diseminación hematógena
de la infeccióna una prótesisvalvularo una válvulacardíaca dañada, el miocardioo el
espacio pericárdico.
 Ojose ve afectadoenpacientesconcandicüasishematógena;el trastornose manifiesta
con corio- rretinitis y endoftalmitis o queratitis traumática.
A pesar de que la candidiasis hematógena suele constituir una infección endógena
procedente del aparato digestivo o el aparato genitourinario, también puede deberse a la
contaminación de un catéter permanente aunque estas infecciones no son menos graves
quelas derivadas de unafuenteendógena,sutratamientoes,encierto modo,mássencillo,
ya que la extracción del catéter elimina el foco de la infección.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:
 obtenciónde material clínicoadecuado parasuestudiomediante microscopíadirectay
cultivo.
 muestrasde raspado de las lesionesmucosasocutáneas se puedenexaminardespués
de ser tratadas con hidróxido de potasio (KOH) al 10-20% que contenga blanco de
calcoflúor.
 La microscopía de fluorescencia detecta las formas levaduriformes de gemación y las
seudohifas.
 CHROMagar Candida, hace posible la detección de la presencia de varias especies de
Candida en la muestra y la rápida identificación de C. albicans (colonias verdes) y C.
tropicalis (colonias azules).
TRATAMIENTO PREVENCIÓN Y CONTROL:
 infeccionesmucosasycutáneasse tratanpormediode fármacosantifúngicosdelgrupo
de los azoles.
 tratamiento sistémico por vía oral se basa en la administración de fluconazol o
itraconazol.

5.  colonización vesical o la cistitis se tratan mediante la instilación de anfotericina B
directamente enlavejiga(lavadovesical) olaadministraciónporvíaoral de fluconazol.
 personas con una infección comprobada por C. krusei o C. glabrata resistente a
fluconazol necesitan un tratamiento con anfotericina B (formulación convencional o
lipídica) o una equinocandina (anidulafungina, caspofungina o micafungina).
 En las situacionesclínicasenlas que C. glabrata o C. krusei podrían estarimplicadasen
la etiología de la infección (p. ej., tratamiento/profilaxisprevia con fluconazol o una
situación endémica), se recomienda un tratamiento inicial con caspofungina o una
formulación de anfotericina B, que se sus tituirá por fluconazol (menor toxicidad que
anfotericina B, menor coste y disponibilidad oral encomparación con la caspofungina)
en función de la identificación final de la especie implicada y los resultados de las
pruebas de sensibilidad.

6. CRIPTOCOCOSIS
 Se usa la TINTA CHINA para dx
 Micosis sistémica causada por los
hongos BASIDIOMICETOS
LEVADURIFORMES ENCAPSULADOS: C.
NEOFORMANS (serotiposA:var.grubii,
D: var. neoformans, AD) Y C. GATTII
(serotipos B y C)
 Se desarrolla como SAPROBIO UBICUO
enespecial conexcremento de paloma
MORFOLOGÍA:
 Son microorganismos levaduriformes encapsulados, esférica a ovalada y un diámetro
entre 2 y 20 um.
 Replica: gemación a partir de una base estrecha
 Forma yemas solitarias, pero puede existir yemas múltiples
 Material genético carece de tubos germinales, hifas y seudohifas.
 Forma de célula: variable en los tejidos teñidos con tinta china
 Células rodeadas por zonas esféricas o halos con contorno liso
 La capsulaes un MARCADOR cuyo diámetropude serhasta 5 vecesmayorque el de la
célula fúngica y se detecta con la técnica de mucicarmin de mayer.
 La paredcelularde C. neoformanscontiene MELANINA que se observapormediode la
tinción de Fontana- Masson.
EPIDEMIOLOGÍA:
 Se contrae por INHALACION.Ladiseminacióndesde lospulmonesal SN Cproduce una
efermedad en pacientes susceptibles.
 Criptococosiscutáneaprimariase debe alaINOCULACION del patógenoaunqueespoco
frecuente
 La C. neoformansse encuentramayormentecomopatógenoOPORTUNISTA.Causamás
frecuente de MENINGITIS fúngica tiende a infectar a pacientes inmunodeficientes.
Sobretodo paciente con SIDA.
 C. gattii se encuentra en climas tropicales y subtropicales en relación a arboles del
genero EUCALYPTUS, sus secuelas neurológicas son mas graves debido a la formación
de GRANULOMAS en el SNC.
SÍNDROMES CLÍNICOS:
 Puede causar un proceso NUMÓNICO, una infección del SNC derivada de la
diseminación hematógena desde un foco pulmonar primario.
 Con menor frecuencia una infeccióncon diseminación extensa con formas CUTANEAS,
MUCOCUTANEAS, OSEAS y VISCERALES (10-15%)
 La presentación es variable, desde un proceso asintomático hasta una NEUMONIA
bilateral fulminante.
 Son patógenos caracterizados por un acusado NEUROTROPISMO, la forma mas
frecuente de la enfermedad es AFECTACION CEREBROMENINGEA.

7.  Evolución variable: puede ser crónica y mortal en ausencia de tratamiento
 Hay afectación de MENINGES y el TEJIDO CEREBRAL
 Presencia clínica: fiebre, cefalea, meningismo, alteraciones visuales, alteraciones del
estado mental y convulsiones
 Las lesiones prenquimatosas o criptococomas son poco frecuentes en las infecciones
producidas por C. neoformans.
 Infecciones oculares, como CORIORRETINITIS, VITRITIS E INVASION DEL NERVIO
OCULAR, LESIONES OSEAS Y PROMINENCIAS OSEAS puede constituir un reservorio
asintomático de la infección

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:
 Se basa enla realizaciónde hemocultivos,cultivosde LCR la cual pone en manifiestola
presenciade LEVADURASDE GEMACION,se visualizanentinciónGRAM,de tintachina,
etc; o cultivos de otro material clínico.
 Los cultivos de muestras clínicas forman colonias mucoides formadas por levaduras
de gemaciónencapsuladas rodeadas UREASA- positiva tras un periodode incubacion
de 3-5 dias
 a detección del antígeno criptococico se lleva a cabo por medio de pruebas de
aglutinación de LATEX o ENZIMOINMUNOANALISIS
TRATAMIENTO PREVENCIÓN Y CONTROL:
 anfotericina B junto con FLUCITOSINA de forma aguda durante 2 semanas seguido de
un tratamientode consolidaciónconFLUCONAZOLdurante 8 semanas,en un paciente
con SIDA es de por vida el tratamiento.
 Es recomendable para los pacientes no infectados de SIDA que el tratamiento de
consolidación se alargue por un año para su mayor efectividad.
 Despuésdel tratamientoesnecesariollevaracabounseguimientoclínicoymicológico.El
cual se realiza mediante punciones lumbares repetidas
1. Al finalizar periodo de tratamiento de inducción de 2 semanas para comprobar la
ESTERILIZACION DEL LCR
2. Al finalizar el tratamiento de consolidación.
3. Cuando indique modificación del estado clínico durante el seguimiento.
 Es necesario cultivar muestras de LCR obtenidas durante el seguimiento
 IMPORTANTE: la falta de esterilización de LCR el día 14 de tratamiento, es una
probabilidad alta de fracaso del tratamiento de consolidación

8. ASPERGILOSIS
 Presenta conidióforos terminan en una vesícula
dilatada.
 Engloba a enfermedades causadas por especies
pertenecientes al género ASPERGILLUS
 Puede provocar reacciones alérgicasen pacientes
hipersensibilizados o una destructiva enfermedad
pulmonar invasivao diseminada en personas muy
inmunodeprimidas.
 Tenemos a A. fumigatus, A. flavus, A. niger y A.
terreus
MORFOLOGÍA:
 Se desarrollan con formas miceliales hialinas en cultivo
 Puedensernegras,marrones,verdes,amarillas,blancasode otro color en funcióna la
especie y su condición de crecimiento
 Los aspergillus forman hifas tabicadas ramificadas que producen cabezas conidiales
cuando se exponen al aire. Cada cabeza se compone de un CONIDIOFORO con una
vesículas terminal que porta una o dos capas de fialidas o esterigmas. Las fialidas
alargadas generan columnas de conidios esféricos que constituyen los propágulos
infecciosos a partir de los cuales se desarrolla la fase micelial del hongo.
 En tejidoslashifasse tiñendébilmente conH-E,pero se visualizanbienpormediosde
tinciones fúngicas de PAS, GMS Y Gridley.
 Las hifas son homogéneas y anchura uniforme, contornos paralelos, tabiques
regulares y un patrón progresivo de ramificaciones arboriforme.
 Ramas dicotómicas. Se puede observar hifas en el interior de los vasos sanguíneos
(ANGIOINVASION) lo que provoca TROMBOSIS.
 La especiaA. terreusse identificaenlostejidosporlapresenciade ALEURIOCONIDIOS
ESFERICOS
EPIDEMIOLOGÍA:
 Frecuentes en todo el mundo
 Sus conidios son ubicuos en el aire suelo y material en descomposición.
 El aparato digestivo es la vía de entrada más frecuente y relevante.
SÍNDROMES CLÍNICOS:
 Las manifestaciones alérgicas es un aspecto en el grado de hipersensibilidad a los
ANTIGENOS de Aspergillus.
 En forma broncopulmonar puede aparecer: asma, infiltrados pulmonares, eosinofilia
periférica,elevacióndelasconcentracionesséricasde inmunoglobulinasEe indiciosde
hipersensibilidad a los antígenos de Aspergillus.
 En la sinusitis alérgica se da en las vías respiratorias superiores: obstrucción nasal y
rinorrea, cefalea y dolor facial
Aspergillus Terreus

9.  Capaces de colonizar: SENOS PARANASALES como VIAS RESPIRATORIAS INFERIORES,
provocando aspergilosis bronquial obstructiva (en pacientes con proceso pulmonar
subyacente como fibrosisquística, bronquitiscrónica o bronquiectasia) y aspergiloma
verdadero.
 Las formas de invasión más limitada son la aspergilosis bronquial seudomembranosa
(puede originarestertores,disneayhemoptisis) ylaaspergilosispulmonarnecrosante.
 Un aleurioconidio corticoides puede ocasionar daños a nivel local con desarrollo de
infiltrados y masas fúngicas visibles en el estudio radiológico.
 La aspergilosis pulmonar invasiva y la diseminada son infecciones que afectan a
pacientes neutropénicos e inmunodeprimidos.
 localizacionesextrapulmonaresesfrecuente debidoa la naturaleza angioinvasivadel
hongo. Los lugares afectados son: el cerebro, el corazón, los riñones, el aparato
digestivo, el hígado y el bazo.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:
 En muestras anatomopatológicas se observan: hifas moniliáceas tabicadas de
ramificación dicotómica
 La mayoría de las especiescausantesde aspergilosiscrecenconfacilidadenlosmedios
micológicos convencionales que carecen de ciclohexamida.
 La identificación de los principales patógenos para el ser humano se basa en las
características microscópicas y de cultivo en agar patata dextrosa.
 La aspergilosisinvasiva debida a A . fumigatus s y la mayoría de las especiesrestantes
rara vez se demuestra por la obtención de resultados positivos en los hemocultivos.
 Esimportante destacarque A.terreus,entretodaslasespeciesdeA aspergillus,produce
una aspergilemia real.
 De manera semejante a otros hongos filamentosos angioinvasivos (como los géneros
Fusarium y Scedosporium ), A. terreus es capaz de llevar a cabo una esporulación
adventiciaatravésde la cual generaesporaslevaduriformes(aleurioconidios)entejido
y sangre cuya detecciónesmásprobable en la sangre obtenida para los hemocultivos
 El diagnóstico rápido de la aspergilosis invasiva se detecta el antígeno galactomanano
de Aspergillus la cual es un enzimoinmunoanálisis
TRATAMIENTO PREVENCIÓN Y CONTROL:
 Los pacientes neutropénicos y otros pacientes de alto riesgo suelen alojarse en
instalaciones dotadas de un sistema de filtrado del aire con el fin de minimizar la
exposición a los conidios de Aspergillus.
 El A. terreus es resistente a anfotericina B, por lo que es preciso utilizar un fármaco
alternativocomoel voriconazol,que esmáseficaymenostóxicaque laAnfotericinaB.

10. NEUMOCITOSIS
 Pneumocystisjirovecii,un microorganismoque
produce infecciones limitadas a pacientes
debilitados e inmunodeprimidos, en especial a
los infectados por VIH
 El ciclo vital de P. jirovecii incluye formas
sexuadas y asexuadas. Durante la evolución de
la infecciónenel serhumano,P.jirovecii puede
existir en una forma trófica de vida libre, como
un esporocisto uninucleado o un quiste que contiene hasta ocho cuerpos ovoides a
fusiformes.
 Se desconoce el reservorio natural de P. jirovecii.
 víasrespiratoriasrepresentanlaprincipal víade entradade P.jiroveciienelserhumano.
 Neumonía es la manifestación más frecuente de la neumocistosis, aunque en los
pacientesconSIDA se puedenobservarmanifestacionesextrapulmonareslinfáticos,el
bazo, la médula ósea, el hígado, el intestino delgado, el tubo digestivo, los ojos, los
oídos, la piel, el hueso y la glándula tiroides.
 Infección por P. jirovecii es una neumonía intersticial con un infiltrado mononuclear
formado fundamentalmente por células plasmáticas.
 Comienzode laenfermedadesinsidiosoyaparecendisnea,cianosis,taquipnea,tosno
productiva y fiebre.
 La presentación radiológica suele corresponder a infiltrados intersticialesdifusos con
aspecto en vidrio esmerilado que se extiende desde la región biliar.
 El diagnóstico de infección por P. jirovecii:
o casi exclusivamente en el estudio microscópico de:
 Líquido del lavado broncoalveolar (LBA)- El análisisdel LBA posee una
sensibilidad del 90-100%
 cepillado bronquial
 esputo inducido
 muestras de biopsia transbronquial o de pulmón abierto.
 El eje central de la profilaxis y el tratamiento es trimetoprima-sulfam etoxazol.
 En pacientes con SID A se han utilizado fármacos alternativos, como pentamidina,
trimetoprima- dapsona, clindamicina-primaquina, atovacuona y trimetrexato.