Este documento describe la fisiopatología, etiología, definiciones y recomendaciones para el manejo de pacientes con sepsis. La sepsis es una respuesta inflamatoria del cuerpo a una infección que puede causar disfunción de órganos. Las bacterias gram-positivas y gram-negativas son los principales patógenos que causan sepsis, tanto en el hospital como fuera de él. Se recomienda un screening temprano, obtención de cultivos, inicio rápido de antibióticos y terapia de soporte para mejorar los resultados en pacientes

1. RAUL E. PORRAS SERNA
MR1 MEDICINA DE EMERGENCIASY DESASTRES
Critical Care Medicine
February 2013 • Volume 41 • Number 2

2. FISIOPATOLOGIA

5. RESPUESTA HUMORAL RESPUESTA CELULAR
LESIÓN ENDOTELIAL
SEÑAL TLR4/CD14,TREM, β integrina
TLR2
TLR2/TLR6
Lipopolisacárido (Gram-)
Peptidoglicano, Ác.Lipoteicoico
(Gram+)
Zymosano (Hongos)
PAMP/receptores
COAGULACIÓN/FIBRINOLISIS
QUININAS
COMPLEMENTO
MEDIADORES DE LA
INFLAMACIÓN
AMPLIFICACIÓN
EFECTOS BIOLÓGICOS

6. •Destrucción de microorganismos circulantes
•Preparación del endotelio para que permita
la migración de neutrófilos hacia los tejidos
•Limitar pérdidas hemáticas
•Repara lesiones tisulares
•Destrucción de gérmenes
•Lesión endotelial
•Lesión directa tisular
•Signos y síntomas generales de infección
•Disfunción multiorgánica
FINALIDAD DE LA
RESPUESTA
CONSECUENCIAS DE LA
RESPUESTA EN LA SEPSIS
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS DE LA
RESPUESTA

7. ETIOLOGIA
EXTRA
HOSPITALARIA
E. coli (20-40%), S.
aureus sensible a
oxacilina (7-20%), S.
pneumoniae (7-
12%), K.
pneumoniae, P.
mirabilis y P.
aeruginosa.
INTRA
HOSPITALARIA
S. aureus (20%, con
porcentaje variable
de resistencia a la
oxacilina),
estafilococos
coagulasa negativos
(ECN) (14-28%),
enterococos (10%),
E. coli (10-12%), P.
aeruginosa (7-10%),
otras
enterobacterias (10-
25%), Candida spp.
(2-3%).
OTROS
Otros BGN,
Clostridium, N.
meningitidis, otras
bacterias incluyendo
clamidias, rickettsias
y micobacterias
además de virus,
hongos y protozoos.

9. METODOLOGIA - Definiciones
 SEPSIS
 Presencia (probable o documentada) de infección
+ manifestaciones sistémicas de infección.
 SEPSIS SEVERA
 Sepsis + disfunción orgánica inducida por sepsis o
hipoperfusión tisular.
 HIPOTENSION INDUCIDA POR SEPSIS
 PAS < 90 o PAM < 70 o disminución de PA en > 2
DSt para la edad en ausencia de otras causas de
hipotensión.

10. METODOLOGIA - Definiciones
 Shock Séptico
 Hipotensión inducida persistente pese a la
adecuada fluidoterapia.
 Hipoperfusión tisular inducida por sepsis
 Infección que induce hipotensión, lactato elevado
u oliguria.

17.  Estudios observacionales demostraron una
buena asociación entre mantener PAM > 65
así como SVCO2 > para shock séptico.
 Si la SVCO2no está disponible, la
normalización del lactato es una opción
confiable en el paciente con sepsis severa
inducida por hipoperfusión tisular.

18.  Se recomienda de rutina un screening a todos
los pacientes para identificación temprana de
sepsis e inicio precoz de la terapia.
 Se recomienda obtener cultivos adecuados
antes de la terapia antimicrobiana si es que la
toma no causará un retraso > 45 min para
inicio de la terapia.

19.  Las muestras pueden ser refrigeradas si no
van a ser procesadas inmediatamente. Se
recomienda dos o más cultivos.
 El GRAM puede ser útil sobre todo en fluidos
respiratorios para determinar células
inflamatorias: > 5 PMN por célula escamosa
se considera (+)

21.  Se recomienda estudios de imagen
prontamente para detectar focos infecciosos.
 La administración del antibiótico en la
primera hora de identificado el shock séptico
y sepsis severa sin shock séptico debe ser el
objetivo de la terapia.

22.  Si los agentes antimicrobianos no pueden ser
administrado con prontitud establecer una
terapia alternativa.
 Se recomienda terapia múltiple y empírica
para cubrir la mayor cantidad de patógenos.
 Los patógenos más comunes que causan
shock séptico en hospitalizados son bacterias
gram (+) seguidos de gram (-) y mixtos.

23.  Procalcitonina o marcadores similares para
definir suspensión del antibiótico en
pacientes que aparentan sépticos pero no
tienen evidencia de infección.
 Se sugiere combinación de terapia empírica
en pacientes neutropénicos con sepsis severa
y pacientes multiresistentes (Acinetobacter y
Pseudomonas spp)

24.  Se sugiere que la terapia antibiótica
combinada no debe durar más de 3 – 5 días.
La monoterapia debería realizarse lo antes
posible.
 Todo paciente con sepsis tiene alta
posibilidad de muerte
 Terapia combinada sugerida: betalactámico +
macrólido, fluroquinolona, o aminoglucósido
para pacientes selectos.

25.  Se sugiere terapia antiviral de inicio rápido en
pacientes son sepsis severa o shock séptico
de origen viral.
 No se recomienda el uso de antibióticos en
pacientes con inflamación severa en quienes
no se determina un foco infeccioso.
 Se recomienda identificación precoz o
exclusión rápida en: infección necrotizante de
tejidos blandos, peritonitis, colangitis, infarto
intestinal y necrosis peripancreática.

26.  Se sugiere la descontaminación oral y
descontaminación digestiva selectiva para
disminuir la neumonía asociada a ventilador,
con el uso de clorhexidina gluconato (para
descontaminación oral).