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Subido porLilia Duarte
Asa de henle
El documento describe la función del asa de Henle en la nefrología, incluyendo la reabsorción de agua, sodio y cloro. Describe las tres ramas del asa de Henle y sus funciones de transporte de solutos y agua. También describe los síndromes de Gitelman y Bartter, trastornos genéticos causados por mutaciones que afectan el transporte de sodio, potasio, cloro y otros iones en el asa de Henle.
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Asa de henle
- 1.
- 2. Función • Crear laestratificación osmolar de la medula renal • Reabsorción de H2O • Reabsorción de Na+ • Reabsorción de Cl-
- 3. Transporte de solutosy agua • Rama descendente delgada • Rama ascendente delgada • Rama ascendente gruesa
- 4. Rama descendente delgada •Altamente permeable al agua • Baja permeabilidad a iones y urea • No reabsorbe sodio ni cloruro • Actividad baja de la enzima Na-K-ATPasa • Muy escaso transporte activo
- 5. Rama ascendente delgada •Reabsorción de Na+ y Cl- • Casi impermeable al agua • Secreción de urea • Transporte pasivo
- 6. Rama ascendente gruesa •Células epiteliales gruesas • Reabsorción activa de: Na+ Cl- K+ • Bomba ATPasa Na+/K+ • 1-sodio • 2-cloro • 1-potasio • NKCC2 Ca++ Mg++ HCO3
- 7. Rama ascendente gruesa •Acción de diuréticos de <<asa>> • Reabsorción paracelular • Impermeable al agua • Transportar NaCl desde la luz tubular al intersticio medular Furosemida Bumetanida Acido etacrinico
- 8. Desordenes genéticos autosómicosrecesivos • Síndrome de Gitelman • Síndrome de Bartter • Causados por mutaciones genéticas que afectan la función del simportador Na-K-2Cl en la rama ascendente gruesa que es inhibido por los diuréticos de asa
- 9. Síndrome de Bartter •Abarca un conjunto de síntomas • Caracterizado por un una alteración renal intrínseca del transporte tubular de NaCl P. Arterial normal Alcalosis metabólica Hipopotasemia Hiperaldosteronismo Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular
- 10. Síndrome de Bartterneonatal • Mutación en el gen NKCC2 • Cromosoma 15q1521 • Polihidramnios materno • Prematuridad • Poliuria grave con gran perdida de NaCl (50ml/kg/hr) • Hipercalciuria (16,5 mEq/24h) • Nefrocalcinosis • Nivel elevado de prostaglandina E2
- 11. Síndrome de Bartterneonatal • Estudios de biología molecular en amniocitos • Biopsia de vellosidades corionicas • Elevada concentración de Cl en liquido amniótico • Infundir solución salina durante periodos mas o menos prologados de tiempo • Administración de indometacina • Suplementos de KCl
- 12. Síndrome de Battertípico • Se hereda de manera autosómica recesiva • Mutaciones en el gen codificador del canal de cloro ClC-Kb • Transporte alterado de NaCl • Poliuria • Polidipsia • Vómitos • Anorexia • Apetito por alimentos salados • Retraso del crecimiento Debilidad muscular Hipotonía Tetania Parálisis flácida
- 13. Hallazgos bioquímicos • Hipokalemia(2mEq/l) • Hipocloremia (96mEq/l) • Hipomagnesemia (1.5mEq/l) • Administración de cloruro potásico • Indometacina • Espironolactona • Sal de magnesioHipercalciuria Hipercloruria
- 15. Síndrome de Gitelman •Síndrome de hipocaliemia-hipomagnesemia familiar • Autosómico recesivo • Mutación del gen SLC12A3 • Cotransportador NCC • Defecto en el transporte de Na+/Cl- • Perdida salina
- 16. Representación esquemática deuna célula del túbulo contorneado distal (DCT) que muestra los sistemas de transporte implicados en la reabsorción de NaCl. El cotransportador de Na-Cl (NCC) sensible a los tiazidicos, el canal de transporte de magnesio TRPM6, y el canal de calcio (CEAC) se representan en la membrana luminal de la célula. El Na-K-ATPasa y el canal de cloro CLC-Kb con su subunidad Barttin se representan en el lado basolateral.
- 17. Manifestaciones clínicas • Debilidadmuscular y tetania • Dolor abdominal • Vómitos • Fiebre Condrocalcinosis Hipocaliemia Hipomagnesemia Alcalosis metabólica Moderada elevación de la uricemia Apetito por sal Fatiga Mareos Nicturia Polidipsia Suplementos de Magnesio y potasio
- 18. Hipomagnesemia-hipercalciuria familiar • Mutaciónen el gen CLDN 16 • Codifica la claudina-16 • Trastorno de la reabsorción de Ca y Mg • Nefrocalcinosis • Poliuria • Infecciones urinarias recurrentes • Hipertensión arterial normal Tratamiento Administración de una sal de magnesio Hidroclorotiacida
- 20. Diuréticos de asa •Bloquean la reabsorción de Cl- y Na+ • Vasodilatación principalmente a nivel renal y pulmonar Edema agudo del pulmón Insuficiencia cardiaca congestiva Hipertensión arterial Pacientes con hipercalcemia Deshidratación Perdida de electrolitos
- 21. Referencias • Lerma E.,Berns J., Nissenson A. Current Diagnosis & Treatment: Nephrology & Hypertension. McGraw Hil LANGE, 2009 • Eaton D., Pooler J. Fisiologia renal de Vander. 6ª edicion, Mexico D.F. McGraw Hill LANGE, 2008 • Lorenzo P., Moreno A., Lizasoain I. Farmacología: Básica y Clínica. 18ª ed. Buenos Aires Madrid. Ed Medica Panamericana. 2010 • Avendaño L. Nefrología clínica. 3ªed. México, DF. Ed. Medica Panamericana, 2009 • Serna L., Betancur L., Medina C. Síndromes de Bartter y Gitelman: revisión de los aspectos genéticos, fisiopatológicos y clínicos. Vol. 22, núm.. 1, marzo 2009, pp. 67-76