El documento trata sobre sepsis y shock séptico en pediatría. Define estas condiciones, explica su epidemiología, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, exámenes complementarios, diagnósticos diferenciales y manejo. Enfatiza la importancia del diagnóstico y tratamiento tempranos dado que es una patología tiempo-dependiente con alta mortalidad. El manejo inicial se centra en estabilización, fluidoterapia, antibioterapia y control del foco infeccioso.

1. SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO
“TIEMPO ES TEJIDO”
Dafne Benavides
Villavicencio
Tutor: Dr. Claudio Paredes
Internado Pediatría 2015

2. HOJA DE RUTA
Introducción
Epidemiología
Etiología
Definiciones
Criterios de disfunción orgánica
Variables de signos vitales
Factores de riesgo
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
Exámenes complementarios
Diagnósticos direnciales
Manejo
Conclusiones
Referencias

3. INTRODUCCIÓN
Shock séptico es la manifestación más grave de una infección
Una de las principales causas de mortalidad infantil a nivel mundial.
Considerada una patología tiempo dependiente que requiere de un diagnóstico
y tratamiento precoz.
Prevención es la mejor estrategia para disminuir la mortalidad.
Existen diferencias claves en relación a la fisiopatología, formas de
presentación clínica y opciones terapéuticas a emplear.
La gravedad y el shock son desencadenados tanto por la infección como
también los mecanismos compensatorios del huésped.

4. EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones causan un 68% de la mortalidad en los menores de
cinco años de edad.
 Mortalidad sepsis grave 4-14%, shock séptico 15-35%.
Los pacientes neonatales suponen más de un 33% del total y los
menores de 1 año entre un 48-66%.
Un 23% de los ingresos a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)
presentan sepsis, un 4% sepsis grave (SG) y un 2% shock séptico (SS).
Los focos de origen más frecuentes son respiratorio (54%), abdominal
(18%), bacteremia primaria.

5. DEFINICIONES
Shock  condición de naturaleza aguda, sindromática y patológica, donde
existe un insuficiente entrega de oxígeno para cumplir las necesidades
metabólicas tisulares, ocasionando un desbalance entre aporte y demanda
(disoxia), originada por los problemas de distribución del flujo sanguíneo.

6. DEFINICIONES

7. CRITERIOS DE DISFUNCIÓN
ORGÁNICA

8. VARIABLES DE SIGNOS VITALES

9. ETIOLOGÍA
Bacterias y virus son los más frecuentes
Bacterias
•Staphylococcus aureus incluyendo cepas resistentes a
la meticilina (MRSA)
•Staphylococcus coagulasa
•Streptococcus pneumoniae
•Streptococcus pyogenes
•Streptococo del grupo B
•Pseudomonas aeruginosa
•Escherichia coli
•Enterococcus
•Klebsiella
•Streptococo alfa en los niños con leucemia mieloide
aguda con mucositis y neutropenia
Virus
•VRS
•Parainfluenza
•Adenovirus
•Metapneumovirus
•Virus del dengue
•Virus influenza H1N1
•En pacientes inmunocomprometidos:
EBV, CMV y Adenovirus.

10. FACTORES DE RIESGO
Tener menos de un mes
Lesiones graves (trauma mayor, quemaduras o heridas penetrantes)
Condición médica crónica debilitante (neumonía por aspiración frecuente,
cardiopatía congénita no corregida, etc.)
VIH, inmunodeficiencia congénita
Desnutrición severa
Disfunción esplénica o inmunomoduladores (quimioterapia)
Grandes incisiones quirúrgicas
Catéteres vasculares u otros dispositivos invasivos (tubo endotraqueal,
Sonda Foley, etc.)
Anormalidades del tracto urinario con infección frecuente

11. Factores protectores
•Lactancia materna
•Correcta inmunización
•Sanitización
•Suplemento de vitaminas y minerales
•Antibioterapia
•Resucitación con fluidos
Población de riesgo
•Población neonatal de bajo peso
•Inmunodeprimidos primarios y secundarios
•Comorbilidades asociadas (ej: cardiopatías
complejas)
•Pobre cobertura de inmunizaciones

12. FISIOPATOLOGÍA Actualización de
conceptos

13. ENDOTELIO
En condiciones normales la célula endotelial tiene cuatro funciones
básicas:
1. Control de la coagulación manteniendo un balance entre la coagulación y la
fibrinolísis.
2. Regulación del tono vascular.
3. Control de la permeabilidad vascular.
4. Regulación de la adhesión y migración de los leucocitos y macrófagos.

14. ¿QUÉ OCURRE?
Isquemia tisular › falta de oxígeno en relación con la necesidad de
oxígeno.
LESIÓN CITOPÁTICA › lesión celular directa por los mediadores
proinflamatorios.
Tasa de alteración de la apoptosis.

15. FISIOPATOLOGÍA
Colonización y translocación
bacteriana
•Bacteremia comensal
•Membranas mucosas de tracto
GI, respiratorio y urogenital --
> inmunidad propia.
•Colonización--> adherencia de
la bacteria a la mucosa
•Inmadurez inmune,
insuficiencia anató́mica de la
barrera mucosa o alteración de
la microflora.
Respuesta inflamatoria
•Activación de liberació́n de
mediadores endógenos como
citoquinas.
•Factor de necrosis tumoral
(TNF) y la interleuquina 1 (IL-1):
•↑ producción de óxido nítrico
(NO).
•↑ la expresió́n de molé́culas
de adhesión leucocitaria
•Inducen un estado
protrombotico y fibrinolitico
Daño endotelial
•Respuesta es patológicamente
excesiva.
•Aumento de la permeabilidad
vascular

16. FISIOPATOLOGÍA
Shock +
hipoxia
titular
•Tres los
mecanismos que
Disfunción
mitocondri
al
• Inhibición o daño
directo de las
mitocondrias por los
Hibernació
n celular
como
causa de
falla
orgánica
múltiple
•Hipoxia titular -->
disminución
producción ATP -->
perdida de integridad
celular. --> muerte
celular? --> FOM?

17. Precarga
Contractilidad
Postcarga

18. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

19. Diagnóstico  CLÍNICO
 Debe ser sospechado cuando los niños con fiebre y taquicardia presentan además,
alteración del estado mental y/o signos de compromiso de la perfusión tisular.
Clínica se produce por:
 Inflamación sistémica
 Disfunción cardiovascular
 Disponibilidad de oxígeno disminuida
 Metabolismo tisular alterado

20. VALORACIÓN INICIAL
TRIÁNGULO DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA
 Apariencia, respiración y circulación
Apariencia: Nivel conciencia, contacto con el medio, actividad
espontánea
 Postrado, quejumbroso, hipotónico, obnubilado, irritable o ansioso
(hipoperfusión cerebral)
Respiración: Taquipnea, disnea, etc. Pensar en foco respiratorio
(neumonía, empiema) o secundario a acidosis metabólica.
Circulación: Pálido, piel moteada, fríos, pulsos alterados.

21. ANAMNESIS
Historia detallada de la enfermedad actual junto con las características
de sus síntomas y del tiempo de evolución, agregar:
•Antecedentes mórbidos relevantes
•Estados de inmunosupresión (DM, corticoides, VIH, etc.)
•Medicamentos que ha recibido el paciente
•Alergias medicamentosas
•Tratamientos antibióticos previos
•Colonizaciones previas por gérmenes potencialmente
patógenos

22. EXAMEN FÍSICO
Signos vitales:
 Hipotensión (tardío), taquicardia (lo más precoz) o bradicardia, taquipnea,
fiebre o hipotermia.
Piel y fanéreos:
 Piel fría y pálida. Llene capilar enlentecido. Petequias y equimosis en algunos
casos.
Nivel de conciencia:
 Ansiedad, agitación, confusión, letargo, apático, obnubilado, coma.
Respiratorio:
 Disnea, taquipnea, uso musculatura accesoria.
 En caso de auscultación alterada, evaluar foco pulmonar.
Renal
 Oliguria  Disminución perfusión renal
** Lactante menor: Inespecífico.
 Inestabilidad térmica con hipotermia, apneas, bradicardia e irritabilidad.
“Aspecto
tóxico”

23. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Hemograma  leucocitosis/leucopenia,
neutrofilia/neutropenia, trombocitopenia.
Gases arteriales  hipoxemia, acidosis metabólica o
mixta.
PCR
Hemocultivos
Urocultivo
ELP  hiponatremia, hiper-hipokalemia
BUN/Creatinina  ambas elevadas
Glicemia  hipoglicemia
Función hepática
Pruebas de coagulación
Calcemia  hipocalcemia
 Apoyar el diagnóstico
clínico de sepsis.
 Valorar la repercusión
de la misma, su gravedad,
su evolución y su
pronóstico.
 Establecer el foco origen
de la infección.
 Averiguar el agente
etiológico.

24. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Shock hipovolémico: Gastroenteritis con deshidratación, quemaduras,
hemorragias, vómitos.
Shock cardiogénico: Enfermedad cardíaca congénita, arritmias
cardíacas.
Hipertermia Ambiental
Errores innatos del metabolismo
La hiperplasia suprarrenal congénita → shock refractario
La malrotación con vólvulo, intususcepción, enterocolitis necrotizante
Exposiciones tóxicas
Encefalopatía bilirrubina aguda

25. MANEJO
Objetivos
 Restablecer perfusión tisular
 Remoción de foco infeccioso
 Mantener o reestablecer vía aérea, oxigenación y ventilación.

26. MANEJO → PRIMERA HORA
Establecer el ABC de la reanimación
Administración de oxígeno.
Monitorización de FC, FR, ECG continuo, oximetría de pulso y PA
no invasiva.
Canalización de 2 vías periféricas o en su defecto vía intraósea.
Fluidoterapia: Suero fisiológico 20 cc/Kg en 5-10 minutos por 3
veces. Hasta 60cc/kg a 200cc/kg.
Extracción de muestra para analítica.
Valorar periódicamente la necesidad de intubación según estado
de conciencia, situación cardiorespiratoria y respuesta al
tratamiento.

27. MANEJO → PRIMERA HORA
Otras exploraciones complementarias o cultivos para localizar
foco → tras estabilización inicial.
Iniciar antibioterapia previa extracción de cultivos y siempre en la
primera hora de la sospecha clínica.
- Ceftriaxona + aminoglicosido (>3 meses)
- Ceftriaxona + ampicilina (<3 meses)
- Ampicilina + Aminoglicosido en RN
Drogas vasoactivas en shock refractario a fluidos.
Corticoides en shock refractario a drogas vasoactivas

28. METAS Y OBJETIVOS DEL MANEJO

31. CONCLUSIONES
Órgano diana es endotelio… Mitocondria?
Enfermedad grave que requiere manejo agresivo, protocolizado y
rápido.
La evolución de estos pacientes es tiempo dependiente, existiendo
una “hora de oro” → importante el diagnóstico y tratamiento precoz.
Diagnóstico es CLINICO, exámenes complementarios solo útiles como
predictores y pronóstico.
Hipotensión en shock séptico en niños NO → signo tardío.

32. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Shock séptico en pediatría I. Enfoque actual en el diagnóstico y tratamiento.
Alejandro Donoso F. Daniela arriagada S. Rev Chil Pediatría 2013; 84 (5):
484-498.
Shock séptico en pediatría II. Enfoque actual en el diagnóstico y tratamiento.
Alejandro Donoso F. Daniela arriagada S. Rev Chil Pediatr 2013; 84 (6): 606-
615.
Documento de consenso SECIP-SEUP sobre manejo de sepsis grave y Shock
séptico en pediatría. Alonso Salas MT, Carlos Vicente Juan Carlos.
El shock séptico: el reconocimiento rápido y reanimación inicial en los niños.
Scott L Weiss, MD. Wendy J Pomerantz, MD, MS. 11 de diciembre 2014.
Fisiopatología de la sepsis. Remi Nevière, MD. 27 de junio 2014. UpToDate.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y sepsis en niños:
Definiciones, epidemiología, manifestaciones clínicas y el diagnóstico.
Wendy J Pomerantz, MD, MS de Scott L Weiss, MD. 19 de noviembre 2014.
UpToDate.