Las tres oraciones resumen lo siguiente: 1) Existen tres tipos de relaciones entre especies: beneficio mutuo, neutral, y beneficio de una especie con perjuicio de la otra. 2) Los requisitos para una infección incluyen la exposición a un microorganismo a través de un reservorio o fuente de infección, y la transmisión directa o indirecta del agente. 3) Las manifestaciones clínicas de una enfermedad infecciosa dependen de la acción patógena del microorganismo, la respuesta inmune del hu

2. Tres tipos de relaciones del ser
humano con otros seres vivos
• ESPECIE 1 • ESPECIE 2
(hombre)
– Beneficio – Neutro
– Beneficio – Beneficio
– Beneficio – Perjuicio

3. Requisitos para que se produzca la infección (aspectos
epidemiológicos)
• Condición previa: EXPOSICIÓN AL
MICRORGANISMO
– Reservorio del agente
• Ambiental
• Animal ( zoonosis)
• Hombre
– Enfermo
– Portador
– Fuente de infección (a veces coincide con el reservorio)
– Transmisión del agente infeccioso al
hospedador
Veamos esto último
más detallado

4. Tipos de transmisión del agente
infeccioso al hospedador
• DIRECTA • INDIRECTA
– A través de agua o
– Contacto físico alimentos contaminados
directo – Por ingestión de alimentos
que tienen toxinas
– Transmisión preformadas
vertical – Por fómites o material
– Inoculación directa inerte que sirve de vehículo
por mordedura de – Por inoculación parenteral
animal – A través de artrópodos
• Vectores
– Transmisión • Del ciclo biológico
directa por el aire – Por el aire (inhalación de
tras toser o microgotitas)
estornudar

5. Agentes vivos patógenos o potencial-
mente patógenos para el hombre
Dos conceptos clásicos
PATOGENICIDAD
VIRULENCIA

6. Relaciones entre un agente vivo y un
hospedador: nomenclatura
HOSPEDADOR
Exposición → (contacto)
Infección → (adquisición)
Sin daño
- Comensalismo
- Colonización
Con daño (Enfermedad Infecciosa)
AGENTE VIVO

7. Tres mecanismos y cuatro
consecuencias de la infección
1. Mecanismos de 1. Aparición de una
agresión del enfermedad
patógeno 2. Destrucción del
– Patogenicidad agente agresor
– Virulencia 3. Inmunodeficiencia
2. Mecanismos de 4. Reacciones de
defensa del hipersensibilidad
huésped
3. Mecanismos de
evasión del
patógeno

8. Consecuencias de la interacción entre
agentes biológicos
Agente Agente
Hospedador vivo Hospedador
vivo
Mecanismos de agresión
Agente
Hospedador
Mecanismos
vivo
de evasión
Mecanismos de defensa
Agente Agente
Hospedador vivo Hospedador
vivo

9. Etapas en el desarrollo de una
infección
Contacto con el hospedador
Colonización Proliferación local
Barreras
naturales
Invasión local
Disfunción y Respuesta
lesión tisular inmune
Diseminación sistémica

10. Contacto con el hospedador
• Por adherencia a estructuras del huésped
(piel, mucosas, conjuntivas)
– “Pili” o fimbria de las B.G(-)
• Selectina receptores hidrocarbonados
– Fibrillas de las B.G(+)
• Acido lipoproteico fibronectina
– Virus de la gripe
• Hemaglutinina acido siálico
• Por inoculación (paso directo al torrente
sanguíneo)

11. Proliferación e invasión local
• Proliferación local biocapa
• Invasión local o penetración en los
tejidos, a través de...
– Movilidad por flagelos
– Invasinas (proteínas que favorecen la
endocitosis)
– Enzimas
• Hialuronidasa
• Lecitinasa
– Interacción entre la glucoproteína gp120 de
la membrana del VIH y la molécula CD4 del LT
cooperadores

12. La respuesta inflamatoria local frente a
la infección

13. Multiplicación de los microrganismos
• DENTRO DE LAS CÉLULAS DEL • FUERA DE LAS
HUÉSPED (microrganismos CÉLULAS DEL
intracelulares) HUÉSPED
– OBLIGADOS (microrganismos
• Virus
• Rickettsias
extracelulares)
• Clamidias
• Ciertos protozoos
– FACULTATIVOS
• Micobacterium tuberculosis
• Salmonella sp
• Brucella sp

14. Evasión de la respuesta inmune
• “Evasión anatómica”
• Evasión de la respuesta inmune inespecífica
– Oponiéndose a la fagocitosis (gérmenes con cápsula)
– Escape de la destrucción del fago-lisosoma
• Inhibiendo la fusión del fagosoma-lisosoma
• Resistiendo a los sistemas destructivos
– Inhibiendo el sistema del complemento
• Evasión de la respuesta inmune específica
– Variaciones de los antígenos microbianos
– Enmascaramiento de los antígenos microbianos
– Induciendo generación de células supresoras
– Sintetizando análogos de receptores de citocinas
– ...

15. Disfunción y lesión tisular
• Por daño celular directo (efecto citopático)
– La mayoría de los gérmenes intrracelulares (virus)
• Mediante exotoxinas
– Polipéptidos secretados por microrganismos, con
efecto...
• Funcional
• Citotóxico
• Mediante endotoxinas (LPS de la pared celular)

16. Diseminación sistémica
Invasión local
“Metástasis sépticas”
Linfáticos
Ganglios linfáticos
Torrente circulatorio
Respuesta inmune
específica
Inoculación directa

17. Mecanismos de defensa del
hospedador
• BARRERAS NATURALES • MECANISMOS DE DEFENSA
– Integridad estructural – INESPECÍFICOS (NATURALES)
– pH del estómago • Humorales
– pH ácido (piel y vagina) – Lisozima
– Lactoferrina
– Moco – Interferones
– Arrastre por líquidos – Complemento
(orina, lágrimas) • Celulares
– Lisozima – Fagocitos
(lágrimas, saliva) – C. natural killer
– Pérdida selectiva de – ESPECÍFICOS
receptores ubicados en (INMUNITARIOS)
las barreras del huésped • Respuesta humoral
• Respuesta celular
– Flora comensal

18. Activación del Complemento

20. Mecanismos inespecíficos celulares
Células NK

22. Mecanismos de defensa específicos
(inmunitarios)
• RESPUESTA HUMORAL • RESPUESTA CELULAR (LT)
(Ig) – Generación de LT helper
– Unión física con el • Citocinas (INF-γ)
microrganismo – Generación de linfocitos T
• Opsonización citotóxicos
• Activación del C’ (vía
clásica)
– Neutralización de
exotoxinas por Ig
específicas

24. Manifestaciones clínicas de la
enfermedad infecciosa: ¿cómo?
• Acción patógena del • Respuesta inmune del
microrganismo y individuo contra la
órgano/tejido afectado infección
Alteración de la
respuesta inmune
Lesiones a inducida por el
Destrucción
través de una patógeno
celular
respuesta
inflamatoria
Características del hospedador:
raza, edad, susceptibilidad, etc

25. Manifestaciones clínicas de las
enfermedades infecciosas: ¿cuáles?
• LOCALES • SISTÉMICAS
– Inflamación – Fiebre
– Adenomegalias – Astenia, anorexia, ad
locorregionales elgazamiento
– Alteraciones
analíticas
– Sepsis

26. Enfermedades infecciosas:
¿cómo diagnosticarlas?
• Historia clínica
• Exploración física
• Exámenes complementarios
– Laboratorio microbiológico
• Evolución clínica
• Respuesta a la terapia

27. El valor de la historia clínica
• La anamnesis cuidadosa
– Enfermedades crónicas prolongadas
– Uso de fármacos
– Antecedentes laborales
– Viajes
– FR de contacto con ciertos patógenos
• Relaciones sexuales
• Contactos con animales
• Transfusiones de sangre
• Contacto con insectos vectores
• Ingestión de líquidos o alimentos contaminados
– Evaluación metódica por órganos y sistemas

28. El valor de la exploración física
• Erupciones y lesiones cutáneas
– Específicas:
• exantemas infantiles (sarampión, rubeola, varicela)
• Lesión anular del eritema migratorio (E. Lyme)
• Ectima gangrenoso (pseudomona aeruginosa)
• Mancha negra (F. Mediterránea)
– Inespecíficas
• Fiebre (patrones)
• Esplenomegalia - Hepatomegalia
• Linfadenopatías

29. El valor del laboratorio de
microbiología
• Estudios serológicos
• Cultivos
• Identificación de huevos y parásitos
• Antígenos bacterianos
• PCR

30. Por la intensidad y evolución se habla
de...
• Enfermedad infecciosa fulminante
• Enfermedad infecciosa aguda
– Periodo de incubación
– Periodo prodrómico
– Fase aguda
– Fase de resolución
– Fase de convalecencia
• Enfermedad infecciosa cíclica
• Enfermedad infecciosa crónica
• Infección subclínica
• Infecciones lentas
• Infección persistente (estado de portador crónico)
• Infección latente