El documento describe los diferentes tipos de shock, incluyendo el shock hipovolémico (hemorrágico y no hemorrágico), cardiogénico, séptico y neurogénico. Explica las causas, manifestaciones clínicas, tratamiento de soporte vital y específico para cada uno.

2.  Síndrome clínico asociado a
múltiples procesos
 Hipoperfusión tisular
 Déficit de oxígeno
 Producción de lactato y acidosis
metabólica

3.  Hipovolémico
 Hemorrágico
 No Hemorrágico
 Cardiogénico
 Intrínseco
 Extrínseco
 Séptico
 Neurogénico

4.  Hemorrágico
 Requiere una pérdida del 30% del
volumen intravascular para provocarlo
 Gasto cardiaco
 Precarga baja con
 Aumento de las resistencias vasculares
sistémicas

5.  No hemorrágico
 Gastrointestinal
 Renal
 Fiebre Elevada
 Falta de aporte hídrico
 Extravasación al tercer espacio

6.  Intrínseco
 IAM
 Necrosis el 40%-50% de ventrículo izq
 Mortalidad suele ser superior al 80%
 GC bajo
 Presión venosa central alta
 Presión de oclusión de arteria pulmonar
alta
 RVS elevadas.

7.  Extrínseco
 Causas
▪ taponamiento cardíaco
▪ pericarditis constrictiva
▪ tromboembolismo pulmonar masivo
 Similar al shock cardiogénico

8.  GC elevado
 Disminución grave de las RVS
 Hipoxia celular: acidosis láctica

9.  Reacción alérgica exagerada ante un
antígeno
 Mediadores liberados alteran la
permeabilidad capilar
 Disminución de la presión arterial
 Vasoconstricción coronaria que causa
isquemia miocárdica
 Contracción de la musculatura lisa de
los bronquios y de la pared intestinal

10.  Bloqueofarmacológico del sistema
nervioso simpático
 Lesiónde la médula espinal a nivel
de T6 o superior

11.  Compensada
 Preservación de órganos vitales a expensas
de otros
 Aumento de GC
 Clínica
▪ Desaparición progresiva de las venas de dorso de
manos y pies,
▪ Frialdad y palidez cutánea y
▪ Sequedad de mucosas,
▪ Debilidad muscular y oliguria
▪ PA suele estar dentro de los límtes normales

12.  Empieza a disminuir el flujo a órganos
vitales
 Clínica
 Hipotensión
 Deterioro del estado neurológico
 Pulsos periféricos débiles o ausentes
 Diuresis aún más disminuida
 Acidosis metabólica progresiva
 Arritmias y alteraciones isquémicas en el
ECG

13.  Irreversible
 Falla del tratamiento
 Muerte

14.  Hipotensión arterial:
 PAM< 60mmHg
 PAS< 90 mmHg
 Disfunción de órganos: oliguria,
alteración del nivel de conciencia,
dificultad respiratoria
 Signos de mala perfusión tisular:
frialdad, lividez cutánea, retardo del
llenado capilar, acidosis metabólica

15.  Analítica de urgencia:
 hemograma completo con coagulación
 glucemia
 iones
 creatinina
 perfil hepático
 amilasa
 ácido láctico

16.  Electrocardiograma
 Radiografía
de tórax en dos
proyecciones
 Gasometría arterial
 Hemo y urocultivo

17.  Control de FC
 PA con catéter arterial
 Presión Venosa Central
 Diuresis
 Pulsioximetría
 Monitorización Metabólica

18.  Soporte Respiratorio
 Permeabilidad de vía aérea
 Administración de O2 mediante mascarilla
 Intubación endotraqueal
▪ PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia
▪ Taquipnea grave con aumento del trabajo
respiratorio
▪ Alteración del nivel de conciencia (Glasgow <8)
 Soporte Circulatorio
 Acceso venoso

19.  Soluciones cristaloides
 NaCl al 0.9% y Ringer Lactato
▪ Eficacia de 25%
 Soluciones hipertónicas
 Soluciones coloides
 Albúmina
 Dextranos
 Gelatinas

20.  Fármacos cardiovasculares
 Adrenalina
▪ Efecto dosis dependiente
▪ 0,02 mcg/Kg/min predominantemente beta
▪ Dosis superiores tiene un efecto predominantemente
alfa y produce vasoconstricción importante
 Noradrenalina
▪ Efecto beta-1 a dosis bajas
▪ Dosis empleadas habitualmente tiene un
potente efecto alfa-1

21.  Dopamina
 Debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto
sobre los receptores dopaminérgicos
 Entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es
predominantemente beta
 Por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un
predominio alfa
 Dobutamina
 Actúa sobre los receptores beta-1 y
beta-2

22.  Shock Hemorrágico
 Localizar foco de sangrado
 Administrar 2L de Ringer Lactato
 Asegurar que el foco hemorrágico está
controlado
 Shock No Hemorrágico
 Elevación de las extremidades inferiores
 1-2 L de cristaloides en 10 minutos
 Farmacos vasoactivos hasta reponer
volemia

23.  Shock Cardiogénico
 IAM: limitar el tamaño del infarto
▪ fibrinolíticos
▪ angioplastia coronaria
▪ cirugía de revascularización
 Reposición de volumen con precaución
 Fármacos inotrópicos

24.  Shock Séptico
 Suero Salino o ringer lactato
 Si no mejora ó hay sobrecarga de
volúmen: inotrópicos
 Uso precoz de terapia antimicrobiana y
el drenaje del foco infeccioso
 Mortalidad 35%

25.  Suspender cualquier medicamento
sospechoso
 Adrenalina
 0,4 ml subcutáneo repitiendo si no hay
mejoría en 20 minutos hasta 3 veces o
en infusión venosa a dosis de 1-10
µg/min
 Metilprednisona
 250 mg de metilprednisolona en bolo y
luego 40 mg IV cada 8 horas