casos clinicos enarm

1. Universidad La Salle.
Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médicas.
Examen Final 1º Septiembre 2010.
Modalidad a distancia.
1.- La profilaxis de una neumonía por Pneumocystis en un paciente de cinco años de edad, se
encuentra indicada cuando los linfocitos ajustados para la edad son de:
a) < 1500 Células/µl
b) < 750 Células/µl
c) < 500 Células/µl
d) < 200 Células/µl
La NPC en niños y en el embarazo.
La NPC es infección diagnóstica de SIDA en un alto porcentaje de niños, sobre todo en el
primer año de vida. Los niños menores de 1 año con CD4+ por debajo de 1500// l tienen un
90% de riesgo de padecerla.
Las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento no difieren de los del adulto.
Para la prevención deben seguirse las siguientes recomendaciones:
• Se aconseja la profilaxis primaria en todos los niños menores de 1 año hijos de
madre VIH+
• La profilaxis debería comenzar a las 4-6 semanas de vida y suspenderse en caso de
que posteriormente no resulten estar infectados.
• Los niños infectados y aquellos cuyo estado de infección por VIH se desconozca
deberán seguir recibiendo tratamiento profiláctico durante el primer año de vida.
• En los mayores de esta edad se considerará continuar con la profilaxis atendiendo
al recuento de linfocitos CD4+ según la edad: de 1 a 5 años, cuando el recuento sea
< 500 células/ l o el porcentaje < 15%; en niños de 6 a 12 años, cuando el recuento
sea inferior a 200 células/ l o el porcentaje < 15%.
• No se ha estudiado la seguridad de interrumpir la profilaxis en niños infectados con
el VIH y sometidos a tratamiento antirretroviral.
• Los niños con un historial que incluya episodios de NPC deberán ser tratados de por
vida con quimioprofilaxis para evitar casos de recurrencia.

2. NCP en el embarazo
Como ya se ha dicho, la quimioprofilaxis anti-NPC debe administrarse a las mujeres
embarazadas al igual que al resto de adultos y adolescentes. En este caso, el agente
profiláctico recomendado sigue siendo el cotrimoxazol, con dapsona como alternativa.
Debido a la posibilidad teórica de una posible teratogenicidad asociada a la exposición a los
fármacos durante el primer trimestre de gestación, durante dicho período puede
considerarse la alternativa de pentamidina en aerosol debido a que dicho agente no se
absorbe sistémicamente por lo que el feto en desarrollo no sufre exposición al fármaco.
Lectura recomendada:
Neumonía por Pneumocystis carinii en niños infectados por el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH). Gac Med Mex 2004; 140 (1): 59-70.
2.- El Tratamiento de elección para la Isosporosise es:
a) Trimetoprim Sulfametoxazol.
b) Albendazol.
c) Metronidazol.
d) Pentamidina.
El tratamiento más efectivo contra la isosporiasis consiste en una combinación de dos
medicamentos: trimethoprim y sulfamethoxazole (TMP-SMX, Bactrim, Septra). Para tratar
la isosporiasis, se toman dos pastillas de TMP-SMX de doble potencia dos veces al día.
Otra posibilidad es tomar una pastilla de doble potencia tres veces al día. El tratamiento
con TMP-SMX suele continuarse durante dos a cuatro semanas.
Referencia Bibliográfica:
Título Del Libro: Guía De Antimicrobianos, Antivirales, Antiparasitarios,
Antimicóticos E Inmunomod.
Autor Principal: Dr. Napoleón González Saldaña
Editorial: Mc Graw Hill Interamericana. Edición: 6ª. Año: 2004 Páginas 257-278.
3.- Un estudiante es tacleado mientras jugaba football y desarrollo dolor en rodilla severo.
A la EF la rodilla se encuentra edematizada y el paciente tiene dolor a la palpación directa
del aspecto lateral de la rodilla. Cuando se flexiona la rodilla 30°, la aducción pasiva
ocasiona dolor en la misma área, y la pierna puede ser aducida más que la pierna

3. contralateral. Cajon anterior, cajón posterior y Lachman negativos. ¿Cuál es el sitio más
probable de lesión?
a) Ligamento cruzado anterior.
b) Ligamento colateral lateral.
c) Menisco lateral.
d) Ligamento cruzado posterior.
Se produce por un trauma en varo al golpearle en la parte externa de la pierna por debajo
de la rodilla o al caerle otro jugador o contusión en la cara interna de la rodilla. Presenta
dolor y generalmente sensación de parestesia en el territorio del nervio ciático poplíteo
externo por distensión, que puede ser una parestesia transitoria en traumas de menor
energía o una lesión definitiva con pie caído en traumas de alta energía. El paciente
presenta dolor, derrame leve a moderado y equimosis en cara lateral de la rodilla.
El diagnostico se hace al encontrar:
1. Bostezo en varo en 30 grados de flexión: para evaluar el ligamento colateral lateral,
el dolor es en trayecto del ligamento. Puede ser de diferente magnitud:
• Grado I: muy discreta apertura de la interlinea comparado con lado contra lateral.
• Grado II: apertura de 5 mm de la interlinea articular.
• Grado III: apertura de 10 mm de la interlinea articular.
2. Bostezo en varo en extensión completa: para evaluar esquina postero lateral, capsula
postero lateral y ligamento fibulo poplíteo.
Las estructuras laterales tienen un potencial de cicatrización menor que las estructuras
mediales.
En las lesiones grado I y II se debe inmovilizar y proteger el apoyo durante seis semanas.
Se debe tener un alto índice de sospecha y en los casos grado III y donde se presente
compromiso de la capsula postero lateral, se debe realizar cirugía para reparo primario
en las primeras dos semanas, pues el reparo primario funciona mejor que cualquier
reconstrucción anatómica.

4. 4.- ¿Cuál es la tríada clínica clásica de la rotura espontánea del esófago o síndrome de
Boerhaave?
a) Náuseas, vómitos y fiebre.
b) Vómitos, dolor torácico y enfisema subcutáneo.
c) Fiebre, dolor abdominal y hematemesis.
d) Dolor torácico, dolor abdominal y vómito.
Definición: ruptura espontánea del esófago que ocurre sobre todo como consecuencia de un
violento vómito.
Este síndrome fue descrito por primera vez en 1724 por Herman Boerhaave. Se
diferencia del síndrome de Mallory-Weiss en que en este caso se tratada de una
perforación transmural mientas que el síndrome de Mallory-Weiss es tan solo una
laceración. Dado que frecuentemente está asociado al vómito, no puede decirse que en
realidad se trate de una ruptura espontánea. Hay que distinguirlo de la perforación
yatrogénica que supone el 85-90% de los casos de rupturas esofágicas. Casi siempre en el
lado izquierdo del tercio inferior esofágico a 2 o 3 cm de la unión gastroesofágica. A igual
que el síndrome de Mallory-Weiss, se ha relacionado con los aumentos bruscos de la presión
intrabdominal y con la hernia de hiato. Es más frecuentemente observado en pacientes
alcohólicos o que abusan de la comida.
Se trata de un síndrome relativamente raro pero con un alto índice de mortalidad (35%).
De hecho, es considerada como la más letal de todas las perforaciones del tracto digestivo.
Los síntomas son vómitos, dolor torácico y enfisema subcutáneo cervical.
REFERENCIAS
C. Yeo. Shackelford' surgery of the Alimentary Tract, 2007. Saunders, 2700 páginas
Khan, Aamir Z.; Forshaw, Mathew J.; Davies, Andrew R.; Youngstein, Taryn; Mason,
Robert C.; Botha, Abraham J. Transabdominal Approach for Management of Boerhaave's
Syndrome . American Surgeon , May2007, Vol. 73 Issue 5, p511-513,
Hill, Andrew G.; Tiu, Albert T.; Martin, Iain G. Boerhaave's syndrome : 10 years
experience and review of the literature: H. ANZ Journal of Surgery , Dec2003, Vol. 73
Issue 12, p1008-1010,
Ochiai, T.; Hiranuma, S.; Takiguchi, N.; Ito, K.; Maruyama, M.; Nagahama, T.; Kawano, T.;
Nagai, K.; Nishikage, T.; Noguchi, N.; Takamatsu, S.; Kawamura, T.; Teramoto, K.; Iwai, T.;
Arii, S. Treatment strategy for Boerhaave's syndrome.. Diseases of the Esophagus,
May2004, Vol. 17 Issue 1, p98-103.

5. 5.- Ante un paciente portador de úlcera gástrica ¿Cuál de las siguientes es la indicación
quirúrgica?
a) Sangrado de tubo digestivo alto con inestabilidad hemodinámica.
b) Menor de 60 años.
c) Biopsia negativa a tumor maligno.
d) La úlcera no cicatriza después de 12 semanas de tratamiento bien llevado por el
paciente.
Úlcera Péptica:
50-75 % de casos.
La hemorragia por úlcera duodenal es 4 veces más frecuente que la úlcera gástrica, pero
ambas tienen la misma tendencia a la hemorragia.
La Hemorragia Masiva tiene una frecuencia del 10-15% y generalmente es producida por
horadación por el proceso inflamatorio de la arteria regional.
* Localización:
a) Bulbo duodenal.
b) Curvatura menor.
c) Zona prepilórica.
De ellas, la curvatura menor hace las hemorragias masivas más frecuentes, pero la
duodenal, en general, es la más frecuente.
La relación entre la localización de la úlcera y la gravedad de la hemorragia se debe a la
lesión de las arterias principales, de la curvatura menor, la coronaria estomáquica, la
pilórica y la gastroduodenal.
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA.
Es una emergencia Médico-Quirúrgica, de gran importancia y frecuencia, cuya morbilidad y
mortalidad están influenciadas por un manejo oportuno, coherente, en el que
necesariamente concurren varios especialistas, en lo posible organizados en equipo.
Es evidente que el manejo en equipo y la identificación de los pacientes de alto riesgo se
convierten en las armas más importantes en el manejo actual de esta patología.

6. TRATAMIENTO QUIRURGICO:
El momento de la indicación y la técnica a realizar son los pilares principales de una desición
correcta. Las técnicas a realizar serán de acuerdo a la experiencia del cirujano y el riesgo
quirúrgico del enfermo. Tales como: Vagotomía troncular piloroplastía, es más rápida y
menos traumática, elimina factor vagal, baja mortalidad postoperatoria, pero alto índice de
recidiva del sangrado.
Vagotomía más Gastrectomía 4/5 elimina todo el factor sangrante, usada en fracaso de
otras técnicas.
Gastrectomía total: en casos especiales. Estado general del paciente, edad, obesidad,
repetición de sangrado indican la técnica a usar.
En Úlcera Duodenal la Vagotomía más piloroplastía y sutura de la úlcera es lo más adecuado.
En Úlcera Gástrica, Gastrectomía y Sutura de la Úlcera: Gastrectomía subtotal Bilroht I,
resección en cuña de úlcera.
Várices esofágicas: sonda de Sengstaken o de Linton.
Técnica de desconección portoacigos o Tanner modificada.
Lectura recomendada:
Yamada Manual de gastroenterologia pagina 337.
6.- El agente causal más frecuentemente encontrado como causa de Nocardiosis es:
a) Nocardia Brasiliensis.
b) Nocardia Asteroides.
c) Nocardia Farcinica.
d) Nocardia Otitidis Cavarum.
La nocardiosis es una enfermedad infecciosa relativamente poco común, con una frecuencia
anuale stimada entre 500 y 1000 casos por año en los Estados Unidos de América. Las dos
especies más prevalentes son Nocardia asteroides y N. brasiliensis (10) y pueden causar un
amplio espectro de manifestaciones clínicas localizadas y diseminadas. El complejo N.
asteroides ha sido considerado el responsable de la mayoría de las infecciones invasivas
severas tales como neumonía y abscesos cerebrales Post-traumatismo, diseminándose

7. frecuentemente a otros sitios en pacientes inmunocomprometidos (3, 8). En Contraste, N.
brasiliensis está generalmente asociada a infecciones de piel y partes blandas,
comunicándose pocos casos de infecciones disemina- das (6, 8).
Aquí se describe el caso de una niña de 4 años de edad previamente sana, que presentó
linfadenitis necrotizante postraumática causada por N. asteroides y que evolucionó
satisfactoriamente con cefalotina.
Referencia Bibliográfica:
Título Del Libro: Micología Médica Básica
Autor Principal: Dr. Alejandro Bonifaz
Editorial: Méndez Cervantes.Edición: 1ª. Año: 1991, páginas 389-395.
7.- Masculino portador de una Micosis producida por una levadura capsulada que afecta
pulmón y sistema nervioso, ¿La patología de este paciente es?
a) Micetoma.
b) Histoplasmosis.
c) Criptococosis.
d) Criptosporidiosis.
La criptococosis es una enfermedad sistémica causada por una levadura encapsulada de
distribución cosmopolita, Cryptococcus neoformans, cuyo estado perfecto es el
Basidiomycete, Filobasidiella neoformans que tiene dos variedades: neoformans y
bacillispora. Se han reportado cinco serotipos y dos variedades biológicamente distintas: C.
neoformans variedades neoformans (A, B y AD) y gattii (B y C)1,3. Crece a 25º y a 37º en
agar-Saboraud y agar-sangre, y se encuentra en el suelo, vegetales descompuestos,
excremento de aves y murciélagos. El agente es capaz de sobrevivir varios años
En ambiente oscuro y húmedo, y puede transportarse por el polvo. La enfermedad se
adquiere por inhalación de esporas, afecta en primer lugar al pulmón y se disemina luego por
vía hematógena afectando otros órganos y sistemas1.
Arenas R. Micología médica ilustrada 2º edición. Mc Graw Hill 2003;205-211.
8.- Masculino de 40 años recién llegado del estado de Chiapas, Méx. Acude a consulta por
referir presentar fiebre elevada de tres días de tres días de evolución refiere artralgias
francas y cefalea intensa. El mismo día de su visita a urgencias comenzó a presentar un
exantema maculo-papuloso pruriginoso. El examen de la sangre mostró los siguientes datos:
Valor hematocrito 38%, Leucocitos 3600 p.mm3 con 82% neutrófilos y 12% linfocitos.
Plaquetas 115.000 p.mm3. Placa de tórax normal. El paciente fue dado de alta con el
diagnóstico de cuadro viral, en tratamiento con paracetamol y antihistamínicos para el picor.

8. A las 48 horas volvió a urgencias con muy mal aspecto: estaba afebril, tenía confusión
mental, se observaban petequias en antebrazos y piernas, edema en pies, TA 85/70. Pulso
110 l.p.min. de amplitud pequeño. En los nuevos exámenes de la sangre destacaban: Valor
hematocrito 46%, leucocitos 3600 p.mm3 sin cambios en la fórmula y plaquetas 65.000
p.mm3. Glucosa 106 mg.p. dl. Creatinina 1,8 mg.p.dl. Sodio 126 mEq/l.Potasio 4,2 mEq/l. La
placa de tórax mostraba un pequeño derrame pleural bilateral. ¿Cuál es, entre los
siguientes, el diagnóstico más probable?:
a) Dengue.
b) Meningoencefalitis bacteriana.
c) Fiebre tifoidea.
d) Neumonía por Legionella Neumophila.
El dengue es actualmente la más importante arbovirosis que afecta al hombre. Su agente
etiológico son los 4 serotipos del virus del dengue (D1-4). Se transmite entre humanos
mediante la picadura del mosquito Aedes aegypti. Se estima que el 40% de la población
mundial vive en áreas de riesgo de esta entidad (1,2)
.
La forma clínica más grave, la fiebre hemorrágica de dengue/síndrome de choque del
dengue (FHD/SCD), fue casi exclusiva del Sudeste Asiático y el Pacífico Occidental hasta
1981, cuando una gran epidemia de dengue, la mayor de las Américas, que incluyó más de
10.000 casos de FDH/SCD, ocurrió en Cuba. Esta constituyó la primera epidemia de DH en
la región (3)
. Posterior a este brote y hasta la actualidad la FHD continúa presentándose de
forma endémica en diferentes países, ocurriendo epidemias de forma frecuente (4)
.
Cuadro clínico
El curso de la enfermedad, desde el punto de vista clínico, se puede dividir en cuatro fases:
Inicial, crítica, de recuperación y de convalecencia.
Fase inicial: En ella el enfermo tiene un síndrome febril sin localización. Es muy
sintomática y además de la fiebre predominan las manifestaciones generales como cefalea,
artromialgias, dolor retroocular y malestar, puede aparecer rash.
Suele durar alrededor de 3 días, tras lo cual la fiebre cede y algunos casos de dengue
clásico comienzan a presentar manifestaciones hemorrágicas leves, pero la mayoría tienden
a mejorar. Otro grupo menor de pacientes desarrollará la FHD/SCD. Los llamados signos de
alarma que preceden al choque pueden comenzar en esta fase.
Fase crítica: Transcurre entre el 4to y 7mo día de la enfermedad, en ella se presentan los
síntomas que definen al DH, como son la extravasación de plasma, la trombocitopenia, y las
manifestaciones hemorrágicas. Algunos pacientes desarrollan el síndrome de choque por
dengue que es la forma más severa de la enfermedad. Las manifestaciones hemorrágicas
pueden ser tan leves que solo se hacen evidentes a través de la prueba del torniquete, o tan
severas como sangramientos digestivos graves con compromiso hemodinámico.

9. Los signos de extravasación de líquidos (derrame en serosas, hemoconcentración) son
indispensables para hablar de FHD/SCD, ya que es la fuga de líquido la que casi siempre
lleva el paciente al choque y no las hemorragias. Este hecho es de gran importancia pues
influenciado por el nombre de fiebre hemorrágica de dengue, en no pocas ocasiones los
médicos asistentes esperan las grandes hemorragias que nunca llegan y el paciente cae en
choque por la extravasación de plasma.
Fase de recuperación: Se inicia cuando cesa el escape de líquido y las manifestaciones de
sangrado comienzan a disminuir. Pueden aparecer edemas o agravarse los derrames serosos
producto de la sobre hidratación. También se puede apreciar un rash tardío asociado a
prurito intenso. Se recuperan el apetito y el número de plaquetas.
Fase de convalecencia: Puede prolongarse hasta más de 6 meses, se caracteriza por
cefalea discreta, cansancio fácil y artromialgias. No se presenta en la totalidad de los
casos.
Resumimos los signos de alarma de la siguiente manera:
1. Signos clínicos tempranos del choque.
· Caída brusca de la fiebre.
· Dolor abdominal intenso.
· Irritabilidad, somnolencia u otras alteraciones mentales.
· Fatiga extrema.
· Lipotimias.
· Dolor torácico.
2. Signos clínicos que agravan el choque.
· Vómitos frecuentes.
· Diarreas frecuentes.
3. Signos de laboratorio e imagenológicos.
· Aumento progresivo del hematócrito y
disminución progresiva del conteo de plaquetas.
· Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar.
Referencias
1. Guzman MG, Kouri G. Dengue-an update. The Lancet Inf Dis 2002;2:33-42.
2. Gubler DJ, Clark CG. Dengue/dengue hemorrhagic fever: the emergence of a global
health problem. Emerging Infectious Diseases. Atlanta USA. 1995;1:55-57.
3. Kourí GP, Guzmán MG, Bravo JR, Triana C. Dengue haemorrhagic fever/ dengue shock
syndrome: lessons from the Cuban epidemic. 1981. Bull World Health Organ 1989;87:375-
80.
4. Organización Panamericana de la Salud. 2003: Number of reported cases of dengue and

10. dengue hemorrhagic fever (DHF), region of the Americas (by country and subregion).
[citado del 25 de agosto de 2003].
5. Valdes L, Guzman MG, Kouri G, Delgado J, Carbonell I, Cabrera MV, Rosario D, Vazquez
S. La Epidemiología del Dengue en Cuba en 1997. Rev Panam Salud Publica/Pan American
Journal of Public Health 1999;6:16-25.
6. Pelaez O et al. Havana dengue 3 epidemic, 2001. Enviada a Emerging Infection Diseases.
7. George R, Lum LCS. Clinical spectrum of dengue infection. In: Gubler DJ, Kuno G, eds.
Dengue and dengue hemorrhagic fever. London: CAB International, UK, 1997; 89-113.
8. Kourí G, Guzmán MG, Bravo J. Why dengue haemorrhagic fever in Cuba? 2: An integral
analysis. Trans R Soc Trop Med Hyg 1987;81:821-23.
9.- Femenino de 35 años con antecedentes de trasplante renal hace mes y medio, acude al
servicio por referir fiebre desde hace más de tres días, dolor en epigastrio así como
cansancio leve.. En la analítica practicada destaca una moderada leucopenia (2400/mm3)
con una leve elevación en la cifra de transaminasas (ALT 75 UI/l; AST 89 Ul/l) ¿Cuál sería
el primer diagnóstico de sospecha?
a) Tuberculosis pulmonar.
b) Infección por Helicobacter pilorii.
c) Infección por Citomegalovirus.
d) Hepatitis por VHC.
El Citomegalovirus (CMV) es una infección oportunista. Aproximadamente el 50 por
ciento de la población general y el 90 por ciento de las personas VIH positivas son
portadoras del CMV. En general, un sistema inmune sano puede mantener la infección bajo
control. Pero cuando el VIH o cualquier otra enfermedad debilitan al sistema inmune, el
CMV puede atacar varias partes del cuerpo.
Causas y Factores de Riesgo:
La transmisión del CMV puede ser: Fetal, perinatal a través de secreciones cervicales y por
la leche materna. Posteriormente por vía respiratoria, sexual (semen y secreciones
cervicales), transfusiones de sangre, trasplante de órganos. Los individuos que
particularmente tienen mayor riesgo de adquirir una infección seria por CMV son:
1. Pacientes infectados con el VIH, especialmente aquellos que desarrollan SIDA.
2. Pacientes que han recibido un trasplante de médula ósea ó de un órgano sólido (Hígado,
Riñón, Corazón).
3. Pacientes con Cáncer, en especial aquellos que involucran las células sanguíneas.
4. Por transmisión Intrauterina de CMV.

11. Las infecciones adquiridas después del nacimiento o en la fase adelantada de la vida,
frecuentemente son asintomáticas. Una enfermedad febril aguda, denominada
mononucleosis por citomegalovirus o bien hepatitis por citomegalovirus, puede depender
del contacto iatrógeno o espontáneo con el CMV. Por su parte, el síndrome posperfusión se
presenta de 2 a 4 semanas después de una transfusión con sangre fresca que contenga
CMV, y se caracteriza por fiebre que dura de 2 a 3 semanas, hepatitis de intensidad
variable, con ictericia o sin ella, linfocitosis atípica con característica similar a la de la
mononucleosis infecciosa y, en ocasiones, una erupción.12,24
Entre los episodios febriles, el
paciente, aunque cansado, no se siente muy enfermo.23,25
Las infecciones por CMV son frecuentes en todas las formas de aloinjertos, y puede causar
neumonitis intersticial, hepatitis, encefalitis, retinitis y enfermedad difusa de inclusión
citomegálica. Se ha detectado en homosexuales y en pacientes con el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
De acuerdo con esto, gran parte de la morbilidad y cierta mortalidad relacionadas con el
SIDA se atribuyen a infecciones por CMV de hígado, cerebro (con nódulos gliales), aparato
digestivo (lesiones ulcerosas) pulmones, pneumonitis intersticial difusa que coexiste con
frecuencia con la infección por Pneumocystis carinii, y en los ojos (retinitis). Se considera
que desempeña alguna función en la aterogenesis.10
Crumpacker CS, Wadhwa S. Cytomegalovirus. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds.
Principles and Practice of Infectious Diseases. 6th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill
Livingstone; 2005: chap 134.
10.- Masculino de 77 años portador de virus C y diabético desde hace 10 años, que
presenta lesiones ampollosas de contenido serohemorrágico en extremidades superiores e
inferiores, y erosiones a nivel de la mucosa bucal. La biopsia cutánea muestra una ampolla
subepidérmica, se realiza inmunofluorescencia directa que muestra la presencia de
depósitos de IgG a nivel de la membrana basal. El diagnóstico más probable es:
a) Dermatitis herpetiforme.
b) Penfigoide ampolloso.
c) Toxicodermia ampollosa.
d) Porfiria cutánea tarda.
Penfigoide ampolloso
Casi siempre afecta a mayores de 60 años. Se trata de una enfermedad ampollosa crónica
autoinmune causada por la unión de autoanticuerpos tipo IgG y complemento C3 al antígeno
del penfigoide, una glucoproteina transmembrana de 180 (antígeno menor) o 230 kD
(antígeno mayor, desmoplaquina I) situada en los hemidesmosomas del queratinocito basal,
a nivel de la lámina lúcida. Aunque se había dicho que el penfigoide podía ser paraneoplásico,
existen estudios epidemiológicos que demuestran que el incremento de carcinomas

12. asociados se debe unicamente a que ambas patologías, el penfigoide y el cáncer, se dan con
mayor frecuencia al mismo grupo de edad.
Patogénesis
Se cree que la unión de los auto anticuerpos IgG al antígeno del penfigoide produce
activación del complemento, lo que da lugar a la síntesis de C3a y C5a que causan
desgranulación de los mastocitos. Éstos a su vez liberan mediadores entre los que destaca
el factor quimiotáctico de los eosinófilos. Los eosinófilos reclutados liberan enzimas
lisosomales que destruyen los hemidesmosomas y los filamentos de anclaje con lo que se
separa la unión dermoepidérmica en la lámina lúcida.
Clínica:
Se caracteriza por lesiones ampollosas grandes y tensas de contenido seroso o
serohemático, localizadas o generalizadas, con distribución preferente en flexuras y que
curan sin dejar cicatriz residual. La aparición de ampollas puede ir precedida de un cuadro
urticarial o eczematoso. Pueden ser o no pruriginosas. En cerca del 30% de los casos existe
afectación mucosa (generalmente mucosa oral).
Penfigoide ampolloso
Diagnóstico
El diagnóstico se establece por criterios clínicos, histológicos e inmunopatológicos.
En el estudio histológico de la biopsia cutánea de una ampolla se observa una hendidura
subepidérmica en el interior de la cual se aprecia un rico infiltrado inflamatorio mixto con
predominio de eosinófilos que también abundan en la dermis.
Mediante inmunofluorescencia directa se comprueba la existencia de depósitos lineales de
IgG y/o C3 en la región de la membrana basal.
La inmunofluorescencia indirecta, utilizando fluido de la ampolla u orina, pone de relieve en
cerca de la mitad de los pacientes la existencia de IgG y/o C3 circulantes.

13. Bibliografía
1. Worjnarowska F, Kirtschig G, Highet AS, Venning VA, Khumalo NP. Guidelines for the
management of bullous pemphigoid. Br J Dermatol 2002; 147:214-221.
2. Downham TF, Chapel TA. Bullous pemphigoid. Arch Dermatol 1978; 114:1639-1642.
3. Chosidow O, Saas V, Diquet B. Correlation between the pretreatment number of blisters
and the time to control bullous pemphigoid with Prednisone 1mg/Kg/day. Br J Dermatol
1992; 127:185-195.
4. Fiveson D, Breneman D, Rosen G et al. Nicotinamide and tetracycline therapy of bullous
pemphigoid. Arch Dermatol 1994; 130:753-758.
5. Fleming TE, Korman NJ. Cicatricial pemphigoid. J Am acad Dermatol 2000; 43:571-591.
6. Eisen D, Ellis CN, Voorhees JJ. Topical Cyclosporine for oral bullous disorders. J Am
Acad Dermatol 1990; 23:936-937.
11. - Is the most common genetic feature in ankylosing spoondylitis
a) BRCA-1.
b) HLA B27.
c) HNF 4alfa.
d) K-ras de novo mutation.
• La espondilitis anquilosante es un padecimiento reumático inflamatorio,
generalizado y crónico, que afecta primordialmente el esqueleto axial, con la
presencia de daño de las articulaciones S-I (sacroiliitis) como su hallazgo
fundamental
• Raíces griegas: ankilos (inclinado-fusión), espondilos (vértebra)
• PREVALENCIA: Africanos y esquimales: 0.1 %. Blancos: 0.5 – 1 %. Indios Haida
(Norte de Canadá): 6 %
• PREVALENCIA DEL HLA-B27: 6 – 8 %
• PREVALENCIA EN FAMILIARES DE ENFERMOS, HLA-B27 +: 10 – 20 %
• INCIDENCIA: 6.3 – 6.9/100 habitantes por año.
• CONCORDANCIA en gemelos: Monocigotos, 63 %; dicigotos, 12.5 %
• EDAD: Se inicia en la adolescencia o la edad adulta temprana. Rara después de los
40 años.

14. • GÉNERO: 3 – 5:1 a favor del hombre.
• FACTORES GENÉTICOS:
Antígenos del CPH:
- HLA-B27.
- HLA-B60.
- HLA-DRB1.
- TNF.
- Otros de clase III: MICA, TAP, LMP2, LMP7, HSP70, complotipos.
Antígenos fuera del CPH:
- Regiones en los cromosomas 1, 2, 6, 9, 10, 16 y 19; 16q.
• FACTORES AMBIENTALES.
• ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS.
Brown MA, Crane A, Wordswoth BP.
Curr Opin Rheumatol 2003;14:354-60.
12.- Un hombre de 50 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre de 39.0c,
exantema máculo-papuloso generalizado, incluyendo palmas y plantas. El paciente labora en
el campo ordeñando vacas frecuentemente parasitadas por garrapatas. Señale la
enfermedad a la que se refiere, el germen causante y el tratamiento adecuado:
a) Kala-azar, Leishmaniae Donovani: Antimoniales.
b) Fiebre Q, Coxiella Burnetti, Doxiciclina
c) Fiebre botonosa, Ricckettsia Conori: Doxiciclina.
d) Fiebre de Malta, Brucella Mellitensis: Cotrimoxazol.
Las rickettsias son organismos coco-bacilares, Gram negativos, de 2-3 micras de diámetro,
intracelulares, incapaces de crecer en ausencia de células vivas del huésped.
El género Rickettsia es ubicado taxonómicamente en la familia Rickettsiaceae, junto a
otros dos géneros:
Coxiella, con la especie C.burnetii, responsable de la fiebre
Q, y Ehrlichia con las especies E.chaffeensis, agente de la ehrlichiasis monocítica, y
E.phagocytophila, productora de la ehrlichiasis granulocítica humana.

15. Junto a la familia Rickettsiaceae está la familia Bartonellaceae con tres especies
principales: Bartonella henselae, agente de la enfermedad por arañazo de gato (“cat
scratch
disease”); B.quintana, responsable de la angiomatosis bacilar(1), y B.bacilliformis,
productora de la bartonelosis o enfermedad de Carrión (verruga peruana).
Las rickettsiosis son zoonosis transmitidas desde los huéspedes o reservorios animales al
hombre a través de picaduras de artrópodos diversos, que varían con cada enfermedad
(piojos, pulgas, garrapatas, otros ácaros, esencialmente).
La rickettsiosis por R.conorii es conocida con el nombre de fiebre botonosa o manchada del
Mediterráneo o fiebre de Marsella, siendo transmitida al hombre desde el perro que
constituye su reservorio por garrapatas de los géneros Amblyomma y Riphicephalus
principalmente. En ellas el germen cumple un ciclo que incluye el pasaje transovárico a los
descendientes por lo cual representan también otro verdadero reservorio del parásito.
Clínicamente la enfermedad se caracteriza por la aparición en el sitio de la picadura de la
garrapata de una lesión inicial indurada con centro necrótico muchas veces (“mancha negra”
o “tache noir”) rodeada de aureola inflamatoria, seguida de adenopatías regionales de
carácter inflamatorio en los días subsiguientes. Concomitantemente, fiebre
frecuentemente alta de 39º-40ºC, malestar general, cefaleas a veces intensas, dolores
musculares y articulares.
Es relativamente frecuente la observación de un exantema máculo-papuloso que explica el
nombre de fiebre botonosa y que puede afectar varios territorios. Es una afección
endémica en Sudáfrica, Europa del Sur y Medio Este (2). El diagnóstico se confirma
esencialmente por la técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI) empleando láminas que
contienen antígenos de R.conorii y utilizando, siempre que sea posible, sueros pareados
obtenidos al inicio del cuadro y 20-30 días después para investigar la seroconversión. La
histopatología de las lesiones iniciales o “taches noires” fue estudiada en detalle por
Montenegro y colaboradores en 1983(3). En otro trabajo posterior, Montenegro y
colaboradores (4) demuestran en ratones inoculados con R.conorii la importancia crucial de
la inmunidad celular con respecto a la humoral en el control de la infección experimental y
reducción del índice de mortalidad. El ratamiento de elección es dicloxacilina, alternativas
macrólidos y quinolonas (ciprofloxacino).
Bibliografia:
1 . Sampaio SAP, Rivitti EA. Dermatologia. São Paulo: Artes Médicas, 1998: 1155.
2 . Harris RL, Kaplan SL, Bradshaw MW, Williams Jr, Temple W. Boutonneuse fever in
american travelers. J Infect Dis 1986; 153:126-8.
3 . Montenegro MR, Mansueto S, Hegarty BC, Walker DH. The histology of “taches
noires” of boutonneuse fever and demonstration of Rickettsia conorii in them by
immunofluorescence. Virchows Arch (Pathol Anat) 1983; 400:309-17.
4 . Montenegro MR, Walker DH, Hegarty BC. Infection of genetically immunodeficient
mice with Rickettsia conorii . Acta Virol 1984; 28:508-14.
5. Conti Díaz IA, Rubio I, Somma Moreira RE, Pérez Bormida G. Rickettsiiosis
cutáneo-ganglionar por Rickettsiaconorii en el Uruguay. Rev Inst Med Trop (São Paulo),
1990.

16. 13.- En una consulta prenatal de rutina, una mujer de 28 años de edad, G5 P4, con 28 SDG,
refiere que no ha sentido movimiento fetal durante los últimos 2 días. Su embarazo ha sido
complicado debido a que padece hipertensión crónica, para lo cual se le recetaron tabletas
de alfa-metildopa 2 veces al día. Al examen, su FU es de 30cm, y las maniobras de Leopold
demuestran que el feto se encuentra en situación transversa. Su TA es 145/85mmHg. No
se encuentra latido cardiaco con el Doppler. ¿Cuál de los siguientes es el paso más
apropiado a seguir en el manejo?
a) Realizar un test sin estrés.
b) Amniocentesis.
c) USG.
d) Beta-HCG (cuantitativa)
Probable óbito:
Sintomatología y diagnóstico Signos funcionales: No se perciben movimientos fetales por
12-24 horas. Disminución o ausencia de síntomas y/o signos como nauseas vómito,
hipertensión, albuminuria) Paraclínicos: *ecografía: diagnóstico precoz y exacto: Doppler.
*Radiología: hay 3 signos: +deformación del cráneo +curvatura y torsión de la columna
+presencia de gas en el feto *líquido amniótico: puede estar meconiado, o sanguinolento
Signos locales: en los senos hay secreción calostral, sangrado leve y oscuro por vagina, el
feto se vuelve blando a la palpación, fetocardia (-), puede haber detención y/o disminución
de la altura uterina, bajo peso corporal, entre otros... Reducción de la perfusión útero
placentaria Luisa Fernanda Anaya Admadé Dr. Orlando Peinado, ginecólogo Peso bajo: 15.7%,
RCIU: 11.4%, Anencefalia: 3.9%, Genopatías: 2.7%, circular de cordón: 2%, Fetopatía
diabética: 1.6%, Hipoplasia pulmonar: 1.2%, hemólisis: 1.2%, mielomeningocele:
2%Enfermedades maternas: Enf. Hipertensiva del embarazo: 20.7%, cardiopatías: 16.7%,
RPM 13%, Infección urinaria: 12%, diabetes: 11.3%, desprendimiento de placenta NI: 6%,
LES:
Bibliografía: 1. OBSTETRICIA, Schwarcz R, editorial El ateneo, 2003. 2. Sociedad
española de ginecología y obstetricia, junio 2002. 3. OBSTETRICIA CLÍNICA, Llaca V,
edición 2000, capítulo 24; Pág, 315-316.

17. 14.- Una mujer de 21 años, nuligrávida, acude a consulta para hablar sobre anticoncepción.
Es sexualmente activa desde hace 2 semanas y actualmente utiliza condón. Tiene
antecedente de asma, la cual se ha mantenido inactiva por 2 años. No toma medicamentos y
niega alergias. No hay AHF de cáncer. Su EF es normal. Después de una plática con su
médico, escoge tomar anticonceptivos orales combinados, y continúa tomándola por 6 años.
Ahora ha disminuido su riesgo de desarrollar:
a) Cáncer de mama.
b) Cáncer cervical.
c) Cáncer hepático.
d) Cáncer ovárico.
PROTECCION CONTRA EL CANCER EPITELIAL OVARICO.
Debido a la falta de estrategias eficaces para el diagnostico y tratamiento temprano del
cáncer de ovario, es de capital importancia la prevención (76). Esta patología es una
importante causa de morbilidad y mortalidad. Se estimó que para 1980 ocurrieron 137.600
casos nuevos en el mundo (86). Estudios a gran escala realizados por el Centro para el
Control de las Enfermedades de EE.UU. y el Royal Collage of General Practitioners del
Reino Unido (RCGP) indican que la supresión de la ovulación causada por los anticonceptivos
orales protege contra el desarrollo del cáncer epitelial ovárico (20,76). Este efecto
benéfico es directamente proporcional al tiempo de uso y persiste muchos años después de
suspendida la planificación con este método (87). La evaluación norteamericana denominada:
Estudio sobre cáncer y hormonas (CASH) demostró que el uso de uno a cinco años de
anovulatorios orales disminuye en un 50 a 70% el riesgo de cáncer ovárico (88). Este efecto
protector aumenta entre más sea el tiempo de uso y se extiende por lo menos hasta diez
años después de interrumpido (70,89). La Organización Mundial de la Salud también realizó
un estudio multicéntrico confirmando el efecto protector de los anticonceptivos orales
contra el cáncer epitelial ovárico (90). Dos estudios de Cohortes realizados en Gran
Bretaña, confirmaron el efecto protector de la píldora al encontrar riesgos relativos de 0.3
y o.6 en mujeres que habían usado el método en algún momento (83,91). El efecto protector
es tanto para tumores malignos como para Bordenline (92) y cada uno de los principales
subtipos histológicos de cáncer epitelial (70,93).
TABLA Nº 3
BENEFICIOS NO CONTRACEPTIVOS DE LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES
COMBINADOS.
MEJORIA DE LA DISMENORREA.
CORRECCION DE LOS CICLOS MENSTRUALES IRREGULARES.
PREVENCION DE QUISTES OVARICOS FUNCIONALES.
PROTECCION CONTRA EL CANCER EPITELIAL OVARICO.
MEJORIA DEL MITTELSCHMERZ.

18. PROTECCION CONTRA EL CANCER ENDOMETRIAL.
PROTECCION CONTRA TUMORES BENIGNOS MAMARIOS.
DISMINUCION DE LA ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA.
DISMINUCION EN LA INCIDENCIA DE EMBARAZO ECTOPICO.
PREVENCION DE ANEMIA FERROPENICA.
MENOR INCIDENCIA DE ARTRITIS REUMATOIDEA.
MENOR INCIDENCIA DE OSTEOPOROSIS POST-MENOPAUSICA.
MEJORIA DEL SINDROME PREMENSTRUAL.
PREVENCION DE LA MIOMATOSIS UTERINA.
MEJORIA DEL ACNE.
1. Bagshaw S. the combined oral contraceptives. Risk and adverse effects in
perspective. Drug-Saf 1995; 12 (2): 91 - 96.
2. American Collage of Obstetricians and Gynecologist. Hormonal contraception.
ACOG technical bulletin Nº. 198 - October de 1994 Int J Gynaecol Obstet 1995; 48 (1):
115 - 126.
3. Mishell Jr DR. Oral contraception: past, present and future perspectives. Int J
Fertil 1992; 37 (1) Suppl: 7 - 18.
4. Melo NR, Pinotti J.Advances in hormonal contraception. Adv. in contraception 1994;
10 (suppl 1): 33 - 39.
5. Winkler UH, Schindler AE, Endrikat J, et al. A comparative study of the effects
of the hemostatic system of two monophasic Gestodene oral contraceptive containing 20
ug and 30 ug Etinil-Estradiol. Contraception 1996; 53: 75 - 84.
6. Coenen CMH, Thomas CMG, Borm GF, et al. Changes in androgens during treatment
with four low-dose contraceptives. Contraception 1996; 53: 171 - 176
7. Wilde MI, Balfour JA. Gestodeno. A review of its pharmacology, efficacy and
tolerability in combined contraceptive preparation. Drug 1995; 50 (2): 364 - 395.
8. Monterrosa A. Anticoncepción hormonal. EN : Caraballo J, Parra E, Taylor H.
Memorias del 1º Curso de actualización en Ginecología y Pediatría. Imprenta U. de
Cartagena. Cartagena.1994; 241 - 250.
9. Hannaford PC, Combined oral contraceptives : do we know all of their effects.
Contraception 1995; 51: 325-327.
Rosenberg MJ, Waugh MS, Meehan T. Use and misuse of oral contraceptives : risk
indicators for poor pill taking and discontinuation. Contraception 1995; 51: 283- 288.

19. 15.- Una mujer de 32 años de edad es llevada a quirófano por una laparoscopía diagnóstica
debido a dolor pélvico y en cuadrante superior izquierdo crónicos (durante los últimos 2
años). No tiene alteraciones funcionales vesicales o intestinales. Tiene antecedente de 2
episodios de gonorrea previos. Bebe una cerveza al día. Labs: HCG urinaria negativa; Hto
39%; Leuc. T 8 000; Plt 200 000; AST 12; ALT 14. Intraoperatoriamente se observan
adhesiones densas que involucran los oviductos, ovarios y útero. También se observan
adhesiones perihepáticas que se extienden desde la superficie hepática hacia el diafragma.
¿Cual de los siguientes es el diagnóstico más probable?
a) Sx de Fitz-Hugh-Curtis.
b) Hepatitis.
c) Carcinoma hepatocelular.
d) Sx Wolff-Parkinson-White.
El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis se define como la presencia de una perihepatitis asociada
a salpingitis. Los agentes etiológicos reconocidos hasta la fecha son Chlamydia trachomatis
y Neisseria gonorrhoeae. El cuadro clínico de este síndrome es inespecífico y puede ser
confundido con procesos inflamatorios o infecciosos del tubo digestivo, aparato urinario y
respiratorio, en los cuales la manifestación sintomática fundamental es el dolor en
hipocondrio derecho. El diagnóstico debe de sospecharse en aquella mujer joven con vida
sexual activa que tenga antecedentes de promiscuidad en ella o en su pareja, que se queje
de dolor subcostal derecho. Es más probable el diagnóstico si se cuenta con el antecedente
de enfermedad pélvica inflamatoria y más aún, si se tiene evidencia de que ésta sea
causada por Neisseria gonorrehoeae y/o Chlamydia trachomatis. El diagnóstico definitivo
se realiza con la visualización directa de la adherencia perihepática por laparoscopía o
laparotomía. Se recomienda la primera. El tratamiento médico es a base de cefalosporinas y
dicloxacilina y en algunos casos se requiere de la extirpación quirúrgica del proceso
adherencial para mitigar el dolor.
El Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. Causa frecuente de error de diagnóstico en hepatología y
gastroenterología / The Fitz-Hugh-Curtis Syndrome. a frequent misdiagnosis in hepatology
and gastroenterology
Rev. gastroenterol. Méx;60(4):223-8, oct.-dic. 1995.
16.- Una mujer de 67 años refiere intenso prurito vulvar y sensación quemante, al examen
el introito vaginal se encuentra estenótico. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento
apropiado?
a) 5-fluoracilo.
b) Testosterona tópica.
c) Corticoesteroides fluorados.
d) Estrógeno tópico.

20. Vulvovaginitis atrófica
El hipoestrogenismo conduce a atrofia de la vagina y el vestíbulo vulvar, que los hace
fácilmente irritables y susceptibles a infecciones secundarias. Las pacientes refieren
sensación de quemadura, prurito, disuria, hipersensibilidad y dispareunia. Puede
encontrarse al examen físico atrofia, fisuras superficiales, y un flujo vaginal acuoso1
. Hay
disminución del tamaño del introito2
, pérdida de la rugosidad y la vagina toma una apariencia
lisa y brillante.
Los hallazgos histológicos revelan un epitelio vaginal delgado, disminución de los lechos
capilares, y la citología muestra, a medida que la atrofia progresa, aumento de las células
basales y disminución o ausencia de las células superficiales2
.
Se aconseja evitar el uso de jabones y demás irritantes de la piel. Se pueden utilizar
lubricantes simultáneamente con los estrógenos o como terapia única, si hay alguna
contraindicación a las hormonas.
El tratamiento con estrógenos por vía sistémica o transvaginal mejora y restaura los signos
y síntomas, y una a dos semanas después de iniciar el tratamiento los cambios de atrofia
empiezan a mejorar rápidamente, se reduce el pH y se induce maduración vaginal y de la
mucosa uretral, reduciendo la frecuencia de las infecciones urinarias3
. La dosis y vía de
administración debe ser debidamente individualizada4
. Contraindicaciones al tratamiento
con estrógenos, incluyen: la presencia de tumores estrógenosensibles, falla hepática
terminal y antecedentes de tromboembolización relacionada con ellos.
Menopausia y Piel.
ParteII:Manifestaciones- clínicas
dermatológicas durante la menopausia.
MARÍA ISABEL BARONA C. Docente adjunto. Dermatóloga Universidad del Valle-Cali.
17.- .- El dolor localizado, las parestesias, la sensación de cuerpo extraño faríngeo, el
prurito nasal, la sialorrea, el nistagmus, las fasciculaciones linguales, se presentan en una
intoxicación por:
a) Cocaína.
b) Víbora de cascabel.
c) Araña Loxosceles reclusa.
d) Alacrán.
El veneno del alacrán actúa sobre los canales de sodio, potasio, calcio.
Existe liberación de acetilcolina y catecolaminas, con efectos neuro y cardiotóxicos. Es
producido en el telson e inyectado a través del aguijón del alacrán.

21. Grado I O Leve
Dolor local intenso
Parestesias locales y a distancia
Inquietud
Prurito nasal y faríngeo
Sialorrea
Grado II o Moderado
Diaforesis
Sensación de cuerpo extraño en faringe
Nistagmus
Dislalia
Distensión abdominal
Fasciculaciones linguales
Grado III o Grave
Taquicardia
Hipertensión arterial
Visión de halos rojos
Ceguera transitoria
Disnea
Dolor retroesternal
Espasmos musculares
Edema agudo pulmonar
Priapismo
Malestar vaginal
1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México,
Intersistemas , 2000.
2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores, 1997.
18.- Paciente de 4 años de edad tiene lesiones eczematosas crónicas en flexuras de brazos
y piernas que producen intenso picor, asociadas a una queilitis descamativa de labios. ¿Cuál,
entre los siguientes, es el diagnóstico más probable?
a) Una dermatitis atópica.
b) Un eczema seborréico.
c) Un prúrigo nodular.
d) Un eczema microbiano

22. La dermatitis atópica llamada comúnmente eccema (atópico), es una enfermedad que
consiste en un estado reaccional de la piel caracterizado por erupciones pruriginosas y con
aspecto de escamas, más frecuente en niños, multifactorial, en la cual intervienen factores
tanto ambientales como constitucionales. Las personas con eccema a menudo tienen
antecedentes de condiciones alérgicas como asma, fiebre del heno o eccema. La dermatitis
atópica fue originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional,
actualmente también es llamada neurodermatitis diseminada, por las escuelas europeas.
Clínica
Las manifestaciones clínicas típicas de la dermatitis atópica se dividen en tres etapas, que
suelen denominarse del lactante, infantil y del adulto. Junto a ellas se encuentran otras,
con frecuencia llamadas atípicas, a pesar de que muchas, como la xerosis, son muy
constantes.
Dermatitis atópica del lactante:
Suele empezar hacia los cinco meses de vida, pero puede hacerlo antes. Algunos niños
desarrollan lesiones de eccema seborreico, que de forma gradual va adquiriendo el aspecto
de la dermatitis o eccema atópico.
La localización más habitual es en la cara, respetando las zonas alrededor de los ojos, la
nariz y la boca (. Son también frecuentes en el cuero cabelludo, las orejas, el dorso de las
manos y las zonas de extensión de las extremidades.
Las lesiones suelen ser pápulas o placas eritematosas y edematosas, muchas veces con
erosiones, exudación y costras.
Es muy raro que se aprecien las vesículas características del eccema. El prurito es un
síntoma constante.
Dermatitis atópica infantil:
Este periodo suele considerarse con un inicio hacia los dos años y un final entre los siete
años y la pubertad. Las lesiones características se observan sobre todo en las flexuras, en
especial en los codos y las rodillas (Fig. ), pero pueden aparecer en otras zonas.
En esta fase es más fácil ver lesiones eccematosas con vesículas, pero el intenso prurito
hace que enseguida se transformen en erosiones, con exudación y formación de costras.
Bibliografía
1. Bielsa Marsol I. Eccemas (II). En: Ferrándiz C, ed. Dermatología Clínica. Madrid, Mosby/
Doyma Libros 1996, 113-124.
2. Fernández Vozmediano JM y cols. Dermatitis atópica. Madrid, Jarpyo 1994.
3. Fernández Vozmediano JM, Armario Hita JC. Tacrolimus. Piel 2001;16:48-54.
4. Fonseca Capdevila E. Dermatitis atópica. Protocolo terapéutico. (En línea) (14.02.2001).
Disponible en www.especialistasdermatologia.com.
5. Fonseca E. Dermatitis atópica en la infancia. Salud Rural 1997;14:92-105.
6. Guerra Tapia A. Dermatitis atópica. En: Fonseca Capdevila E, ed. Dermatología
Pediátrica.
Madrid, Aula Médica 1999, 83-180.

23. 19.- Femenino de 62 años de edad el cual, experimenta episodios frecuentes de ptosis,
diplopia y fatiga generalizada. A la EF se encuentra timo palpable y parálisis del nervio
oculomotor que se corrige transitoriamente al administrar edrofonio.
¿Cuál es el diagnóstico más probable en su caso?
a) Miastenia gravis.
b) Parálisis de Bell.
c) Síndrome de Horner.
d) Lupus.
Aunque la miastenia gravis puede afectar cualquier músculo voluntario, los músculos que
controlan el movimiento de los ojos y los párpados, la expresión facial y el deglutir se ven
afectados con mayor frecuencia. El inicio del trastorno puede ser repentino. A menudo, los
síntomas no se reconocen inmediatamente como miastenia gravis.
En la mayoría de los casos, el primer síntoma perceptible es la debilidad en los músculos
oculares (de los ojos). En otros, la dificultad para tragar e impedimentos en el habla pueden
ser los primeros síntomas. El grado de la debilidad muscular de la miastenia gravis varía
sustancialmente entre los pacientes, pudiendo manifestarse desde una forma localizada,
limitada a los músculos oculares (miastenia ocular), hasta una forma grave o generalizada en
la cual se afectan muchos músculos-incluyendo a veces los músculos que controlan la
respiración.
Los síntomas, que varían en tipo y gravedad, pueden incluir la caída de uno o ambos
párpados (ptosis), visión nublada o doble (diplopia) a consecuencia de la debilidad de los
músculos que controlan los movimientos oculares, marcha inestable o irregular, debilidad en
los brazos, las manos, los dedos, las piernas y el cuello y un cambio en la expresión facial,
dificultad para deglutir y respirar y trastornos en el habla (disartria).
Una de las pruebas paa realizar el diagnóstico llamada la prueba del edrofonio. Este
esquema requiere la administración intravenosa de cloruro de edrofonio o Tensilon(r), un
medicamento que bloquea la degradación (interrupción) de la acetilcolina y aumenta
temporalmente los niveles de acetilcolina en las uniones neuromusculares. En individuos que
padecen de miastenia gravis en los músculos oculares, el cloruro de edrofonio tiende a
aliviar transitoriamente la debilidad. Otros métodos para confirmar el diagnóstico incluyen
una versión del estudio de la conducción nerviosa que examina el nivel de fatiga de un
músculo en específico mediante una estimulación repetida de los nervios. Esta prueba
registra respuestas de debilitamiento muscular cuando los nervios se estimulan en forma
repetida y ayuda a distinguir entre trastornos nerviosos y los trastornos musculares. La
estimulación repetida de los nervios durante un estudio de conducción nerviosa puede
demostrar disminuciones en el potencial de acción muscular debidas a un deterioro en la
transmisión del nervio al músculo.

24. GUIA PRÁCTICA PARA LA MIASTENIA GRAVE.
Por: John E. Keesey, M.D. y Rena Sonshine.
Traducción al Español: Oné R. Pagán-Ojeda.
20. Un hombre de 55 años acude a consulta por una historia de 2 meses de dificultad para
tragar. En un principio, la dificultad era únicamente con bocados grandes de alimentos
sólidos, pero ahora tiene problema hasta con los líquidos. Tiene una historia de uso de
alcohol y tabaco. La esofagoscopía demuestra una masa polipoide grande e irregular que
ocluye casi completamente el tercio superior del esófago. ¿Cual de los siguientes es el tipo
histológico de este tumor?
a) Linfoma de células gigantes.
b) Carcinoma de células pequeñas.
c) Linfoma de células pequeñas.
d) Carcinoma de células escamosas.
Hay varios subtipos, principalmente adenocarcinoma (aproximadamente 50-80% de todos
los cánceres del esófago) y el cáncer de células escamosas. El cáncer de células escamosas
surge de las células que recubren la parte superior del esófago. El adenocarcinoma se
deriva de las células glandulares que están presentes en la unión del esófago y el estómago.
Los tumores de esófago por lo general llevan a la disfagia (dificultad para tragar), dolor.
Clasificación:
Los cánceres de esófago son generalmente carcinomas que surgen a partir del epitelio o
revestimiento de superficie, del esófago. La mayoría de los cánceres del esófago caen en
una de dos clases: Los carcinomas de células escamosas, que son similares a cáncer de
cabeza y cuello en su apariencia y su asociación con el tabaco y el consumo de alcohol, y los
adenocarcinomas, que se asocian a menudo con antecedentes de enfermedad por reflujo
gastroesofágico y esófago de Barrett. Una regla del pulgar general es que un cáncer en la
parte superior de dos tercios es un carcinoma de células escamosas y uno en el tercio
inferior es un adenocarcinoma.

25. REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA
Vol. 37, n. º 4, 2004
Protocolo e información sistematizada para los estudios histopatológicos relacionados con
el carcinoma esofágico
Francisco Colina, Guadalupe López Alonso, Carolina Ibarrola.
21.- En un paciente masculino de 35 años que se presenta con meningitis bacteriana, el
tratamiento antibiótico empírico de elección que deberá ser indicado es:
a) Imipenem.
b) Penicilina.
c) Ciprofloxacino.
d) Cefotaxima.
La meningitis puede definirse como una inflamación de las leptomeninges (piamadre y
aracnoides) con afectación del LCR que ocupa el espacio subaracnoideo; puesto que tanto
las leptomeninges como el LCR se extienden por el cerebro y canal medular, el término
implica siempre una afectación cerebroespinal. La meningitis bacteriana es quizás una de
las más claras emergencias de todas las enfermedades infecciosas puesto que el
tratamiento tardío o inadecuado incrementa el riesgo de muerte o de morbilidad
neurológica en aquellos que sobreviven. La meningitis bacteriana es más frecuente en las
edades extremas y entre los inmunodeprimidos, pero puede ocurrir en cualquier grupo de
edad.
ETIOLOGÍA
Tres organismos, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis (meningococo) y
Streptococcus pneumoniae (neumococo), son los responsables del 70-85% de los casos de
meningitis bacterianas . Cada organismo predomina en una población específica, que puede
ser establecida en función de la edad y las condiciones de base del huesped.
Examen físico
Fiebre, cefalea, signos de irritación menígea, y alteración del nivel de conciencia se
presentan en más del 85% de los adultos con meningitis. En una amplia serie, el rango del
estado de conciencia observado a la admisión fué la siguiente: alerta (17.8%), irritable o
letárgico (52.1%), estuporoso/obnubilado (20.3%), o comatoso (9.7%).

26. Pueden presentarse signos de incremento agudo de la presión intracraneal (PIC) que incluye
pérdida de conciencia, pupilas dilatadas o con reactividad perezosa, oftalmopléjia,
afectación de la función respiratoria, inestabilidad cardiovascular, posturas motoras
anómalas, hiperreflexia y espasticidad.
Aproximadamente el 50% de los adultos con meningitis desarrollan complicaciones
neurológicas. A la infección del SNC se asocia con frecuencia neumonia (25-50%) y otitis
media (33%). Las complicaciones sistémicas incluyen shock septico (11.6%), SDRA (3.5%) y
CID (8.15%)
Pruebas de laboratorio
La valoración del LCR es esencial para el diagnóstico de meningitis, permitiendo establecer
el diagnóstico de infección del SNC y diferenciar las infecciones bacterianas de las no
bacterianas. El riesgo de herniación cerebral debe ser siempre considerado antes de la
realización de la punción lumbar (PL), mediante el exámen neurológico e incluso estudios de
neuroimagen. Al realizar la punción, si la presión de apertura estuviese muy elevada (>40 cm
de H2O), el LCR se extraerá lentamente y se reducirá al mínimo el volumen obtenido. Deben
obtenerse al menos dos muestras de 2-4 ml en tubos estériles: uno para recuento-fórmula
celular y bioquímica, y otro para pruebas microbiológicas.
Tratamiento antimicrobiano
El conocimiento de la escasa actividad opsonica del liquido cerebroespinal, y considerando
que el LCR es un área con resistencia disminuida a la infección, los antibióticos utilizados
deben tener actividad bactericida en el LCR. En la tabla 5, se muestran las
recomendaciones para el tratamiento antibiótico en pacientes con meningitis bacteriana
que tienen tinción de Gram o cultivo de LCR positivo, y en las tablas 6 y 7, las
recomendaciones para el tratamiento empírico en pacientes con sospecha de meningitis
bacteriana con tinción de Gram o cultivo de LCR no diagnóstico (o la realización de la
punción lumbar ha sido postpuesta), pudiendo ser dirigida la antibioterapia contra el
patógeno probable en función de la edad y las condiciones de base del paciente.

27. Tabla 5
Antibioterapia en meningitis bacterianas
Antibioterapia basada en el organismo sospechado o aislado
Organismo Antibiótico
S. pneumoniae
N. meningitidis
H. influenzae
S. aureus (MS)
S. aureus (MR)
L.
monocytogenes
Streptococos
Bacilos Gram-neg
Enterobacterias
P. aeruginosa
S. epidermidis
Anaerobios
Cefotaxima, ampicilina, penicilina G,
vancomicina
Penicilina G, ampicilina, cefotaxima,
cloranfenicol
Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina
Oxacilina
Vancomicina + Rifampicina
Ampicilina
Penicilina G, ampicilina
Ceftriaxona, cefotaxima, TMP-SMZ
Ceftriaxona, cefotaxima
Ceftazidima
Vancomicina + Rifampicina
Cefotaxima + metronidazol + rifampicina
Tabla 6
Antibioterapia en meningitis bacterianas
Tratamiento antibiótico empírico*
Niños
Cefotaxima (75-100 mg/kg/6 h) o
Cefotaxima (50 mg/kg/6 h) + vancomicina (15/mg/kg/6 h) o
Ceftriaxona (100 mg/kg/24 h) + vancomicina (15 mg/kg/6 h)
Niños alérgicos a la penicilina
Vancomicina (15 mg/kg/6 h) + aztreonam (120 mg/kg/6 h) o
Vancomicina (15 mg/kg/6 h) + cloranfenicol (100 mg/kg/6 h) en los
niños vacunados contra H. influenzae
Adultos
Cefotaxima** (75 mg(kg/6 h; máximo, 24g/día) + ampicilina (60
mg/kg/6 h), si se desea cubrir L. monocytogenes

28. Adultos alérgicos a la penicilina
Vancomicina(15 mg/kg/12 h) + aztreonam(120 mg/kg/6 h; máximo,8
g/dia)
*Tinción de Gram y pruebas de detección de antígeno en LCR
negativas.
**Si la etiología neumocócica se considera muy improbable puede
administrarse ceftriaxona (100 mg/kg/6 h; máximo, 8 g/día)
Tabla 7
Antibioterapia en meningitis bacterianas
Antibioterapia empírica según edad y factores predisponentes:
Edad y factor
predisponente
Tratamiento Gérmenes a cubrir
Neonatos (<1 mes)
Ampicilina +
Cefotaximaa
Enterobacterias,
Estreptococo B
Listeria
1-3 meses
Ampicilina +
Cefotaximaa Meningococo, H. influenzae
3 meses-5 años Cefotaximaa Meningococo, H. influenzae,
Neumococo
> 5 años y adultos Cefotaximaa Meningococo, Neumococo,
Estreptococo A
Ancianos Cefotaximaa,b,c
Neumococo, Meningococo,
Bacilos gram-negativos,
Listeria
Fractura de cráneo
cerrada o fístula
de LCR
Cefotaximaa,d Neumococo
Estreptococo A
Fractura de cráneo
abierta o craneotomía.
Neutropenia
Vancomicina +
Ceftazidima +
Amikacina
Enterobacterias
Pseudomonas S.aureus y
epidermidis
Inmunodepresión sin
neutropenia.
Alcoholismo.
Cefotaxima +
Ampicilina
Igual que en adultos +
enterobacterias, H.
influenzae y Listeria
a
Puede usarse tambien ceftriaxona
b
Muchas autoridades recomiendan antibioterapia de amplio espectro
c
Si se quiere cubrir Listeria, debe añadirse amplicilina
d
En pacientes graves, cubrir también estafilococos

29. 22.-Is the easiest method to dermine if a patient is in prerenal azotemia:
a) Plasma creatinine 24 hours cuantification.
b) GFR cuantification.
c) Granular casts in urinary sediment.
d) BUN: Cr ratio.
La IRA prerrenal, también llamada azoemia prerrenal, es la causa más frecuente de IRA,
representando en realidad una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal. Por definición
el tejido renal se mantiene íntegro, como lo prueba el que estos riñones trasplantados a
otras personas funcionan adecuadamente en el receptor y el que la función renal se
normaliza rápidamente si se corrigen las causas que originaron la hipoperfusión renal. De
mantenerse estas, la isquemia continuada puede terminar lesionando el parénquima renal,
conduciendo a la situación de NTA isquémica. Por lo tanto la IRA prerrenal y la NTA
isquémica son parte de un mismo espectro de hipoperfusión renal, que en casos extremos
puede llegar a la necrosis cortical.
La relación BUN: Crea en la azotemia prerenal es superior a 20. La razón para esto yace en
los mecanismos de filtración de ambos compuestos. Los niveles de filtración glomerular
disminuyen por la hipoperfusión, conduciendo a un mayor incremento en el BUN que en la
creatinina. Como el riñón está funcionando correctamente, la respuesta al disminuir la
filtración glomerular es el incremento en la reabsorción. El aumento en la reabsorción de
sodio produce también un aumento en la reabsorción de agua y urea a nivel del túbulo
proximal. En contraste, la creatinina es secretada en el mismo nivel de los túbulos, teniendo
una fracción excretada mayor. Este mecanismo de autoregulación renal, lleva a que BUN: Cr
sea mayor a 20 además de una fracción de sodio excretado menor a 1%, junto a una elevada
osmolaridad urinaria (debido principalmente a la reabsorción de agua).
Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Fausto, Nelso; Robbins, Stanley L.; Abbas, Abul K.; Cotran,
Ramzi S. (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 7th edición, Philadelphia,
Pa.: Elsevier Saunders, pp. 960,1012.
23.- Masculino de 42 años como antecedentes refiere malos hábitos alimenticios comenta
que con mucha frecuencia consume alimentos en la vía pública, actualmente se presenta con
fiebre, edema facial, fotofobia y mioartralgias estos datos son sugestivos de:
a) Larva migrans visceral.
b) Fasciolosis.
c) Criptosporidiosis.
d) Trichinellosis.

30. DEFINICIÓN
Se denomina triquinosis a la Infección parasitaria producida por nemátodos del género
Trichinella, transmitida por carnivorismo, y caracterizada por un síndrome febril, signos
oculopalpebrales, mialgias y eosinofilia elevada. Sinonimia: Trichinellosis.
AGENTE Y CLASIFICACIÓN
La Trichinella es un pequeño nemátodo blanquecino y filiforme, con su extremidad anterior
más adelgazado que la posterior. La hembra mide entre tres y cuatro milímetros, en tanto
que el macho es de menor tamaño.
Originalmente, se reconocía como única especie a la Trichinella spiralis (Owens, 1835),
pero en diversas áreas geográficas se han descrito recientemente triquinas que, aunque
morfológicamente similares, presentan sutiles diferencias en sus características biológicas.
Así, en la actualidad se distinguen:
1. Trichinella spiralis, propia de las zonas geográficas templadas.
2. Trichinella pseudospiralis, la cual, aunque no es frecuentemente observada afecta
más a las aves que a los mamíferos y se caracteriza por ser de menor tamaño y por no
formar quistes en la musculatura del hospedador.
3. Trichinella nelsoni del Africa tropical, la cual se encuentra en los grandes carnívoros
de la región, presenta un bajo grado de infectividad para los cerdos domésticos y ratas
de laboratorio, y en el hombre provoca intensas infecciones con un gran número de
larvas por gramo de músculo; aunque ha sido fatal en ocasiones, es muy bien tolerada a
pesar de la masividad de la infección.
4. Trichinella nativa de las zonas árticas que, distintivamente, presenta una considerable
resistencia a la congelación, tiene bajo grado de infectividad para el cerdo doméstico, y
en el hombre provoca importantes síntomas digestivos, principalmente diarreas
prolongadas.
Si bien T. spiralis, T. nelsoni y T. nativa son morfológicamente similares, se ha
establecido la diferenciación entre ellas por sus características isoenzimáticas y
mediante el uso de anticuerpos monoclonales. En cambio, existen diferencias
estructurales entre esas tres "especies" y la T. pseudospiralis.
Ciclo doméstico: El cerdo adquiere la infección, principalmente, por la ingestión de ratas
infectadas, lo que es posible cuando es criado en malas condiciones higiénicas o,
simplemente, cuando debe buscar su propia fuente de alimentación en sitios eriazos o
basurales; además, el cerdo se infecta con carnes de otros animales que encuentra en los
criaderos o en los basurales. Las ratas, debido principalmente a sus hábitos de canibalismo,
mantienen y propagan la infección en la naturaleza.

31. Los principales huéspedes domésticos de la T. spiralis son la rata, el cerdo y el hombre. El
hombre adquiere la infección a través de la ingestión de carne de cerdo cruda o
insuficientemente cocida, con larvas de triquina. Los jugos digestivos digieren la carne y
las larvas quedan en libertad en el intestino, donde rápidamente, ya a las cuarenta y ocho
horas, se diferencian en hembras y en machos adultos. Copulan en el lumen intestinal y,
mientras los machos son eliminados con las deposiciones del huésped luego de cumplida su
función genésica, las hembras grávidas - que son vivíparas- se localizan en el interior de la
mucosa del duodeno y del yeyuno. Entre el tercero y el quinto día, comienza la postura de
larvas. Cada hembra coloca alrededor de 1.500. Estas larvas miden entre 80 y 120
micrones, se profundizan en la mucosa intestinal, penetran a través de los capilares
linfáticos y venosos y llegan a la circulación general, diseminándose por todo el organismo,
pero enquistándose sólo en la musculatura, esquelética. Las larvas se localizan en el
interior de las fibras musculares, destruyéndolas parcialmente; al cabo de unos quince días,
quedan rodeadas por una envoltura constituida por el sarcolema. Así se origina el quiste
larval, que mide entre 250 a 400 micrones y que, en consecuencia, no es visible a simple
vista, aunque puede observarse con una lupa o con un microscopio de poco aumento. Tiene
un aspecto fusiforme o alargado, que recuerda la forma de un limón, y contiene, enrollado
en su interior, una o varias larvas de triquina.
La invasión de la musculatura esquelética por las larvas, comienza alrededor del séptimo día
de ocurrida la infección y continúa mientras existan hembras grávidas en el intestino. Al
cabo de un mes, las larvas completan su encapsulamiento y a los seis meses, se inicia el
depósito de calcio en las paredes del quiste. La calcificación total se alcanza en un plazo
aproximado de un año.
En consecuencia, un mismo individuo es, sucesivamente, huésped definitivo e intermediario
del parásito. Es hospedero definitivo cuando alberga en su intestino las formas adultas, y
es intermediario cuando las larvas se localizan en su musculatura. Sin embargo, para
completar todo su desarrollo, la Trichinella requiere siempre de dos huéspedes
1. Leo X. Liu Peter F. Weller. Helminthic Infections: Trichinella and other tissue
Nematodes. In Baunwald E, Faucy AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL,
editors. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 15 Th ed. New York . McGraww-Hill;
2001; 1231-3.
2. Pozio E. New patterns of Trichinella infections. Vet Parasitol 2001; 98: 133-48.
3. Murrel KD. Trichinellosis: now and forevermore?. Parasite 2001; 8 (2 supl.): 11-3.
4. Sánchez Rodríguez A, Martínez López de Letona J, Arias paciencia M, Sánchez García
AM, Paz Bouza J, Jarrin J, et al. Triquinosis. Estudio de 21 casos en un mismo brote. Rev
Clin Esp 1982; 165: 79-84.

32. 5. Perucha González M, Lezaun Larrumbe ME, Torres Baile JL, Campo Hernández JM,
Bernal
Martínez A. Brote de Triquinosis en varias localidades de la Rioja Baja. Rev Sanid Hig
Pública (Madrid) 1987; 61: 1035-47.
6. De la Torre Cecilia C, Espino Aguilar R, Cárdenas Talaverón C, Canuelo Ruiz O, Garrido
Palomo R, Baena Sáez J, et al. Triquinosis: presentación de 2 casos. An Esp Pediatr 1989;
30: 227-8.
24.-Una mujer de 27 años llega al servicio de urgencias con disnea y dolor torácico
pleurítico. También refiere que en los cuatro días previos tuvo tumefacción e
hipersensibilidad en la pantorrilla y el muslo derechos. Con base en la presentación clínica
se sospecha una trombosis venosa profunda que podría haber causado embolia pulmonar.
¿Cuál de los siguientes fragmentos de información de los antecedentes de la enferma
apoyan mejor este diagnóstico?
a) Antecedente de tabaquismo.
b) Antecedente de diabetes mellitus en la familia de la paciente.
c) Antecedente de lesión en la extremidad inferior.
d) Antecedente de hipertensión.
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill.
2006. (capítulo 1 VIIIA 2 d, 3 a) La lesión de las extremidades inferiores puede producir
formación de coágulos sanguíneos y desarrollo de tromboflebitis. Otros factores que
contribuyen al desarrollo de trombosis venosa profunda incluyen uso de compuestos con
estrógenos (p. ej., anticonceptivos orales) o inmovilización de la extremidad inferior (p. ej.,
durante cirugía o reposo en cama prolongado) que da lugar a estasis venosa. La
hipertensión, la diabetes mellitus y el abuso de drogas intravenosas no tienen relación con
la trombosis venosa profunda. La disnea y el dolor pleurítico sugieren que la trombosis
venosa profunda ha causado embolia pulmonar, que es provocada por desplazamiento de un
trombo de las venas de las extremidades inferiores o la pelvis a la arteria pulmonar.

33. 25.- Una mujer de 24 años refiere que sus manos se tornan blancas y luego azules en el frío.
¿Cuál de los siguientes datos sugiere más fuertemente esclerodermia como causa de
síndrome de Raynaud en esta paciente?
a) Engrosamiento cutáneo distal que se extiende en dirección proximal hasta las
articulaciones metacarpofalángicas.
b) Anticuerpos anticentrómero en suero.
c) Anticuerpos antinucleares en suero.
d) Cambios capilares distales en la valoración del lecho ungueal.
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw
Hill. 2006. (capítulo 10 VIII F 1). El engrosamiento de la piel es una característica
definitoria de esclerodermia; si se limitan las áreas distales puede ser manifestación de la
variante CREST de esclerodermia (esclerodermia que coexiste con calcinosis subcutánea,
fenómeno de Raynaud, disfunción de la motilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasia).
Los pacientes con fenómeno de Raynaud seropositivos para anticuerpos antinucleares (ANA)
o anticuerpos anticentrómero o que muestran cambios capilares digitales, están en más alto
riesgo de presentar esclerodermia que un paciente con fenómeno de Raynaud sin esas
características. La dismotilidad, el espasmo o la estenosis esofágicos distales son posibles
datos de esclerodermia, pero no son específicos.
26.- La rigidez cadavérica alcanza su mayor extensión e intensidad.
a) 4 hrs.
b) 6 hrs.
c) 12 hrs.
d) 24 hrs.
La rigidez cadavérica suele ser completa en un periodo de 8 a 12 horas, alcanzando su
máxima intensidad a las 24 horas y casi siempre inicia su desaparición de 36 a 48 horas,
siguiendo el mismo orden en que se instauró.
La LEY de la RIGIDEZ CADAVËRICA indica que cuando esta comienza precozmente, es de
intensidad escasa y de duración limitada. Existen excepciones claras a esta ley, como
ocurre con las muertes por frío, calor o determinadas intoxicaciones. (Ley de NYSTEN)
Martínez Murillo - Saldivar S. Medicina Legal. 16ª. Edición, Francisco Méndez
Oteo, 2003. (Capítulo V, p. 43).

34. 27.- El cáncer de tiroides que puede producir un síndrome paraneoplásico y que se asocia a
elevaciones de calcitonina es:
a) Cáncer anaplásico.
b) Cáncer de células de Hürttle.
c) Cáncer medular.
d) Cáncer papilar.
El cáncer medular de tiroides surge de las células parafoliculares de la tiroides, que
normalmente producen calcitonina. La medición de calcitonina es importante sobre todo en
el seguimiento de los pacientes para detectar enfermedad residual o recidivante.
Jiménez RSA, Gómez VE, Bolaños GF. Tiroides. En Flores JF, Cabeza A, Calarco Z
(ed): Endocrinología. 5ª ed. México. Méndez Oteo México, 2005: 584-92.
28.- Paciente que acude por presentar herida por mordedura de perro de 8 cms de longitud
que afecta piel y tejido celular subcutáneo, localizada en pierna derecha con 48 hrs de
evolución. , la herida se encuentra eritematosa, dolorosa y con secreción verde amarillenta
la primera medida terapéutica es:
a) Lavado quirúrgico y cierre primario con drenaje con aplicación de toxoide tetánico y
antibióticos.
b) Lavado quirúrgico y cierre primario sin drenaje con aplicación de toxoide tetánico y
antibióticos.
c) Lavado quirúrgico y debridación con aplicación de toxoide tetánico y antibióticos.
d) Lavado quirúrgico y afrontamiento de bordes con drenajes.
Current Pediatric Diagnosis and Treatment 17 Ed Mc Graw Hill. Pag 336 . 2005.
29.- Un niño de 12 años en Yautepec Morelos, se encuentra dormido sobre una toalla a la
orilla de una alberca, súbitamente presenta dolor intenso en muslo derecho y se observa
una pequeña pápula eritematosa El niño refiere sensación de ardor intenso en el muslo, su
madre aplica una pomada con antihistamínico y le administra un antihistamínico oral.
Dos horas después el paciente inicia parestesias, nausea y vómito, comienza a presentar
dolor abdominal intenso, en episodios, síntomas que en una hora se hacen más intensos, la
causa más probable de este cuadro es:
a) Picadura de viuda negra.
b) Picadura de alacrán.
c) Picadura de cara de niño.
d) Picadura de nauyaca.

35. El veneno que inocula es 15 veces más potente que el veneno de una serpiente de cascabel y
puede condicionar efectos sistémicos graves e incluso la muerte.
El primer síntoma generalmente es un dolor similar a una punción con un alfiler y la
sensación se experimenta cuando realmente se ha efectuado la picadura de la araña. Sin
embargo, es posible que algunas personas no lo sientan. Puede haber hinchazón y
enrojecimiento leve y una lesión en forma de diana.
De 15 minutos a una hora más tarde, un dolor muscular sordo se irradia desde el área de la
picadura a todo el cuerpo.
Síntomas
Náuseas
Ataque al estado general
Diaforesis
Contracturas musculares
Dolor muscular
Retención urinaria
Estreñimiento
Taquicardia
Insuficiencia cardiaca
Hipertensión arterial
Inquietud
Ansiedad
Sensación de muerte
Inminente
Current Pediatric Diagnosis and Treatment 17 Ed Mc Graw Hill. Pag 346 . 2005
30.- La indicación quirúrgica es obligada en un paciente afectado de enterocolitis
necrotizante cuando presente uno de los siguientes signos clínicos:
a) Heces mucosanguinolentas.
b) Vómitos biliosos.
c) Distensión abdominal.
d) Neumoperitoneo.

36. Enfermedad adquirida que afecta principalmente a RN prematuros o patológicos y que se
caracteriza por necrosis de la mucosa o de capas incluso más profundas del intestino, sobre
todo en el íleon terminal y con menos frecuencia del colon y del intestino delgado proximal.
Síntomas, signos y diagnóstico
La enfermedad puede iniciarse con un íleo que se manifiesta con distensión abdominal,
residuos gástricos biliosos (tras las tomas) que pueden progresar a vómitos de bilis o
presencia de sangre macroscópica o microscópica en las heces. La sepsis puede ponerse de
manifiesto con letargia, inestabilidad térmica, aumento de las crisis de apnea y acidosis
metabólica.
La detección sistemática de sangre oculta o de sustancias reductoras en las heces de los
prematuros (que han recibido alimentación oral o enteral) puede ayudar a diagnosticar la
ECN. Las radiografías iniciales pueden ser inespecíficas o mostrar sólo el íleo. Sin embargo,
un asa intestinal fija y dilatada que no cambia en las radiografías posteriores indica una
ECN. Las radiografías diagnósticas son las que muestran neumatosis intestinal y gas en el
territorio de la vena porta. El neumoperitoneo es un signo de perforación intestinal e indica
la necesidad urgente de una intervención quirúrgica.
BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 172-178.
Protocolos de Neonatología.
Enterocolitis necrotizante neonatal.
I. FERNÁNDEZ JIMÉNEZ1, I. DE LAS CUEVAS TERÁN2.
31.- El principal estímulo para la síntesis y secreción de prolactina es:
a) La menstruación.
b) El embarazo.
c) La succión.
d) El trabajo de parto- el dolor.
La función principal de la prolactina en la mujer es estimular y mantener la lactancia
puerperal, acción directa sobre las células acidofílicas conocidas como lactotrofas de la
glándula mamaria. Para que aumente el sistema ductal se requiere de estrógenos, hormona
del crecimiento, corticoides, lactógeno placentario y prolactina. Para el desarrollodel
sistema lóbulo alveolar se requiere de estrógenos, progesterona y prolactina, por lo que se
deben considerar los niveles de estas hormonas en estados patológicos como mastopatía
fibroquística, mastodinia (dolor mamario), carcinoma mamario, etc.

37. NIVELES DE PROLACTINA DURANTE EL EMBARAZO
Durante la gestación las concentraciones de prolactina aumentan gradualmente a partir de
la implantación y siguen en ascenso casi lineal hasta el parto. Preparando a la glándula
mamaria para la lactancia. Las células lactotrofas se ven aumentadas en número y tamaño
considerablemente, tal vez inducidas por el aumento de estrógenos hasta 10 veces más que
en la etapa pregestacional. El mayor estímulo para su producción refleja es la succión y
estimulación del pezón, efectuada por las vías neurales desde la mama hasta los centros
cerebrales.
Durante la gestación normal en el primer, segundo y tercer trimestre los niveles están
alrededor de 75, 116 y 216 ng/mL. Respectivamente según reportan Tyson y col. El nivel
máximo lo alcanza en la semana 25 y empieza a disminuir hacia la 38ª semana. El ritmo
circadiano y su secreción por pulsos se mantiene durante todo el embarazo.
BIBLIOGRAFIA
Azíz D.C. Use and Interpretation of Tests in Endocrinology. 1997. Specialty Laboratories.
Capítulo 10 Desordenes pituitarios Páginas 129-130.
Benson R.C. Diagnóstico y Tratamiento Ginecoobstétricos. 1990. Editorial el Manual
Moderno,S.A. Capítulo 3 Fisiología del sistema reproductor de la mujer. Pagina 64 y
Capítulo 37 El puerperio Paginas 818-820.
Comparato M.R. Terapéutica Hormonal en Ginecología. 1988. Editorial "El Ateneo". Capítulo
2 Hormonas sexuales. Páginas 36-37 Capítulo 13 Terapéutica hormonal en endocrinología
ginecológica Páginas 207-216.
Farreras P.Valenti y Rozman C. Medicina Interna.1982. Décima Edición. Ediciones Doyma.
Capítulo 15 Endocrinología. Páginas 1805, 1806, 1811, 1812, 1814.
32.- Le envían a su consultorio paciente femenino de 62 años con diagnóstico de miastenia
gravis. ¿Cuál de los siguientes medicamentos está indicado?
a) Curare.
b) Neostigmina.
c) Quinidina.
d) Sumatriptán.
e) Succinilcolina.

38. Manejo farmacológico: Existen diferentes pautas terapéuticas dirigidas a contrarrestar
los síntomas de la enfermedad o el mecanismo inmunológico que la gatilla. Los fármacos
utilizados son:
- Inhibidores de la Acetilcolinesterasa (Neostigmina, Piridostigmina). Dirigidos al manejo
sintomático de la MG, mejorando la fuerza motora pero no la progresión de la enfermedad.
Su mecanismo de acción es la inhibición reversible de la acetilcolinesterasa, lo cual genera
un aumento de ACh en la placa motora. La dosis a utilizar es variable y debe modificarse en
distintas etapas de la enfermedad, incluso siendo frecuente no lograr un efecto uniforme
en los diferentes grupos musculares en un mismo paciente. El objetivo por lo tanto será
utilizar la dosis mínima con la que se genere la mejor respuesta clínica. El efecto se obtiene
de 30 minutos a 2 horas de la administración y tiene una duración de hasta 6 horas. Las
dosis recomendadas de Piridostigmina son de 15-60 mg cada 4-6 horas vía oral y de
Neostigmina 0,5-2 mg/kg cada 4-6 horas intramuscular. Las reacciones adversas asociadas
son: dolor abdominal, hipersalivación, aumento de las secreciones respiratorias y
bradicardia y se relacionan con el efecto colinérgico generado, por lo que es necesario
administrar concomitantemente atropina2,3
.
1.-Ponsetia JM: Miastenia Gravis. Manual Terapéutico. Barcelona; Springer Verlag Ibérica,
1995.
2.- Ponsetia JM, Espina E, Armengola M: Diagnóstico y Tratamiento de la Miastenia grave.
Med Clin (Barc) 2000; 115: 264-70.
3.- Drachman DB: Myasthenia gravis. N Engl J Med 1994; 330: 1797-810.
4.- Andrews PI: Autoimmune myasthenia gravis in childhood. Semin Neurol 2004; 24: 101-
10.
5.- Anlar B: Juvenile myasthenia: diagnosis and treatment. Paediatr Drugs 2000; 2: 161-9.
6. - Gajdos P: Myasthenic syndrome. Diagnosis trends. Rev Prat 2000; 50: 419-23 7. -
Arroyo H: Myasthenia gravis in childhood and adolescence. Rev Neurol 1996; 24: 1385-9.
33.- El examen microscópico de una biopsia pulmonar de un paciente con mucormicosis
pulmonar mostrará:
a) Micelio Dicotomizado Septado Con Conidias.
b) Micelio Dicotomizado Hialino Cenocitico.
c) Micelio Con Clamidoconidios Y Blastoporas.
d) Micelio Septado Y Esclerotes De Mediar.

39. Examen directo. Se realiza a partir de exudados o secreciones nasales, expectoración,
lavados bronquiales y heces, inclusive se puede hacer a partir de biopsias. La muestra se
debe aclarar con KOH al 10 %. Al microscopio se observan numerosas hifas no tabicadas,
hialinas, dicotómicas, de aproximadamente 5F de ancho por 20-25 de largo, esta imagen es
patognomónica.
Harada M, Manabe T, Yamashita K, Okamoto N. Pulmonary mucormycosis with fatal massive
hemoptysis. Acta Pathol 1992;42(1):49-54.
34.- En la infección por virus de la inmunodeficiencia humana por lo común la linfadenopatía
difusa en una persona clínicamente sana suele ser un signo de:
a) Linfoma.
b) Sarcoma de Kaposi.
c) Tuberculosis.
d) No indica infección o tumor específicos.
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill.
2006. (capítulo 8 VIII G 1 b). La linfadenopatía difusa en una persona infectada por virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) que se encuentra clínicamente bien suele ser signo de
que no hay infección específica o tumor. Aunque todas esas respuestas pueden ser ciertas,
las personas con múltiples ganglios aumentados de tamaño, tuberculosis o trastornos
malignos tienden a encontrarse enfermas. Con mayor frecuencia también experimentan
pérdida de peso y fiebre. Es más probable que el linfoma se presente con afección orgánica
en pacientes infectados con VIH que en otros. El sarcoma de Kaposi puede producir
afección linfática, pero en general sólo se encuentra en etapa tardía de la enfermedad con
lesiones cutáneas y mucosas extensas. La linfadenopatía moderada es un dato común en
infección por VIH en etapa media. Se desconoce su causa exacta, pero la desaparición de la
linfadenopatía prolongada puede preceder al deterioro clínico. La sífilis produce adenopatía
local o difusa en pacientes con infección por VIH o sin ella. Sin embargo, esta adenopatía
siempre se acompaña de algún otro dato de sífilis.
35.- Esteroide de origen principalmente placentario:
a) Progesterona.
b) Estrona.
c) Estradiol.
d) ACTH.
DeCherney A. (1999) Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos.México. Ed. Manual
Moderno. Pag 187. La progesterona es el esteroide de origen principalmente placentario, la
estrona y el estradiol son hormonas de origen maternoplacentofetal, la lipotropina y la
ACTH son de origen fetales.

40. 36.- Acude a su consulta paciente femenino de 26 años que cursa el tercer trimestre del
embarazo tiene edema en miembros inferiores sin sintomatología agregada, usted indica a
la paciente:
a) Elevación de los miembros inferiores en decúbito lateral.
b) Restricción Hídrica.
c) Tiacidas.
d) Diurético de asa.
DeCherney A. (1999) Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos. México. Ed. Manual
Moderno. Pag 237. El edema de las partes bajas producido por la impedancia del retorno
venoso es común en la parte final del embarazo, La paciente debe tratarse solo si está
molesta. La elevación de los miembros inferiores (especialmente en decúbito lateral)
mejora la circulación. Están contraindicados los diuréticos.
37.- En un paciente preescolar se debe sospechar el diagnóstico de adenoiditis si éste
presenta:
a) Roncus,fiebre y dificultad respiratoria.
b) Tos nocturna, respiración oral y voz nasal.
c) Rinorrea, conjuntivitis y disfonía.
d) Halitosis,sibilancias y tos húmeda.
Signos y síntomas de adenoiditis
Respiración bucal y dificultad para la respiración por la nariz.
Voz nasal.
Respiración ruidosa.
Ronquidos durante el sueño.
Apnea (períodos en que deja de respirar durante unos segundos mientras duerme).
Resfriados frecuentes.
Tos nocturna.
Mordida Abierta.
Otitis Media Aguda y Sinusitis a repetición.
Hiperactividad.
Dificultad para la concentración.
Somnolencia diurna.
Nelson. Tratado de Pediatría. Tomo 1. 529-534. Ed. Interamericana

41. 38.- La manifestación clínica más frecuente del hiperparatiroidismo es:
a) Crisis convulsiva.
b) Osteoporosis y fracturas.
c) Arritmias y movimientos anormales.
d) Litiasis renoureteral.
La hipersecreción de hormona paratiroidea, por aumento del umbral en que la calcemia
suprime a la PTH o por aumento de la masa de tejido paratiroideo, provoca hipercalcemia, la
que es la responsable principal de la sintomatología del HPT1°. Que puede presentarse en
forma: a) sintomática o b) asintomática (mínimamente sintomática); esta última es la más
frecuente desde que se dosa en forma sistemática la calcemia. No obstante, la expresión
clínica no esta relacionada con el grado de elevación de la calcemia (68).
Forma sintomática
Las manifestaciones óseas son más frecuentes en mujeres, y la litiasis renal y úlcera
gástrica en el hombre. Las manifestaciones óseas, condrocalcinosis, falla renal y episodios
agudos son más frecuentes en viejos, y la litiasis renal en jóvenes (42).
a) Manifestaciones renales: la hipersecreción de PTH, especialmente por aumento de
absorción intestinal de calcio, provoca hipercalcemia, si esta supera el umbral de filtración
glomerular y resorción tubular se produce hipercalciuria, la que se acompaña de orina
alcalina debido a la acidosis renal tubular proximal, causada por el exceso de HPT, llevando
a nefrocalcinosis y/o nefrolitiasis. Estas se presentan en el 30 a 70% de los HPT1°, la
función renal se afecta hasta llegar a la insuficiencia. Era la causa más frecuente de
diagnóstico de HPT en la década del 60 a 70 y lo sigue siendo, actualmente, en nuestro
medio.
b) Manifestaciones óseas: el exceso de PTH moviliza el calcio óseo por aumento de la
osteólisis osteocítica y por estimulación de la proliferación de osteoclastos, lo que lleva
inicialmente a osteopenia difusa y finalmente a osteítis fibrosaquítica. Antes de 1960 esta
era la forma más frecuente de presentación o sea quistes, tumores óseos, fracturas
múltiples y deformación esquelética con disminución de estatura. En la mayoría de los
pacientes aún sin enfermedad ósea clínica, se comprueba pérdida progresiva de masa
mineral ósea.
Revista Médica Universitaria, Volumen 1, Número 1, Diciembre 2005, ISSN 1669-8991
Hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario: actualización
Perinetti H.A.
Instituto de Patología de la Tiroides. Departamento de Medicina Quirúrgica.
F.C.M. UNCuyo.
39.- Le reportan larvas de Ancylostoma braziliensisi y Ancylostoma caninum son los
agentes causales en el hombre de:
a) Dermatitis de los nadadores.
b) Oncodermatitis.
c) Dermatitis verminosa reptante.
d) Larva currens cutánea.

42. Helmintos
Dermatitis verminosa reptante
Agnte causal:
Ancylostoma caninum, A. braziliense, Uncinaria stenocephala, Gnatostoma spinigerum, A.
tubaeforme, Bunostomum phlebotomum.
Introducción
La geohelmintiasis denominada larva migrans cutánea o dermatitis verminosa reptante (DVR)
es una entidad clínica que forma parte del complejo síndrome de las larvas migratorias
cutáneas y viscerales.
Se define como una erupción autolimitada de la piel producida por larvas de nemátodos
parásitos de diversos animales, cuyo huésped natural no es el hombre, por lo que no pueden
completar en él su ciclo evolutivo.
Los agentes etiológicos predominantes son A. caninum y A. braziliense. Se ha comprobado
que el primero puede alcanzar el tubo digestivo y producir el cuadro clínico conocido como
enteritis eosinofílica.
40.- Son indicaciones para oxigenoterapia suplementaria a largo plazo:
a) PaO2 menor a 55 y SaO2 menor a 88.
b) Pa02 mayor a 55 y SaO2 menor a 88.
c) PaO2 mayor a 55 y SaO2 mayor a 88.
d) PaO2 menor 20 y SaO2 menor 80.
Las indicaciones para oxigenoterapia suplementaria a largo plazo incluyen una Pao2 de 55 o
Menor y Sao2 (SATURACION DE OXIGENO) de 88 o menor.
Fishman, A; Manual de Enfermedades pulmonares, tercera edición, Mc Graw Hill, pags
142-143, 2004.
41.- El cáncer de tiroides más frecuente es:
a) Medular.
b) Papilar.
c) Medular.
d) De células de Hürtle.

43. El cáncer papilar de tiroides es el tipo de cáncer de tiroides más frecuente y constituye 70
a 90% de los tumores malignos bien diferenciados de tiroides. El cáncer papilar suele ser
multifocal e invadir localmente la glándula tiroides y extenderse a través de la cápsula
tiroides invadiendo estructuras adyacentes. Sin embargo la mayor parte de los casos este
cáncer no es agresivo cuando se detecta en etapas tempranas y alcanza una sobrevida de
más del 90% a 20 años.
Jameson JL, Weetman AP. Transtornos de la glándula tiroides. En Jameson JL (ed):
Harrison. Endocrinología. 1a ed. Madrid. MacGraw-Hill España, 2006: 106.
42.- La imagen en cabeza de medusa puede observarse en un ultrasonido en casos de:
a) Síndrome de hiperinfección por Strongyloides.
b) Oclusión por Ascaris lumbricoides.
c) Fasciolosis múltiple biliar.
d) Uncinariasis masiva.
Ascaris lumbricoides es el agente etiológico de la ascariasis; es un nematodo intestinal
cosmopolita y es uno de los más comunes helmintos que parasitan al hombre. Esta
helmintiasis se adquiere por la ingestión de huevos larvados; las larvas durante su migración
pasan por el pulmón para completar su maduración, ascienden por el árbol respiratorio para
posteriormente ser deglutidas y llegar al intestino delgado en donde se transforman en
adultos.
Las radiografías abdominales muestran niveles hidroaéreos y múltiples imágenes lineales de
A. lumbricoides en las asas intestinales dilatadas (Khuroo, 1996).En el ultrasonido
abdominal se puede demostrar un asa dilatada, con pared engrosada y una masa de gusanos
que causa la obstrucción. Las imágenes de helmintomas se describen como una masa
ecogénica compleja de aire intestinal, helmintos y materia fecal, con morfología de cabeza
de medusa en el eje longitudinal y de roseta en el corte transaxial (Malde y Chadha, 1993).
Los helmintos se identifican como estructuras ecogénicas que revelan un canal anecoico, el
cual representa el canal digestivo del parásito, y presentan movilidad (Khuroo 1996). El
tratamiento primeramente es conservador con manejo hidroelectrolítico adecuado, succión
nasogástrica, antibióticos y terapia antihelmíntica. Se ha llegado a utilizar el Gastrografín,
que es una sustancia hiperosmolar que produce un exceso de líquido en la vecindad y
alrededor de la masa de gusanos condicionando su separación, a razón de 15 a 30 ml
introducidos en el estómago, a través de una sonda nasogástrica para tratar la obstrucción
intestinal parcial (Maor y col., 1984).

44. REFERENCIAS
American Academy of Pediatrics. Ascaris lumbricoides infections. In: Peter G.
Ed. 1997. Red Book: Report of the Committe on Infectious Diseases 24th
edition. American Academy of Pediatrics. Khuroo, S. 1996. Ascariasis.
Gastr. Clin. North Am. 25:553-577.
Malde, H. and Chadha, D. 1993. Roundworm obstruction: sonographic diagnosis.
Abdom. Imagin. 18:274-276.
Maor , B., de Carvalho, F. and Chapell, J. 1984. Gastrofín treatment of intestinal
obstructions due to Ascaris lumbricoides. J. Ped. Surg. 19:174-176.
Marinho, HA., Shrimpton, R., Giuliano, R. and Burini, RC. 1991. Influence of
enteral parasites on the blood vitamin A levels in preschool orally supplemented
with retinol and/or zinc. Eur. J. Clin. Nutr. 45:539-544.
Rao, P.L., Satyanarayana, G. and Venkatesh, A. 1988. Intraperitoneal Ascariasis.
J. Ped. Surg. 23:936-38.
Rosner, B. 1995. Hypothesis testing: Categorical data. In: Rosner Bernard (ed.)
Fundamental of Biostatistic. Duxbury de. Fourth ed. Harrisonburg, VA.: 345-
440.
Salman, B. 1997. Management of intestinal obstruction caused by ascariasis. J.
Ped. Surg. 32:585-587.
43.- Masculino de 44 años originario del Edo de México, ganadero, se le diagnostica
Fasciola Hepática, su forma infectante es:
a) Quiste.
b) Ooquiste.
c) Metacercaria.
d) Esporoblasto.
Fasciola hepatica o duela del hígado es una especie de platelminto trematodo (duela) de la
subclase Digenea, caracterizado por su forma lanceolada, con dos ventosas, una bucal y
otra ventral, y un ciclo biológico con dos generaciones (digeneo) en dos hospedadores, un
molusco gasterópodo anfibio y un mamífero. Es parásito de los canales biliares y la vesícula
biliar de herbívoros y omnívoros, incluido el hombre; es el agente causal de una de las
parasitosis más difundidas del ganado, la fascioliasis (o fasciolosis), que es considerada
como una de las enfermedades parasitarias más importantes del mundo de los rumiantes
domésticos.

45. Metacercaria
La metacercaria es la forma infectante para el hombre y para los demás animales que
sirven de hospedador definitivo. Generalmente se encuentran enquistadas en la vegetación
acuática semisumergida que normalmente comen los animales, pero el hombre también
acostumbra a ingerirlas. También se adquiere la infección tomando aguas contaminadas. Al
llegar al duodeno se desenquistan liberando un parásito juvenil que perfora la pared
intestinal y en unas 3 horas, se aloja en la cavidad peritoneal en donde pasa de 3 a 16 días;
posteriormente avanza por el peritoneo, llega a la cápsula de Glisson, la perfora, penetra al
parénquima hepático del cual se alimentan los parásitos juveniles durante su migración
hacia los conductos biliares en donde se desarrolla hasta el estado adulto, lo que sucede en
unos 2 meses; después empezará a reproducir huevos que salen al exterior con la bilis y
materias fecales, complementando así el ciclo biológico.
Bibliografía
• Abrous, M.; Rondelaud, D. and Dreyfuss, G. 1999. Paramphistomum daubneyi and
Fasciola hepatica: influence of temperature changes on the shedding of cercariae
from dually infected Lymnaea truncatula. Parasitol. Res., 85(8-9). p765-9.
• Acuna, R. 1998. Human fascioliasis: seasonal variations and female preponderance
of complicated forms. J. Infect.; 37(1). p88-9.
• Agatsuma, T. 2000. Molecular evidence of natural hybridization between Fasciola
hepatica and F. gigantica. Parasitol.Int., p231-38.
• Anderson, H.R.; Fairweather, I.; Bamford, D.R. and Montgomery, W.J. 1998. The
effect of diamphenethide on protein synthesis by the liver fluke, Fasciola hepatica.
International Journal for Parasitology. 23. p1053-1062.
Basso, N.; Calceta Resio, E.; Dughetti, R.P.; Giménez, R.A.; Peres Tort, G.B.; Rosa, A.B. y
Welch, E.L. 1992. Fundamentos de Parasitología Veterinaria. Ed. Hemisferio Sur. Argentina
44. - A 6-year-old child presents with flesh-colored papules on the hand that are not
pruritic. Examination reveals lesions that are approximately 4 mm in diameter with central
umbilication. A halo is seen around those lesions undergoing regression. Which of the
following is the most likely diagnosis?
a) Verruca vulgaris.
b) Molluscum contagiosum.
c) Keratoacanthoma.
d) Herpetic whitlow.
El Molusco Contagioso es el nombre de una infección viral del grupo de los Poxvirus. Es
frecuente, transmisible, autoinoculable (uno mismo la puede trasmitir a diferentes partes
del cuerpo), se puede curar sola y es benigna.
Afecta principalmente a los niños menores de 10 años, adultos sexualmente activos y a
pacientes inmunosuprimidos (con defensas bajas) como los pacientes con SIDA, ocurriendo

46. en un 5 ó 18 por ciento. Afecta más a hombres que a mujeres, y su frecuencia aumenta
también en climas tropicales y durante el verano.
CLINICA
El periodo de incubación de la infección es de 14 a 50 días, aunque hay datos de recién
nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto.
Las lesiones se inician como neoformaciones que miden generalmente de 2 a 6 mm, aunque
pueden llegar a medir 3 cm (13,14), son hemisféricas, cupuliformes, lisas, del color de la piel
o perladas, algunas (20%) tienen una umbilicación central(15); la base es levemente
eritematosa y son de consistencia firme(13,14). Se localizan en cualquier parte del cuerpo e
incluso pueden afectar mucosas, generalmente se agrupan en un área específica, pero
pueden estar diseminadas en personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia
humana adquirida, siendo un marcador de enfermedad avanzada (16). En el caso de los niños
las lesiones se localizan normalmente en cara, tronco, brazos y piernas a diferencia de los
adultos jóvenes en quienes el molusco contagioso se adquiere por transmisión sexual, las
lesiones tienen predilección por genitales, abdomen y cara interna de los muslos; en otras
series no hay diferencia (17).
Las lesiones del molusco suelen aparecer entre los 14 días a 6 meses después de la
exposición, hay datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. Se
pueden propagar por auto inoculación, pero es típico que se resuelvan espontáneamente en
pocos meses.
Las lesiones son asintomáticas en la mayoría de los pacientes (13,18), aunque en el 10% de
los casos puede haber prurito y desarrollarse una reacción eccematosa (14).
CRITERIO DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace clínicamente y en algunos casos dudosos puede efectuarse biopsia
con tinción H-E donde se encuentran los cuerpos de molusco ( inclusiones
intracitoplasmáticas grandes) o de Hendersen-Paterson; el 90% de los pacientes posee Ac
tipo Ig G. Puede realizarse microscopía electrónica, PCR, Elisa, e inmunohistoquímica.
REFERENCIAS
1. Schotz J, Rosen-Wolft A, Bugert J et al. Molecular epidemiology of molluscum
contagiosum. J Infect Dis 1988; 158: 898-900.
2. Porter CD, Nlake NW, Archard LC et al. Molluscum contagiosum virus type in genital and
non genital lesions. Br J Dermatol 1989; 120: 37-41.
3. Overfield TM, Briody JA. An epidemiologic study of molluscum contagiosum in Achorage,
Alaska. J Pediatr 1966; 69: 640-42.
4. Gottlieb SL, Myskowwski PL. Moluscum contagiosum. Intern J Dermatol 1994; 33: 453-
61.

47. 5. Telner P, Solomon LM. Eruptive molluscum contagiosum in atopic dermatitis. Can Med
Assoc J 1966; 95: 978-79.
6. Pauly CR, Artis WM, Jones HE. Atopic dermatitis, impaired cellular immunity and
molluscum contagiosum. Arch Dermatol 1978; 114: 391-93.
7. Dohil, P. Lin, J. Lee, A. Lucky, A. Paller, L The epidemiology of molluscum contagiosum in
children. J Am Acad Dermatol. 2006;54:47-54.
8 Rosenberg EW, Yusk JW. Molluscum contagiosum. Eruption following treatment with
prednisone and methotrexate.Arch Dermatol 1970; 101: 439-41.
9. Koopman JJ, Van Merrienboer FCJ, Vreden SGS, Dolmans WMV. Molluscum contagiosum:
a marker for advanced HIV infection. Br J Dermatol 1992; 126: 528-29.
10. Schwartz JJ, Myskowski PL. HIV-related molluscum contagiosum presenting as a
cutaneous hom. Int J Dermatol1992; 31: 142-44.
45.- Femenino de 43 años portadora de DM tipo II, e HTAS, es ingresada al servicio de
Medicina Interna por cetoacidosis. Posterior a su recuperación metabólica inicia con
fiebre, cefalea, dolor facial, disminución del nivel de conciencia y enrojecimiento nasal con
lesión negruzca en fosa nasal derecha. El diagnóstico más probable en ésta paciente es:
a) Endocarditis por S. aureus.
b) Infección por Mucor.
c) Carcinoma epidermoide.
d) Infección por M. tuberculosis.
Mucormicosis es el nombre común dado a varias diferentes enfermedades causadas por
hongos de la orden de los Mucorales. Muchas diferentes especies han sido implicadas como
agentes de síndromes clínicos similares.
Los Mucoraceos son hongos que se encuentran en todas partes y son comunes habitantes de
materia en descomposición. Por ejemplo, Rhizopus sp. Frecuentemente puede ser
recuperado de pan mohoso. Por su rápido crecimiento y prolífica capacidad de formar
esporas, inhalación de conidias debe ser una experiencia cotidiana. La presencia de esporas
Mucorales en cinta adhesiva no estéril se demostró fue la fuente de mucormicosis cutánea
primaria. Aun cuando estos hongos crecen en muchos nichos ecológicos, la infrecuencia de
enfermedad debida a estos organismos da fe de su baja potencial virulencia en el huésped
humano. En contraste a la amplia distribución de este hongo, la enfermedad en humanos
esta limitada, en muchos casos a población con severo inmunocompromiso, diabetes mellitus
o trauma.