El documento describe el síndrome nefrítico y dos tipos de glomerulonefrítis aguda. El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, edemas e hipertensión arterial y puede ser causado por una infección. La glomerulonefrítis aguda postinfecciosa ocurre después de una infección y se trata sintomáticamente. La glomerulonefrítis rápidamente progresiva conduce a insuficiencia renal rápida y tiene tres tipos que requieren tratamiento con glucocorticoides y otros medicamentos.

1. SINDROME
NEFRITICO
TOPICO:
 ETIOLOGIA
 FISIOPATOLOGIA
 DIAGNOSTICO
 TRATAMIENTO

2. DEFINICION
 Cuadro clínico de comienzo agudo
caracterizado por la presencia de hematuria,
edemas, e hipertensión arterial.
 Se acompaña de oliguria e insuficiencia renal,
es frecuente el hallazgo de una proteinuria
moderada.

3. ETIOLOGIA
Endocapilar
 GN proliferativa
posinfecciosa.
estreptococo b-hemolítico
del grupo A
 Posestreptococico(niños)
 Posendocarditis (adultos)
(staphlicoco cuagulasa -)

Extracapilar
 GN con semilunas
 GNRP
Asociados a enfermedades
sistémicas o autinmunes

4. GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POSTINFECCIOSA
 Es un cuadro clínico
caracterizado por una
inflamación glomerular
aguda precedida por
un proceso infeccioso.
 El germen
responsable es el
estreptococo b-
hemolítico del grupo A
de Lancefield o
Streptococcus
pyogenes
 Faringoamigdalar o
cutánea previa.

5. GLOMERULONEFRITIS
RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
 Se caracteriza por el desarrollo rápido (semanas o meses) de
una insuficiencia renal intensa y asociada a lesiones de
proliferación del epitelio glomerular con formación de semilunas en
un elevado porcentaje de glomérulos

6. Fisiopatología

8. Diagnostico

9. GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POSTINFECCIOSA
• La hematuria macroscópica es frecuente (30%).
• El edema es uno de los signos más constantes (90%),
• La hipertensión arterial (75%).
En sujetos ancianos, el síndrome nefrítico puede manifestarse como insuficiencia
cardíaca refractaria al tratamiento
Más del 90% de los enfermos con GNA postinfecciosa muestra un descenso
transitorio del componente C3 del complemento sérico en las fases iniciales de la
enfermedad con C4 normal

10. Tipo 1
• 20% de las GNRP
• acompaña de
hemorragia
pulmonar y de
anticuerpos que
reaccionan con la
membrana basal
de los alvéolos
pulmonares
• Semilunas
epiteliales
• anti-MBG
• C3 NORMALES
Tipo 2
• el 10%-20% de
los casos de
GNRP
• La detección de
crioglobulinas
puede ser positiva
y el C3 puede
estar disminuido
Tipo 3
• 50%-70% de los
casos
• hallazgo de ANCA
positivos en el
75%-90% de los
casos
• vasculitis
necrosante de
vaso pequeño
limitada al riñón,
es decir, sin
manifestaciones
sistémicas.
GLOMERULONEFRITIS
RÁPIDAMENTE PROGRESIVA

11. Tratamiento

12. GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POSTINFECCIOSA
 El tratamiento es sintomático
 La dieta sin sal, el control de líquidos y el
tratamiento de la hipertensión son la base del
cuidadode estos pacientes, junto con el
tratamiento específico de la infección
responsable
 control de la presión arterial y edemas,
preferentemente, con IECA y ARA II y diuréticos
de asa

13. GLOMERULONEFRITIS
RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
Tipo 1
• El tratamiento incluye
recambios plasmáticos (7-
14 sesiones), pulsos de
glucocorticoides
(metilprednisolona 500-
1000 mg i.v. al día durante
3 días consecutivos), y a
continuación p.o.
(prednisona 1 mg/kg de
peso y día durante 2-4
semanas y reducir
progresivamente a lo
largo de 6 meses) y
ciclofosfamida (2 mg/kg
de peso y día durante 3
meses)
• tratamiento de
mantenimiento
Tipo 2
• metilprednisolona (1 g i.v.
durante 3 días) seguido de
prednisona p.o. (1 mg/kg de
peso y día durante 4
semanas y reducción hasta
suspender en 3 meses).
Tipo 3
• tratamiento inicial consiste
en pulsos de
glucocorticoides
(metilprednisolona 500-
1000 mg i.v. al día durante
3 días consecutivos), y a
continuación p.o.
(prednisona 1 mg/kg de
peso y día y reducción
progresiva hasta alcanzar
una dosis de
mantenimiento) y
ciclofosfamida.
• Las dosis bajas de
glucocorticoides y la
azatioprina (1-2 mg/kg de
peso y día) han mostrado
hasta el momento la mayor
eficacia terapéutica.
• La duración del
mantenimiento debe
prolongarse al menos 18-24
meses y siempre según las
características del paciente.

14. Bibliografía
 Borstnar, C. R., & Cardellach, F. (Eds.).
(2020). Farreras Rozman. Medicina Interna.
Elsevier Health Sciences.