El documento describe las acciones del sistema nervioso autonómico simpático y parasimpático en los órganos y sistemas. El simpático media respuestas de lucha o huida como incrementar la frecuencia cardiaca, mientras que el parasimpático provoca descanso y digestión reduciendo la frecuencia cardiaca. También explica la transmisión adrenérgica a través de la norepinefrina y su unión a diferentes receptores.

1. Efectos autonómicos en los órganos y sistemas
Como regla general, el sistema simpático media respuestas de huida o lucha, como incrementando la
frecuencia cardiaca y la contractibilidad, dilatando las vías aéreas y las pupilas, inhibiendo las funciones
genitourinarias y gastrointestinales y desviando el flujo sanguíneo de la fiel y tracto digestivo hacia los
músculos esqueléticos.
En contraste, el sistema parasimpático provoca en el cuerpo el “descanso y digestión”, reduciendo la
frecuencia cardiaca y contractibilidad, contrayendo las vías aéreas y pupilas, induciendo la secreción
lacrimal y de la glándula salival, y promoviendo la motilidad digestiva y del aparato urinario. Vasos
sanguíneos son solo inervados por fibras de nervio simpático.
Simpático Parasimpático
“pelea o huida” “descanso y digestión”
Órgano Acción Receptor Acción Receptor
Cardiovascular
Corazón
• Nodo SA + frec. Cardiaca β1 (β2) - frec cardiaca M2
• Atrio + contractibilidad - contractibilidad
• Nodo AV + velocidad de - velocidad de conducción y
conducción y automaticidad
automaticidad - contractibilidad (leve)
• Ventrículo + contractibilidad
Arteriolas Contract: + resist α1 --- (M3)
Venas Contract: + presión α1 ---
venosa
Riñón Liberación de renina β1 --- ---
Respiratorio
Musculo liso Relajo: menor β2 Contractibilidad: M3
bronquiolar resistencia mayor resistencia
Gastrointestinal
Musculo liso GI
- Paredes - motilidad α 2, β2
+ motilidad M3
- Esfínteres contracción α1 relajación M3
Secreción glandular --- --- incrementa M3
Hígado Gluconeogénesis β2,α --- ---
Glicogenolisis β2,α --- ---
Adipocitos Lipolisis β3 --- ---
Genitourinario
Vejiga
- Pared Relajación β2 Contracción M3
- Esfínter contracción α1 relajación M3
Útero, embarazo Relajación β2 --- ---
contracción α contracción M3
Pene, vesícula Eyaculación α Erección M
seminal

2. Piel
Glándulas Secreción M (general) --- ---
sudoríparas α (local)
Ojo
• Musculo radial Contracción (midriasis) α1 --- ---
dilatador
• Musculo --- --- contracción (miosis) M3
esfínter pupilar
• Musculo ciliar relaja – visión de lejos β contracción – visión cercana M3
Transmisión adrenérgica
Norepinefrina (NE), epinefrina (EPI), y dopamina son parte de la
familia de las catecolaminas, las cuales son se sintetizan a
partir
de
la
tirosina.
El
primer
paso
de
la
vía
sintética
se
lleva
a
cabo
por
la
tirosina
hidroxilasa,
la
que
es
el
paso
limitante.
Los
niveles
de
NE
dentro
de
la
terminal
presináptica
también
puede
ser
regulado
por
el
metabolismo
de
la
monoaminooxidasa
(MAO).
Una
vez
liberado,
la
NE
se
une
a
varios
receptores
adrenérgicos
para
transmitir
su
señal.
NE
se
une
principalmente
a
receptores
α1,
α2
y
β1,
mientras
que
EPI
(liberada
por
la
médula
suprarrenal)
se
une
a
receptores
α1,
α2,
β1
y
β2.
La
recaptación
(especialmente
uptake-­‐1)
y
la
difusión
son
los
más
importantes
en
la
terminación
de
la
acción
de
la
NE
(y
de
dopamina).
El
metabolismo
se
produce
a
través
de
la
catecol-­‐O-­‐metiltransferasa
(COMT
extracelular)
y
MAO
(intracelular).
Los
metabolitos
como
metanefina,
normetanepfrina,
ácido
vanililmandélico
(VMA)
se
puede
medir
en
la
orina
y
se
utilizan
en
el
diagnóstico
de
enfermedades
tales
como
feocromocitoma.
(Los números de la figura corresponden a los números de la
tabla de fármacos)
Receptor Señal Función
α1 + IP3, DAG (Gi) Aumenta disponibilidad de calcio. Aumenta contracción del
(el a-b-c) musculo liso (paredes vasculares, piloereccion, musculo dilatador
radial y esfínteres digestivos y de vejiga); mayor glicogenolisis en
el hígado
α1 a En vasos  vasoconstricción
(principal) Glándulas salivales  aumento secreción
Favorece liberación de glucosa (glucogenolisis)
En musculatura, hígado y glándulas
α2 - cAMP (Gi) Inhibe liberación de neurotransmisores, disminución del NT;
(a-b-c) inhibe liberación de insulina y lipolisis.
α2 a SNC  sedación, analgesia e hipotensión (clonidina, disminuye
liberación de NA; efecto antihipertensivo)
α2 c SNC
α2 a-c Disminución de NT en terminación simpática
Hígado  disminución de liberación de insulina
β1 + frecuencia cardiaca
(principalmente + inotropismo
en el corazón) + cAMP (Gs) + contracción miocárdica

3. + automatismo cuando estimulo lasa de niveles fisiológicos
+ conducción A-V
β2 Vasodilatación
(en vasos) Broncodilatacion
Relajación utero gravido
Relajación intestino
Hígado  aumento glucogenolisis y neoglucogenesis
β3 Termorregulación
(lecho vascular Lipolisis
coronario y
contractilidad
auricular)
β4 Lipolisis
Participa en conducción A-V
D1 Relajación Arterias renales, coronarias, cerebrales y mesentericas
Túbulo renal: inhibe bomba Na/K ATPasa (natriureses y diuresis)
D2 Centro emético bulbo y la hipófisis (inhibe liberación prolactina)
Corteza renal inhibe secreción aldosterona (- excreción Na)
Terminal presinaptico adrenérgico ganglio simpatico (inhibe
secreccion NA)
Receptores Tipo Efecto / Otro
β pre sinaptico
Aumenta liberación del neurotransmisor.
Efecto amplificador
α pre sinaptico α2 Disminuye liberación del neurotransmisor
El α2 tiene efecto de feedback
β post sinaptico β1 Los mas conocidos son los β1 y β2
β2
β3
β4
α post sinaptico α1
α2
Farmacología adrenérgica
Mecanismo de acción Agente Uso clínico Otras notas /toxicidad
1. Receptor adrenérgico
Agonista α1 Fenilefrida Congestion nasal Via oral
α-adrenérgico Vasocontriccion
Midriasis (tópico)
α1 oximetazolina
Descongestionante nasal Descongestionantes en rinitis
Nafazolina oral local alergica
Clonidina inhibe liberación de NA
α2 Clonidina Hipertensión refractaria metildopa: disminuye actividad
metildopa
Hipertensión embarazada adrenérgica, inhibe liberación NR
Antagonista No selectivo: Feocromocitoma Vasoconstricción por α1
α-adrenérgico • fentolamina Estimula α2 libera adrenalina
Β1 o 2 taquicardia intensa y
vasodilatacion
Noselectivo: Manjeo preopreratoro de Son mal tolerados
• peroxibenzamina Feocromocitoma

4.
α1
• prazosin Antihipertensivos, Hipotensión refleja (primera dosis)
• doxazosin vasodilata arterial y
• tenazosin venoso, disminuye RVP
• tamsulosin Especif próstata y vejiga Uropatia constrictiva
• derivados ergot Jaqueca
• neurolepticos Antagonista receptor D2 hipotensor (hipotensión orto viejo)
α2 Yohimbina Impotencia Vasodilatación musculo peneano
(reversible) Hipotensión postural Aumenta liberación NA y
Uso clínico limitado serotonina (vasodilata)
Broncodilatador
Páncreas  mas insulina
α2 Mirtazapina Depresión Puede bloquear receptores de
serotonina
Agonista β1= β2 Antes para asma β2 vasodilatacion
β adrenergico • isoproterenol β1 produce taquicardia β1 fuerza, frecuencia
no selectivo presión arterial aumenta
β1 A nivel de vasos efectos Mínimos efectos no
• dobutamina minimos cardiovasculares
(catecolamina Corazón es inotrop y No aumenta consumo de oxigeno,
sintetica) cronotopo positivo útil en shock cardiogenico por
Aumenta presión arterial infarto
β2: Asma Taquicardia, tremor musculo
• albuterol esquelético
• terbutalina Salmeterol tiene un vida larga
• metaproterenol Administración pulmonar para
• salmeterol minimizar efectos secundarios
• Salbutamol Suprimir trabajo prematuro de
• Formoterol parto (terbutalina)
• fenoterol
β2: ritodrina y Inhibe Parto prematuro ---
trerbutalina
Antagonista β1: cardio slectivos Hipertensión Efecto inotrópico y cronotropoco
β adrenérgico • acebutolol Angina negativo
• atenolol Insuficiencia cardiaca SRAA
• metoprolol crónico (carvedilol, En SNC
No selectivos: labetalol, metoprolol) En RVP
• Pronalol Arritmia (propanolol, En receptor β2 presinaptico
• Propanolol acebutolol, esmolol) (vasocontriccion)
• Nadolol Glaucoma (timolol) Broncocontriccion
• Timolol Migraña, termor,
• prindolol tirotoxicosis (propanolol) Propanolol y timolol son agonistas
inversos
α y β vasodilatadores Primeros 2 accion no similar
al
anterior
• labetalol selectiva en β1y2 y daño
hepático
(labetalol)
• carvadilol
antagonista de α1 antagonista
β1 no son
• celiprolol
Tercero es antagosnitas vasodilatadores (vasos tienen α y
selectivo β1, agonista β2 β2)
2. Metabolismo
Inhibidores MAO Fenelzina Depresión Inhibidores no selectivo de MAO-
Tranilcipromina A/B
MAO-A: Isocarvoxazid Tiramina (vino tinto, queso)
principalmente ingestión  crisis hipertensiva
hígado pero Insomnio
“Anywhere” Hipotensión postural

5. MAO-B: MAO-AIs: moclobemida
principalmente (reversible)
“Brain” Selegilina Enfermedad de parkinson Inhibidor selectivo MAO-B
resagilina
Inhibidores de Entacapona Enfermedad de parkinson ---
COMT Tolcapona
3. inhibidor de Cocaína Anestesia local Inhibe recaptacion de monoamina
recaptacion Abuso adicción
Antidepresivos Amiltriptilina Depresión Inhibe recaptacion de monoamina
tricíclicos Desmetilimipramina Sedación
Imipramina Hipotensión postural
Desipramina Taquicardia
Nortriplylina Efectos como los de atropina
4. inhibidores de α metiltirosina Hipertensión Inhibe tirosina hidroxilasa
síntesis (metirosina) Solo para hipertensión asociada a
feocromocitoma
5. fármacos que afecta la liberación
bloqueadores Reserpina Usado antiguamente para Inhibe
que
se
almacene
NE
en
adrenérgicos (interfiere en la Hipertensión vesículas,
quedando
expuesta
a
neuronales almacenamiento NE) metabolización
de
MAO
Guanetidina Hipertensión Inhibe liberación de NE desde los
(usada en década 60-70) terminales nerviosos simpáticos
(impide que vesicula Requiere recaptacion neuronal
se libere) para funcionar, asique interfiere
con otras drogas que necesitan el
carrier de recaptacion (cocaína,
anfetamina, antidepresivos
cíclicos)
Anfetamina Narcolepsia y desordenes Desplaza NT del terminal
simpaticomiméticos Metilfenidato de hiperactividad y déficit Adicción
de acción indirecta (ritalin) de atención inquietud y el repunte de la fatiga
(receptor α y β) estimula liberación
Efedrina Para vasoconstricción Estimula liberación
pseudoefedrina Desplaza el neurotransmisor del
terminal
NT Receptor Efecto cardiovasculares efectos Otros efectos
Adrenalina α1 (corazón) Estimulante directo vasoconstricción En musculo liso,
β1 inotropismo respiratorio, metabólico
β2 Estimulante indirecto Vasodilatación, No aumeta RVP
Aumenta GC
Noradrenalina α1 Directo (vascular) Vasoconstricción Aumento resistencia
β1 Directo (cardiaco) inotropo + relejo (frec) vascular periférica y del
β2 Acción débil o escasa gasto cardiaco
Dopamina D Dosis baja Útil en tratamiento de Útil en dosis bajas o
β Dosis inter shock hipovolémico, intermedias, porque para
α dosis Alta mejora flujo renal altas se usa NA
Jose Miguel Castellon V. - Estudiante Medicina Universidad Mayor, Chile
Referencia: medEssentials for the USMLE Step 1, 3ª ed. KAPLAN Medical y
apuntes de Clase