Síndromes Paraneoplásicos del Cáncer de Pulmón

Universidad de Panamá
Facultad de Medicina
Catedra de Cirugía
Jennifer Soto
X Semestre

01
Síndromes
Endocrinos-
Metabólicos
02 Síndromes
neurológicos
03 Síndromes
Dermatológicos 04 Síndromes
Reumatológicos
Tabla de contenido
00 Introducción

05
Síndromes
Hematológicos 07 Conclusión
Here ou could describe
the topic of the section
06 Glomerulopatía
Paraneoplásica 08 Referencias
Tabla de contenidos

INTRODUCCION
 La primera manifestación del cáncer de pulmón puede darse por
mecanismos diversos que no se relacionan con la diseminación de células
tumorales.
 Estas manifestaciones se conocen como SP y se encuentran presentes
hasta en 15% de los pacientes con cáncer.
 Su presencia puede preceder el diagnóstico de malignidad hasta por 2
años, también puede presentarse durante el curso clínico o como primer
indicador de recurrencia.
 La detección temprana disminuye las complicaciones graves que pueden
comprometer la calidad de vida y supervivencia de los pacientes.

Síndromes paraneoplásicos
del cáncer de pulmón
Son muy frecuentes en
personas con cáncer
pulmonar, en particular los
que tienen SCLC, este
síndrome puede ser la
manifestación inicial o el
primer signo de recidiva.
Su etiología puede ser
secundaria a sustancias
secretadas por el tumor o
a anticuerpos dirigidos
contra tumores que
presentan reacción
cruzada con otro tejido.
Su etiología puede ser
secundaria a sustancias
secretadas por el tumor o
a anticuerpos dirigidos
contra tumores que
presentan reacción
cruzada con otro tejido.

Síndromes
Endocrinos-
metabólicos
01

Síndromes Endocrinos-metabólicos
Más frecuentes
- Síndrome de Cushing.
- Hipercalcemia Humoral
Maligna.
- Síndrome de Secreción
inadecuada de ADH.
Otras manifestaciones
- Ginecomastia
- Acromegalia.
- Galactorrea.
- Síndrome Carcinoide.
- Hipoglucemia e
hiperglucemia.
Entre las neoplasias pulmonares los SP
son más frecuentes en el Cáncer
microcitico. Observándose en alrededor
del 12% de los pacientes.
Su presencia está directamente relacionada a la
capacidad de las células tumorales de producir
hormonas, precursores hormonales, citocinas o
péptidos capaces de actuar sobre órganos blanco y
producir efectos a nivel sistémico.

Criterios para el diagnóstico de SP
endocrinos- metabólicos
Función endocrina anormal sin regulación de retroalimentación
fisiológica.
Ausencia de metástasis en la respectiva glándula endocrina.
Deterioro con aumento de la carga tumoral.
Mejoría de la función endocrina con el tratamiento del tumor.
Evidencia de la presencia de hormonar en el tumor o síntesis de
hormonas por parte del tumor.

Hipercalcemia humoral maligna
La incidencia de hipercalcemia en paciente con Ca de pulmón oscila entre el
2% al 6% en el diagnostico inicial y el 8% al 12% durante e curso de la
enfermedad.
El tipo más común de cáncer con el que se relaciona es el carcinoma de
células escamosas, con una incidencia de hasta el 23%.
Se han descrito cuatro mecanismos para el desarrollo de HHM, la
mayoría son originados por la secreción de la proteína relacionada con
la PTH. (Hormona paratiroidea)
Los dos mecanismos principales de hipercalcemia se producen
por: HHM y actividad osteolítica en sitios de metástasis
esqueléticas.
Entre las neoplasias pulmonares los SP son más frecuentes en el
Cáncer microcitico. Observándose en alrededor del 12% de los
pacientes.
PTHrP estimula el recambio
óseo y, como consecuencia del
incremento de la actividad de
los osteoclastos, destruye la
matriz ósea con libe ración de
enormes cantidades del calcio
depositado en el hueso

Generalmente está presente en pacientes con mayor carga tumoral, la
incidencia aumenta al final de la evolución de la enfermedad.
El pronóstico es muy precario, con una mediana de supervivencia de 1-3
meses. La gravedad de los síntomas depende de las funciones renales
basales, las condiciones neurológicas y la rapidez/grado de progresión
de la hipercalcemia.
La sintomatología incluye: efectos circulatorios (sed, poliuria, deshidratación,
insuficiencia renal), gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómitos,
estreñimiento), neurológicos (fatiga, debilidad muscular, confusión, letargo,
irritabilidad, coma) u manifestaciones psiquiátricas (depresión, ansiedad y
disfunción cognitiva).

Tratamiento
Es importante iniciar la terapia con
hidratación salina ya que los
pacientes en estad grave están
muy deshidratados.
Se recomienda administrar
solución salina isotónica a una
velocidad de 200 – 300 ml/h que
se ajusta para mantener un gasto
urinario de 100 a 150 ml/h.
Para el control inmediato de la
hipercalcemia se sugiere la
administración de calcitonina en
pacientes con calcio >14mg/dl o si
son sintomáticos.
Para el control a largo plazo
en pacientes con calcio >14
mg/dl o hipercalcemia
sintomática se recomienda la
adición de un bifosfonato.

Síndrome de secreción inadecuada de ADH
El síndrome de SIADH se debe a la secreción mantenida de ADH, en ausencia
de estímulos osmóticos, no osmóticos y de cualquier otra causa de hiponatremia
Se caracteriza por hiponatremia, hipoosmolaridad plasmática, excreción renal de
sodio continuada, ausencia clínica de depleción de volumen e incapacidad para
diluir al máximo la orina a pesar de la hiponatremia.
La estirpe histológica que más se asocia con el SIADH es el Ca microcítico, el
porcentaje varía entre el 2-10%, y es más frecuente en el Ca extenso que en el
limitado.

Síndrome de secreción inadecuada de ADH
La severidad del SIADH se clasifica de acuerdo con el nivel de sodio sérico:
a) Leve: sodio 130-134 mEq/L.
b) Moderado: 125-129 mEq/L.
c) Severo: ≤ 125 mEq/L1.
Criterios para el diagnóstico de SIADH
Hiponatremia (Na sérico <134 mEq/L)
Hipoosmolalidad (Osmolalidad plasmástica <275 mOsm/kg)
Osmolalidad en orina inapropiadamente alta > 500 mOsm/kg
Concentración de Na en orina inapropiadamente alta > 20 mEq/L
Ausencia de hipotiroidismo
Ausencia de insuficiencia suprarrenal
Ausencia de depleción de volumen

Síndrome de secreción
ectópica de ACTH
La hormona adrenocorticotrófica
es la hormona ectópica que con
mayor frecuencia pueden
producir las células del cáncer
pulmonar.
El mecanismo de producción es
la secreción de ACTH que
resulta en la producción y
liberación de cortisol a la
circulación.
“Venus has a
beautiful name
and is the
second planet
from the Sun”
El diagnóstico se basa en la
alteración de la prueba de
supresión de cortisol mediante
dosis altas de dexametasona,
lo que distingue al síndrome
de Cushing de origen
pituitario.

Diagnóstico y Tratamiento
● La localización del sitio de producción
ectópica de ACTH es el aspecto más
importante de tratamiento, los estudios de
imagen que auxilian al diagnóstico son la
tomografía axial computarizada, resonancia
magnética nuclear y la centellografía del
receptor de somatostatina.
● Tratamiento:
- Resección quirúrgica del tumor primario
– Control del tumor subyacente
- Inhibición de la producción de esteroides.
- Uso de agentes antihipertensivos, diuréticos,
octreótida, etomidato y mifepristone.

Hipoglicemia
Otras manifestaciones
● Síndrome paraneoplásico
poco frecuente.
● Episodios de hipoglucemia
en ayuno debido a
secreción aumentada de
IGF-II,15.
● Ocasiona bloqueo de la
producción hepática de
glucosa con inhibición de la
glucogenólisis y
gluconeogénesis

- Es causada por un adenoma hipofisiario, la ectópica
es rara y generalmente causada por la GHRH.
- Los canceres de pulmón asociados a la enfermedad
son el CPCP, carcinoma bronquioloalveolar y el
carcinoma epidermoide.
ACROMEGALIA
- La evaluación de GHRH permite la detección precoz
de la sobreproducción hormonal.
- La resección quirúrgica completa del tumor es el mejor
tratamiento para la acromegalia ectópica, conduce a la
normalización de los niveles de GH y la regresión de
las características acromágicas.

Síndromes neurológicos PN
Grupo heterogéneo de
trastornos producidos por
efectos indirectos del
tumor primario.
SCLC es el diagnóstico
más común asociado a
SNP. Se caracterizan
típicamente por tener un
curso de la enfermedad
progresivo subagudo.
Se ha utilizado un criterio de
diagnóstico para clasificar los
diferentes tipos de
presentaciones de SNP como
“SNP definitivo” y “Posible SNP”

Fisiopatología : Anticuerpos onconeurales
Junto a los los linfocitos T específicos de antígenos
onconeurales asociados atacan tanto a los
componentes del sistema nervioso como a las
células tumorales.
La ausencia de anticuerpos conocidos no descarta
el diagnóstico de SNP. En el 80% de los casos, el
trastorno neurológico se desarrolla antes de que el
cáncer se vuelva clínicamente evidente.
Se unen a antígenos en tejidos
neuronales del huésped normal que
comparten epítopos con los antígenos
tumorales. Pueden dirigirse hacia
antígenos de superficie o antígenos
neuronales intracelulares.
Se detectan con frecuencia en el suero y el líquido
cefalorraquídeo y son característicos del SNP.
Se involucra el fenómeno inmunológico de reactividad
cruzada en la actividad de los anticuerpos.

Clasificación de Síndromes neurológicos
paraneoplásicos
Clásicos No Clásicos
Degeneración
cerebelosa
Encefalitis del tallo
cerebral
Encefalitis límbica Retinopatía asociada a
cáncer
Opsoclonus –
mioclonus
Retinopatía asociada a
melanoma
Síndrome de Lambert-
Eaton
Síndrome de persona
rígida
Neuropatía Sensorial Mielitis
Dermatomiositis Neuropatía sensorio-
motora
Polimiositis
Miopatía aguda
necrotizante
Anticuerpos
onconeurales bien
caracterizados
Anticuerpos
onconeurales
parcialmente
caracterizados
Anti-Hu (ANNA 1) PCA – Tr
Anti –Yo (PCA1) ANNA3
Anti-CV2 (CRMP5) PCA2
Anti-Ri (ANNA2) Anti-Zic4
Anti-Ma2 (Ta) Anti-mGluR1
Anti-anfifisina

TRATAMIENTO
- El tratamiento exitoso del SCLC
afecta favorablemente el curso
del SNP.
● La terapia inmunosupresora con
una combinación de Ⅳ la
inmunoglobulina (IgIV),
metilprednisolona y ciclofosfamida
pueden estabilizar
transitoriamente el SNP.
● Here you can describe a reason
to stop the treatment
• La probabilidad de respuesta a las
terapias varía según el síndrome
paraneoplásico.
• Peor respuesta:
Los trastornos paraneoplásicos con
anticuerpos contra antígenos
intracelulares que se cree que actúan a
través de un proceso mediado por células
T citotóxicas.

Síndrome de Lambert Eaton
Los pacientes diagnosticados con LEMS
presentan:
- Empeoramiento progresivo de la
debilidad de las extremidades
inferiores.
- Reflejos tendinosos profundos
disminuidos o ausentes.
- Síntomas constitucionales, con mayor
frecuencia fatiga que de forma
característica mejora con la
facilitación.
- Rara vez puede ocurrir afectación de
los pares craneales.
Causado por anticuerpos onconeurales
que se unen a (P / Q) canales de calcio
dependientes de voltaje.
Estos anticuerpos se encuentran
típicamente en la superficie de las
terminales nerviosas presinápticas en
la unión neuromuscular y el tumor
primario.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
El tratamiento de LEMS es triple, incluido el tratamiento del
cáncer subyacente, el tratamiento sintomático y la
inmunoterapia.
Recordar que dos tercios de los pacientes con SCLC-
LEMS tienen una forma limitada de la enfermedad, en
la que el tratamiento eficaz podría conducir a una
remisión clínica sostenida.
El diagnóstico de LEMS se basa en síntomas y signos
clínicos, estudios electrofisiológicos y detección de
autoanticuerpos.
El tratamiento antitumoral mejora los síntomas, además
3,4-Diaminopiridina, piridostigmine, prednisolona,
azatioprina, inmunoglobulina intravenosa y plasmaféresis .

ENCEFALITIS LIMBICA
Es una entidad específica de un
proceso patológico más
generalizado llamado
encefalomielitis paraneoplásica
Se presenta como un síndrome
clínico agudo o subagudo. Los
pacientes con LE presentan
síntomas neuropsiquiátricos,
amnesia anterógrada, cambios
de humor, alucinaciones y
convulsión
Tienen niveles detectables de múltiples
anticuerpos onconeurales, incluidos anti-
Hu, antiMa2 y anti-CRMP5. Los más
comunes son los anticuerpos antiHu.
El tipo de anticuerpos detectados en LE
puede indicar el tipo de malignidad
subyacente.
El tumor primario
asociado es el
carcinoma pulmonar
de células pequeñas.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Pruebas de estudio:
- Electroencefalograma puede detectar un foco de actividad
epiléptica en la región temporal.
- la secuencia T2 de la resonancia magnética muestra una señal
hiperintensa en la porción media de la región temporal.
- La biopsia del lóbulo temporal puede mostrar infiltrados
linfocíticos perivasculares
Respuesta favorable a la terapia después de la
extirpación quirúrgica de la neoplasia subyacente
acompañada de quimioterapia o terapia
inmunosupresora.
Los tratamientos para los pacientes están dirigidos a la
inmunosupresión y la inmunomodulación.

MIASTENIA GRAVIS
El proceso patológico
se caracteriza y es
producido por la
presencia de
anticuerpos
onconeurales y
anticuerpos anti
acetilcolina que
actúan a nivel de la
unión neuromuscular
El proceso de unión
de los anticuerpos con
los receptores de
acetilcolina conduce a
inhibición competitiva
de los receptores y
evita la unión de
moléculas de Ach.
Al final se interrumpe
la propagación del
potencial de acción a
los terminales
nerviosos
postsinápticos que
conducen una
contracción muscular
alterada.

Se basa en la detección de
anticuerpos contra acetilcolina
en suero (80-90%) y
electromiografía (habrá una
respuesta decreciente a la
estimulación nerviosa
repetitiva)
Las terapias inmunosupresoras: inhibir el
proceso de la enfermedad subyacente y
prevenir la producción de anticuerpos.
El tratamiento sintomático: uso de
inhibidores de la acetilcolinesterasa como
la piridostigmina, la inhibición de la
acetilcolinesterasa, una enzima que
previene la degradación de la acetilcolina.
Da como resultado un aumento de los
niveles de acetilcolina, disponible para
superar el bloqueo competitivo causado
por los anticuerpos antiAch
La presentación es:
- Disfunción muscular
focal (diplopia, ptosis,
disartria y disfagia).
- Debilidad generalizada
que aumenta con el
esfuerzo y disminuye
con el reposo.
- Factores agravantes:
estrés, infección y
medicamentos que
alteran la conducción
muscular.
Diagnóstico Tratamiento
Cuadro Clínico

Degeneración Cerebelosa
● AUTHOR (YEAR). Title of the publication. Publisher
Se caracteriza por la pérdida extensa de las
células de Purkinje e infiltrados inflamatorios
en la corteza cerebelosa, núcleo cerebeloso
profundo y núcleo olivar inferior.
En cuanto al SCLC los anticuerpos más
comunes presentes son anti-Hu y anti-Yo. Los
anti-Hu indican un trastorno más generalizado
y una neuropatía sensorial.
Se caracteriza por la aparición subaguda de
disfunción cerebelosa, incluye dificultad para
caminar, ataxia de las extremidades, disartria,
disfagia, nistagmo y alteraciones mentales.

Degeneración Cerebelosa
DIAGNOSTICO
- CT y MRI para descartar otras complicaciones del
Ca y detectar lesiones estructurales en el cuerpo.
La atrofia cerebelosa cuando se presenta se
retrasa y ocurre meses después de la
estabilización de los síntomas neurológicos.
Esteroides, inmunoglobulina IV e intercambio de
plasma no han sido exitosos como tratamientos.
La terapia se centra en controlar el carcinoma
subyacente.

Neuropatía Sensorial
Subaguda
• Involucra al sistema nervioso periférico a nivel de
los ganglios de la raíz dorsal.
• La presencia de anticuerpos anti-Hu es una
indicación muy fuerte de la presencia de un SNN.
• Distribución asimétrica de parestesias que afectan
a todas las extremidades. Existe una afectación
preferencial de los miembros superiores.
• El SSN se diagnostica mediante la realización de
estudios de conducción nerviosa.
• Los hallazgos de líquido cefalorraquídeo se pueden
utilizar para ayudar a diferenciar entre SSN
paraneoplásico y SSN no neoplásico
 Fisiopatología: Deshinibición del núcleo fastigiado
del cerebelo.
 Características: movimientos oculares rápidos e
involuntarios asociados a mioclonías multifocales.
 Anti-Ri se encuentra en el suero y LCR.
 La mejor forma de prevenir una mayor progresión
de los síntomas neurológicos es tratando la
neoplasia subyacente.
 Se asocia en niños a neuroblastoma y adultos a
CPCP.
Síndrome
Opsoclono-Mioclono

—SOMEONE FAMOUS
“Venus has a beautiful name and is the
second planet from the Sun. It’s terribly
hot—even hotter than Mercury”
03
SÍNDROMES
DERMATOLÓGICOS

Síndromes paraneoplásicos dermatológicos
En síndromes paraneoplásicos la respuesta terapéutica es más débil en comparación con los
equivalentes no neoplásicos.
Estas patologías mejoran en respuesta al tratamiento de la neoplasia subyacente; la eficacia de
tratamientos locales ectópicos es parcial o insuficiente.
Síndromes dermatológicos paraneoplásicos
Polimiositis/ Dermatomiositis
Caproqueratosis paraneoplásica (Síndrome de Bazex)
Acantosis nigricans, signo de Leser Trelat
Eritema Gyratum Repens
Vasculitis leucocitoclástica cutánea
Celulitis eosinofilica
Hipertricosis lanuginosa adquirida

Requisitos para establecer el SPN cutáneo
• Ambas entidades inician al mismo
tiempo.
• Ambas siguen un curso paralelo.
• Las manifestaciones cutáneas no son
parte de un síndrome genético.
• Un tumor específico ocurre con una
dermatosis.
• La dermatosis observada no es común.
• Alto porcentaje de la asociación entre la
alteración cutánea y alguna neoplasia.

Acantosis nigricans, callos y el signo de
Leser- Trélat
La acantosis nigricans es una dermatosis de causa
desconocida caracterizada por engrosamiento de la piel e
hiperpigmentación, hiperaratosis en palmas, dorso de manos
y articulaciones, cambios papilomatosos en cavidad oral.
El manejo es sintomático con corticoides tópicos,
acitretina, tretioina y amonio. Principal es tratar el
tumor subyacente.
Signo de Leser Trelat es una erupción de numerosas
queratosis seborreicas. Un inicio rápido sugiere la
presencia de una neoplasia maligna.

Eritema Gyratum Repens
Lesión primaria
rara con eritema
macular
serpiginoso
Cuerpo está
cubierto de bandas
serpiginosas
dispuestas en:
- Patrón de vela de
madera.
- Remolinos rojos
concéntricos.
Se ha notificado
caso de CPCNP,
incluidos
adenocarcinoma y
carcinoma de
células
escamosas.
Los síntomas
cutáneos suelen
desaparecer con la
terapia del cáncer
pulmonar.

Acroqueratosis Paraneoplásica (Síndrome de Bazek)
Semiología
Lesiones cutáneas de color
eritematoso a violáceo con una
erupción escamosa asociada, y
los sitios más comunes de
afectación son las orejas, la
nariz, las manos y los pies,
incluidas las uñas.
La expresión excesiva de
factores de crecimiento por
parte del tumor puede
provocar hiperplasia
epidérmica y proliferación de
células cancerosas.
Patogénesis: Teorías
- Los anticuerpos contra el tumor
reaccionan de forma cruzada con
antígenos de queratinocitos o de la
membrana basal.
- Hay una respuesta inmune mediada por
células T a antígenos de tipo tumoral en
la epidermis.
No hay un tratamiento efectivo, el uso de
esteroides tópicos y queratolíticos puede
mejorar los síntomas.
Se asocia al adenocarcinoma y el CPCP,
aunque el carcinoma de células
escamosas es el más común.

Vasculitis Leuocitoclástica cutánea
Enfermedad vascular inflamatoria caracterizada por la afectación prominente de la piel y la
infiltración de los pequeños vasos sanguíneos con leucocitos polimorfonucleares y la
presencia de leucocitosis, necrosis fibrinoide y extravasación de glóbulos rojos.
Se postula que los antígenos tumorales pueden inducir complejos inmunes, que podrían
depositarse en las paredes de los vasos sanguíneos, estimulando una reacción autoinmune
directa contra los vasos del huésped.
Dermatosis caracterizada por dolor, ardor, prurito
y púrpura palpable sobre las extremidades
inferiores, acompañada de fiebre y malestar
general.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
- Biopsia
Estándar de oro para el diagnóstico de las vasculitis.
La erupción suele ser simétrica y con mayor
frecuencia afecta a las extremidades inferiores, a
menudo acompañada de dolor o ardor.
- Tratamiento
Se pueden indicar corticoides e inmunosupresores.
La resección quirúrgica exitosa del cáncer de
pulmón ha dado como resultado la mejora completa
de la erupción cutánea.
Hay concordancia entre la actividad de la
enfermedad y la respuesta al tratamiento.

—SOMEONE FAMOUS
04
SÍNDROMES
REUMATOLÓGICOS

GENERALIDADES DE LOS SPN
REUMATOLOGICOS
Se aceptan como una entidad clínica y pueden dividirse en cuatro
clases:
• Manifestación reumática debida a la invasión a huesos, articulaciones
o músculos por las células leucémicas.
• Pacientes con una enfermedad reumática establecida que inician con
cáncer en un lapso, incluso, de 20 años.
• Manifestaciones reumáticas que aparecen como reacción adversa a
la terapia antineoplásica como es el fenómeno de Raynaud asociado a
la administración de bleomicina o cisplatino.
• Síndromes reumáticos paraneoplásicos. La artritis, miositis,
periostitis, fascitis y osteomalacia son las manifestaciones músculo-
esqueléticas más frecuentes de estos síndromes.

DERMATOMIOSISTIS - POLIMIOSITIS
Miopatía inflamatoria
secundaria a síndrome
paraneoplásico en 10-
15% de los casos
Cuadro Clínico
- Debilidad muscular
proximal.
- Rash en heliotropo.
- Pápulas de Gottron.
- Eritema en cara, cuello,
espalda, tórax y
hombros.
El diagnóstico se basa en la detección de niveles
elevados de creatinfofocinasa, electromiografía y
biopsia de músculo. El tratamiento es con esteroides,
metotrexate y azatioprina. La polimiositis tiene poca
asociación con síndrome paraneoplásico

Osteoartropatía pulmonar hipertrófica
Ocurre proliferación anormal de los tejidos cutáneos y óseos en las
regiones distales de las extremidades.
Triada de signos y síntomas clínicos incluye dedos en palillo de
tambor, poliartritis simétrica y periostitis de huesos tubulares largos.
Se define como una entidad secundaria a enfermedad pulmonar
frecuentemente asociada a cáncer de pulmón.

DIAGNOSTICO
La radiografía ósea revela un engrosamiento de la
membrana perióstica y la formación perióstica de hueso
nuevo.
La gammagrafía ósea es un procedimiento que facilita
la detección de HPO. Los hallazgos característicos
incluyen una captación aumentada bilateral simétrica
en los huesos largos.
TRATAMIENTO
Con bifosfonatos, analgésicos opioides, AINEs,
radioterapia paliativa y control del tumor
subyacente.

—SOMEONE FAMOUS
05
SÍNDROMES
HEMATOLÓGICOS

GENERALIDADES
Estos síndromes son detectados
después del diagnóstico de cáncer, muy
pocas veces generan síntomas;
generalmente, se asocian con
enfermedad avanzada y en raras
ocasiones requieren tratamiento
específico.
Clasificación de SPN hematológicos
Anemia
Trombocitosis
Granulocitosis
Aplasia pura de células rojas
Síndrome de Trousseau (Tromboflebitis migrans)

ANEMIA
● La anemia en el paciente oncológico puede ser de causas múltiples;
actualmente, se postula una clasificación en función de su patogenia, la cual
distingue a:
Tipos
de
anemia
1. Anemia de Procesos Cónicos
2. Debida a invasión medular.
3. Secundaria a quimioterapia o radioterapia.
4. Aplasia Pura de la serie roja.
5. Anemia hemolítica microangiopática.
6. Anemia hemolítica autoinmune.
7. Ferropénica por pérdidas sanguíneas crónicas.
8. Anemia por hiperesplenismo.
9. Anemia Megaloblástica.

Granulocitosis
(neutrofilia)
Características:
 Leucocitosis con conteos que oscilan entre 10
y 30 mil células/mm3 y en algunos casos
excede los 50 mil/mm3.
 La patogénesis se debe a la producción de
factores de crecimiento.
 El “síndrome de hipercalcemia-leucocitosis” se
ha propuesto como una entidad clínica que
puede indicar un peor resultado en el cáncer de
pulmón.
● El mecanismo es secundario a la
producción trombopoyetina y citocinas
(IL-6) a partir del tumor primario.
● El 35% de los pacientes con
trombocitosis presenta una
enfermedad maligna.
● Hasta el momento no se dispone de
un tratamiento específico.
● La supervivencia es más corta para
estos pacientes.
Trombocitosis

Síndrome de Trousseau
Presencia de episodios de trombosis
venosa profunda, recurrente y con
localización atípica, episodios
acompañados por signos
inflamatorios locales, leucocitosis e
incremento de la velocidad de
sedimentación globular.
Patogenia
- Liberación de factor tisular (TF) y cisteína
proteasa del cáncer vía la activación del
factor X.
- La hipoxia puede aumentar la expresión de
genes que facilitan la coagulación, incluido el
FT y el inhibidor 1 del activador del
plasminógeno (PAI-1)

El manejo implica el uso de heparina, aunque no
siempre es posible controlar el proceso, el control
del tumor subyacente es el tratamiento más
efectivo.
El reposo relativo y las medias de compresión
elástica pueden ser de utilidad, además hay
pacientes que presentan a su vez
insuficiencia venosa periférica y se benefician
de estas medidas. La anticoagulación se
reserva a los casos asociados a trombosis
venosa profunda.

—SOMEONE FAMOUS
06.
GLOMERULOPATIA

GLOMERULOPATIA PARANEOPLÁSICA
Son manifestaciones raras de enfermedad neoplásica,
que deben distinguirse del daño renal iatrogénico.
Criterios Diagnósticos de la GMP paraneoplásica
No existe una etiología alternativa obvia distinta de la
malignidad
Existencia de una relación temporal entre el
diagnóstico de glomerulopatía y la malignidad
Mejoría clínica después de la extirpación quirúrgica
completa del tumor o remisión completa lograda con
quimioterapia / radioterapia
Deterioro de la glomerulopatía asociada con la
recurrencia de la neoplasia maligna
El cáncer de pulmón, se
asocia preferentemente
con glomerulonefropatía
membranosa.

CONCLUSIÓN
El carcinoma pulmonar de células pequeñas es el extirpe con mayor
asociación a síndromes paraneoplásicos.
Conocer los mecanismos patogénicos de cada entidad nos permite la
creación de nuevas estrategias terapéuticas que faciliten el control de
la enfermedad y mejoren la calidad de vida del paciente.
El tratamiento del síndrome paraneoplásico depende del manejo del
tumor primario, si este se maneja adecuadamente hay menor riesgo
de mortalidad.
Los síndromes paraneoplásicos producen manifestaciones clínicas en
base al sistema alterado, siendo independientes de los efectos
generados por el tumor primario.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Soomro Z, Youssef M, Yust-Katz S, Jalali A, Patel AJ, Mandel J.
Paraneoplastic syndromes in small cell lung cancer. J Thorac Dis.
2020;12(10):6253–63.
2.
López-Riverol Otoniel, Camacho-Limas Christian Patricio, Gerson-Cwilich
Raquel. Síndromes Paraneoplásicos. Diagnóstico y Tratamiento [Internet].
Medigraphic.com. 2016 [citado el 5 de primavera de 2021]. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/juarez/ju-2016/ju161-2f.pdf
3. Kanaji N, Watanabe N, Kita N, Bandoh S, Tadokoro A, Ishii T, et al.
Paraneoplastic syndromes associated with lung cancer. World J Clin Oncol.
2014;5(3):197–223.

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