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COLESTEROL
• Es un lípido antipático
• Es un alcohol esteroideo característico de los tejidos
animales, desempeña numerosas funciones esenciales
en el organismo
Fuentes de Colesterol
• Alimentación: de origen
animal

• Síntesis de Novo
Intestino

Testiculo

Hígado

50%
15%

Se realiza en : Citosol
celular y Reticulo
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colesterol se derivan de
la Acetil-CoA" (Konard
Bloch, 1940).

Sustrato:
Acetil-CoA
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Colesterol

Benyon,S. Roach,J.(2010). Lo esencial en metabolismo y nutricion (3ra edicion). España. El sevier
Bohinski ,R.C. biquimica. 5ta Edicion, Mexico:pearson education. Pp. 651
M. en C. Juana Edelia Vidales Paz
Síntesis de Mevalonato
- Acetil Co A + Acetil Co A= Acetoacetil CoA
- Acetoacetil CoA + Acetil Co A= HMG CoA

3-Hidroxi-3metilglutaril- CoA

HMG-Co A
2

3

6

9
FASE 2
Reacción #1 El acido mevalónico se convierte en
5-pirofosfomevalonato en dos etapas, cada una
transfiere un grupo Pi derivado del ATP.

Reacción #2 Forma un isopreno (5C): isopentilpirofosfato (IPP), Requiere ATP.
Reacción #3 El IPP se isomeriza hasta
3,3-dimetilalilpirofosfato (DDP).

Reacción #4 Condensan IPP y DPP para
formar Pirofosfato de geranilo (GPP).
Reacción #5 Se condensa una segunda molécula de
IPP con la de GPP para formar farmesil-pirofosfato
(pirofosfato de farmesilo, FPP).
Reacción #6
Combina dos moléculas de
FPP, lo que produce liberación
de pirofosfato y se reduce para
formar el compuesto escualeno
(30C).

Se requieren 18 ATPs para
elaborar el escualeno
El escualeno se convierte en el
esterol lanosterol por una sucesión
de reacciones que emplea O2 y
NADPH+H.

La hidroxilación del escualeno
desencadena la ciclización de esta
estructura hasta lanosterol.
La conversión de lanosterol en colesterol es
un proceso que tiene como resultado
acortamiento de la cadena de carbonos.
Intermediarios
M. en C. Juana Edelia Vidales Paz
Necesaria para evitar la elevación
de los niveles de colesterol
plasmático

Depósito de colesterol en las
paredes de las arterias.

Formación de placas
ateroescleróticas.
Inhibición del producto  Colesterol.

Regulación hormonal a corto plazo. 
Glucagón (inhibe) e insulina (activa).
Regulación a largo plazo de la HMG-CoA
reductactasa.  Nivel alto de colesterol (inhibe).
Rutas que sigue el
colesterol

 No puede circular por la sangre por si solo.
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Síntesis de hormonas
esteroideas:
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Síntesis de sales biliares:
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para degradar el
colesterol.
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Síntesis de Colesterol

  • 2. • Es un lípido antipático • Es un alcohol esteroideo característico de los tejidos animales, desempeña numerosas funciones esenciales en el organismo
  • 3. Fuentes de Colesterol • Alimentación: de origen animal • Síntesis de Novo
  • 4. Intestino Testiculo Hígado 50% 15% Se realiza en : Citosol celular y Reticulo Endoplasmatico Eritrocitos Corteza suprarrenal ovario
  • 5. • "Todos los átomos de colesterol se derivan de la Acetil-CoA" (Konard Bloch, 1940). Sustrato: Acetil-CoA Producto: Colesterol Benyon,S. Roach,J.(2010). Lo esencial en metabolismo y nutricion (3ra edicion). España. El sevier
  • 6. Bohinski ,R.C. biquimica. 5ta Edicion, Mexico:pearson education. Pp. 651
  • 7. M. en C. Juana Edelia Vidales Paz
  • 8. Síntesis de Mevalonato - Acetil Co A + Acetil Co A= Acetoacetil CoA - Acetoacetil CoA + Acetil Co A= HMG CoA 3-Hidroxi-3metilglutaril- CoA HMG-Co A
  • 10. FASE 2 Reacción #1 El acido mevalónico se convierte en 5-pirofosfomevalonato en dos etapas, cada una transfiere un grupo Pi derivado del ATP. Reacción #2 Forma un isopreno (5C): isopentilpirofosfato (IPP), Requiere ATP.
  • 11. Reacción #3 El IPP se isomeriza hasta 3,3-dimetilalilpirofosfato (DDP). Reacción #4 Condensan IPP y DPP para formar Pirofosfato de geranilo (GPP).
  • 12. Reacción #5 Se condensa una segunda molécula de IPP con la de GPP para formar farmesil-pirofosfato (pirofosfato de farmesilo, FPP).
  • 13. Reacción #6 Combina dos moléculas de FPP, lo que produce liberación de pirofosfato y se reduce para formar el compuesto escualeno (30C). Se requieren 18 ATPs para elaborar el escualeno
  • 14. El escualeno se convierte en el esterol lanosterol por una sucesión de reacciones que emplea O2 y NADPH+H. La hidroxilación del escualeno desencadena la ciclización de esta estructura hasta lanosterol.
  • 15. La conversión de lanosterol en colesterol es un proceso que tiene como resultado acortamiento de la cadena de carbonos.
  • 17. M. en C. Juana Edelia Vidales Paz
  • 18.
  • 19. Necesaria para evitar la elevación de los niveles de colesterol plasmático Depósito de colesterol en las paredes de las arterias. Formación de placas ateroescleróticas.
  • 20. Inhibición del producto  Colesterol. Regulación hormonal a corto plazo.  Glucagón (inhibe) e insulina (activa). Regulación a largo plazo de la HMG-CoA reductactasa.  Nivel alto de colesterol (inhibe).
  • 21.
  • 22.
  • 23. Rutas que sigue el colesterol  No puede circular por la sangre por si solo.
  • 24.
  • 25. M. en C. Juana Edelia Vidales Paz
  • 26. Síntesis de hormonas esteroideas: • El colesterol precursor de todas las hormonas esteroides Síntesis de progesterona Mckee,T.Mckee,R.(2010). Bioquimica las bases moleculares de la vida.(4ta edicion). México.Mc Graw Hill
  • 27. Rutas que sigue el colesterol Síntesis de sales biliares: -Es el más importante para degradar el colesterol. -Forma sales biliares secundarias. Vasudevan,S. Kannan,V.(2011). Texto de bioquímica.(6ta edición).México.Jaype pvij
  • 28. Síntesis de vitamina D Sale a la síntesis de vitamina D Mckee,T.Mckee,R.(2010). Bioquímica las bases moleculares de la vida.(4ta edicion). México.Mc Graw Hill
  • 30.