El documento describe tres principios clave de la teratogenia: 1) los períodos críticos del desarrollo embrionario, 2) el genotipo del embrión, y 3) la dosis de la sustancia química o fármaco. También menciona algunos teratógenos humanos conocidos como el ácido valproico y la fenilhidantoína, así como sus efectos en el desarrollo fetal. Finalmente, resume los posibles riesgos teratogénicos de varios fármacos y sustancias como el alcohol, la

1. TERATOGÉNESIS

2. PRINCIPIOS DE
TERATOGENIA
Periodos críticos del
desarrollo
Genotipo (
constitución
genética) del
embrión
Dosis del fármaco o
sustancia química
Al evaluar la probable
teratógenia de un
medicamento o
compuesto químico,
hay que tener en
cuenta 3 principios:

3. TERATOGENOS HUMANOS
 La conciencia de ciertas sustancias
pueden alterar el desarrolle prenatal
ofrece la oportunidad de prevenir
algunas anomalías congénitas.

4. OBJETIVO TERATOGENICO
DE….
 Fármacos, sustancias químicas, aditivos
alimentarios y pesticidas.
 Es identificar aquellos que pueden ser
teratógenos durante el desarrollo fetal

5. TERATOGÉNESIS
Definición: Proviene del griego terathos, que significa monstruo.
Se refiere a “malformaciones anatómicas
macroscópicas”, aunque los conceptos actuales
de este término se han expandido para incluir
anomalías del desarrollo más sutiles, como la
restricción del desarrollo intrauterino, alteraciones
de la conducta, muerte intrauterina y otras
deficiencias funcionales.

6. Teratología
Es la disciplina científica encargada del estudio de las
malformaciones congénitas.
Teratógenos
Son aquellos agentes que pueden inducir o aumentar
la incidencia de las malformaciones congénitas
cuando se administran o actúan durante el embarazo.

8.  Medicamentos según su riesgo teratogénico.
 Cinco categorías:
A
Estudios controlados con
humanos demostraron que
no hay riesgo para el feto.
Probabilidad de
teratogénesis remota.

9. B
•Estudios en animales indican
que no hay riesgo fetal pero no
hay estudios controlados en
humanos.
•Estudios en animales han
mostrado un efecto teratógeno
no confirmado por estudios en
embarazadas durante el primer
trimestre de gestación y no
existe evidencia de riesgo en
trimestres posteriores.

10. C
•Existen estudios en
animales que revelan
efectos teratógenos sobre
el feto y no existen
estudios en mujeres.
•No existen estudios ni en
animales ni en mujeres.
D
Existe evidencia de
riesgo teratogénico,
pero los beneficios son
mayores.

11. X
Medicamentos contraindicados. El
riesgo de usar estos fármacos en
embarazadas, supera claramente el
posible beneficio.

15.  Antipsicóticos / tranquilizantes
◦ Litio
Asociación con la anomalía de Ebstein.
◦ Diazepam
No hay confirmación de asociación con fisuras orales.
◦ Fenotiazinas
Ningún efecto teratogénico se muestra en 315 mujeres.
◦ Tricíclicos
No hay evidencia de teratogenicidad.

16.  Hormonas
◦ DES
 Defectos
estructurales del
tracto genital.
 Contraindicación
absoluta.
◦ Esteroides (OC)
 Teratogenicidad no
demostrada.

17. –Andrógenos y los
derivados de la
testosterona (Danazol)
•Virilización femenina,
avanzado desarrollo
genital en los hombres.
•Antes de las 9
semanas,;dependiente
de la dosis

18.  Antihipertensivos
◦ Inhibidores de la ECA:
 Displasia renal, oligohidramnios, muerte.
 Contraindicación absoluta.
 30% de la morbilidad fetal.
◦ Metildopa: (Aldomet) seguro durante el embarazo.
◦ Los bloqueadores β no selectivos
 Asociados con alteraciones en el crecimiento.
◦ Combinado α / β bloqueadores (Labetalol)
 Teratogenia pruebas.

19.  Antimicrobianos
◦ Penicilinas, eritromicina, ciclosporina
 Teratogenicidad no demostrada.
◦ Tetraciclina
 Dientes de leche amarillos.
◦ Estreptomicina, kanamicina.
 La pérdida de audición, VIII nervio
dañado.
◦ Gentamicina y vancomicina: parece
segura

20.  Anticonvulsivantes
◦ Fenilhidantoína (Dilantin)
 “Síndrome de hidantoína fetal":
 Restricción del crecimiento intrauterino, retraso mental,
hipoplasia digital, anomalías craneofaciales.
 Síndrome completo en menos del 10% de los niños
expuestos, pero hasta el 30% tiene algunas
manifestaciones .
◦ Trimetadiona
 Síndrome similar
◦ El ácido valproico:
 1% los defectos del tubo neural (espina bífida,
mielomeningocele), anomalías craneofaciales y
cardíacas
◦ Carbamazepina

21. Síndrome de hidantoína fetal
(fenilhidantoína)
Ácido valproico
(mielomeningocele)

22.  Warfarina
- Embriopatia con restricción del
crecimiento intrauterino ,
retraso mental,
convulsiones, hipoplasia
nasal, cara plana
y epífisis punteado

23.  Vitamina A
-Incrementa las probabilidades de aborto, retraso
mental, agenesia de timo
-Severos defectos en el desarrollo de la oreja, CV y
SNC
-La aplicación tópica no tiene ningún riesgo
conocido.

24.  Antagonistas del Acido Fólico
-Incrementa probabilidades de aborto
espontaneo
- En extraños casos el 30% logra
sobrevivir
 Misoprostol
- Sindrome de Mobius
- Como facies de máscara, parálisis
bilateral de los nervios 6 y 7
Micrognatia, pie equino varo

25.  Aspirina, Ibuprofeno
- Incrementan riesgo de gastrosquisis
- Cierre prematuro del conducto
arterioso

26. Radiación
 Maxima dosis : 10 rads
Serie gastrointestinal superior:
558 mrads
IVP: 407 rads
Tele de torax: 8 mrads

27. Alcohol
 Principal causa prevenible de retardo
mental en los niños
10-20% de la deficiencia mental
(CI 50-80)
Relación dosis-dependiente
Alcohol pasa libremente a través de la
placenta
Concentraciones fetales son tan
altos como los de la madre

28.  Aumenta la tasa de aborto
espontáneo y muerte fetal
Hasta un 17% el uso crónico
Síndrome
Alcoholico Fetal (FAS)
Amplio espectro
de anomalías
1 / 500 a 1 / 1000 nacidos
 Microftalmia
 Anomalias del SNC
 Labio superior delgado,
maxilar corto

29.  Hiperactividad Simpatica 
FC
◦ Infarto
◦ Convulsiones
◦ Mal nutrición
 Vasoconstricción:
◦  Flujo sanguineo del utero y
la placenta
 Cocaina se encuentra en la
leche materna

30.  Muerte del feto
 Restricción del
crecimiento
intrauterino
 Nacimiento
prematuro
 Infarto cerebral
 Hipoplasia de
miembros
 Atresia intestinal
 Dismorfia facial

31. * * GRACIAS * *

32. Carcinógeno
Cualquier sustancia o agente capaz de
desencadenar un cáncer en las células
sanas; no necesariamente tiene que ser un
agente que provoque mutación en el material
genético de las célula