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Arianna Vanzo GOD2201 2
Definición, clasificación y
estadios evolutivos
 El termino tiroiditis engloba un grupo de
enfermedades que comparten la inflamación de la
glándula tiroides.

Clasificación clínica de la
tiroiditis
CON DOLOR Y SENSIBILIDAD DE LA GLÁNDULA TIROIDES
Tiroiditis subaguda granulomatosa o no supurativa o de De Quervain
Tiroiditis infecciosa aguda o subaguda
Tiroiditis inducida por radiación
Tiroiditis por palpación
SIN DOLOR NI SENSIBILIDAD EN LA GLÁNDULA TIROIOIDEA
Tiroiditis subaguda linfocitica, indolora, silente o linfocítica con
hipertiroidismo de resolución espontanea (posparto)
Tiroiditis por fármacos (INF-alfa o gamma, IL-2, litio)
Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto
Tiroiditis inducida por amiodarona
Tiroiditis fibrosa, leñosa, invasiva o de Riedel
* IL: interleucina; INF: interferón
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Arianna Vanzo GOD2201

Clasificación etiológica de las
tiroiditis según su curso
AGUDAS
Infecciones por bacteria (Staphilococcus, Streptococcus, Enterobacter)
Infecciones fúngicas (Aspergillus, Candida, Coccidioides, Histoplasma,
Pneumocystis)
Postradioterapia
Amiodarona( subaguda o crónica)
SUBAGUDAS
Tiroiditis granulomatosa
Tiroiditis silente (incluye tiroiditis posparto)
Tiroiditis por infección por micobacterias
CRÓNICAS
Autoinmunidad: tiroiditis focal, t. se Hashimoto, t.atrófica
Tiroiditis de Riedel
Tiroiditis por parásitos: echinococcus, strongyloidiasis, cisticercosis
Traumática: tiroiditis por palpación 4

Evolución funcional de tiroiditis subagudas.
La inflamación tiroidea origina lisis celular y liberación de hormonas tiroideas con
hipertiroidismo y la supresión de la concentración de tirotropina (TSH), así como la
inhibición de la captación de yodo.
Posteriormente se desarrolla una fase de hipotiroidismo, inicialmente con bajas
concentraciones der TSH y tiroxina (T4), aunque la TSH se eleva de forma moderada
después.
Durante la fase de recuperación se observan concentraciones de TSH que se
normalizan progresivamente conforme la secreción de T4 y triyodotironina (T3) se
restaura al recuperarse las células foliculares.
La captación de yodo se recupera también paulatinamente. LT4: tiroxina libre.
La velocidad de sedimentación globular está típicamente elevada al inicio de la
enfermedad en el caso de la tiroiditis subaguda granulomatosa o de Quervain. La zona
5

Se trata, por tanto, de un hipertiroidismo por lisis
celular sin aumento de la síntesis de hormonas
tiroideas. Esto se traduce en una baja captación de
radioyodo y la aparición de una gammagrafia tiroidea
“blanca” (sin captación), a diferencia del hipertitoidismo
asociado a la enfermedad de Graves (hipercaptacíón
difusa) o a los bocios nodulares tóxicos .
6

El hipertiroidismo es autolimitado y
permanece mientras quedan depósitos
celulares de T4 y T3 y persiste el fenómeno
inflamatorio (2/6 semanas).
Raramente es permanente.
La fase hipotiroidea posterior refleja la
existencia de un periodo de regeneración de
tejido tiroideo tras el daño inflamatorio (2/6
semanas); esta fase también puede ser
permanente aún si lo habitual es la
recuperación espontanea.
(Las tiroiditis agudas y crónicas no tienen
este curso típico).

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Tiroiditis agudas
Son entidades pocos frecuentes y se
deben a una infección supurativa que
puede estar causada por
microorganismos G+/-.
En niños y adultos jóvenes suele
deberse a fístulas desde el seno
piriformes que conecta el tiroides con
la orofaringe.
En personas de más edad, son
factores de riesgo la inmunosupresión,
bocios de muy larga evolución o
degeneración en el seno de un
carcinoma tiroideo.
Típicamente el paciente consulta por
dolor tiroioideo que frecuentemente
se refiere a oído o garganta, de
aparición súbita.
Puede haber también fiebre,
escalofríos, disfagia y eritema local,
pero no síntomas de disfunción

Tanto el recuento
leucocitario como la VSG
suelen estar elevados
aunque la función
tiroioidea es normal.
El PAAF muestra un
infiltrado por leucocitos
polinucleares , se
recomienda el cultivo para
seleccionar el antibiótico
más adecuado.
Los organismos mas
comúnmente identificados
son Staphylococcus y
Streptococcus.
En pacientes
inmunosuprimidos
pueden presentarse
infecciones atípicas por
hongos.

La presencia de una masa
tiroidea blanda y sensible
exige una evaluación
inmediata con PAAF y
drenaje, tratamiento
antibiótico seleccionado
sobre la base de la tinción
de Gram hasta disponer
de antibiograma.
Puede ser preciso el
drenaje quirúrgico de
abscesos localizados por
TAC o ecografía.
Las principales
complicaciones son
septicemia, abscesos ,
mediastinitis, trombosis de
la vena yugular ,
especialmente por
tratamiento antibiótico
inadecuado o tardío.

Tiroiditis subaguda
Se han implicado una gran
cantidad de virus (virus de la
parotiditis, Coxackie, Influenzae,
adenovirus y ecovirus).
Se puede confundir con faringitis,
es màs frecuente en mujeres.
Se caracteriza por infiltrado
inflamatorio parcheado típico, con
rotura de folículos tiroideos y
aparición de células gigantes
multinucleadas en el interior de
algunos folículos que suelen
progresar hacía la aparición de
granulomas con fibrosis.
Con el tiempo el tiroides vuelve a
recuperar su aspecto normal
aunque pueden permanecer signos
de fibrosis.
La evolución es igual a la de la
tiroiditis subaguda pero presenta

Manifestaciones
clínicas:
•Tiroides aumentado de
tamaño y doloroso
•Ocasionalmente
asociado a fiebre
•Hiper/hipotiroidismo
•Con frecuencia el
paciente ha presentado
previamente un cuadro
gripal
•El inicio suele ser brusco
con dolor de garganta
intenso y sin
antecedentes claros
• Pequeño bocio
•Dolor irradiado a
mandíbula o oído

Confirma diagnostico:
•VSG elevada
•Gammagrafía sin captación
•PAAF: diagnostico definitivo en caso de
duda
•Autoanticuerpos antitiroideos (AbAT)
negativos
Tratamien
to:
•Dosis elevadas de salicilatos
•AINES
•Glucocorticoides con fracaso tto de
primera línea
•Beta bloqueantes con síntomas
molestos
•Inútiles los antitiroideos
•T4 con hipotiroidismo intenso

Otras tiroiditis con dolor o sensibilidad
• Debidas a tratamiento con
radioyodo por inflamación y
necrosis de las células
foliculares .
Las molestias son
autolimitadas y desaparecen
en pocos días
• La tiroiditis por palpación es debida a
exploración clínica, PAAF, cirugía,
traumatismos (cinturón de seguridad)

Tiroiditis silente
En individuos con enfermedad autoinmune tiroidea de base, curo
clínico similar a la subaguda pero sin dolor tiroideo ni elevación de
VSG.
Cuando aparece en el primer año tras un parto o un aborto se llama
tiroiditis posparto, mas común en mujeres con DM tipo 1.
Debe considerarse ante síntomas de hipertiroidismo d emenos de
dos meses de evolución con poco aumento de la tiroides
La captación del yodo y las imágenes gammagraficas son similares
a las que aparecen en la tiroiditis subaguda, de la que se diferencia
de un bocio indoloro, VSG normal y AbAT positivos.
No hay indicación de silicatos, AINES o glucocorticoides; en caso de
hipertiroidismo florido se pueden emplear beta bloqueantes; en caso
de hipotiroidismo florido valen las mismas consideraciones que la
tiroiditis subaguda.
Tratamien
to:

Tiroiditis inducidas por farmacos
Interferón alfa y gamma:
Usado en tratamiento de hepatitis
crónicas víricas
Interleucina-2
Empleada en tratamiento de
leucemias y cánceres
metastáticos

Amiodarona
Es un antiarrítmico con alta
concentración de yodo que puede
inducir:
1. Supresión aguda y transitoria de la
función tiroidea bloqueando la
conversión de T4 a T3
2. Hipotiroidismo por bloqueo de la
liberación de hormonas tiroideas
3. Hipertiroidismo por: carga de yodo
en paciente predispuesto con bocio
nodular; mecanismo inflamatorio
similar a tiroiditis subaguda ;
inducción de enfermedad de graves.

Diagnostico:
La gammagrafía aporta poco por
bloquearse debido a las elevadas
dosis de yodo
Tratamiento
En caso de hipertiroidismo debe
intentarse la suspensión del
fármaco.
La cirugía debe valorarse como
solución a largo plazo

L i t i o
Empleado en trastornos bipolares aumenta el riesgo de tiroiditis linfocítica
TLC
E p i d e m i o l o g í a :
P r e s e n t a A b AT ( m a y o r i t a r i a m e n t e e n m u j e r e s ) .
P u e d e l l e v a r a h i p o / h i p e r t i r o i d i s m o .
P a t o g e n i a :
T L C b o c i ó g e n a y a t r ó f i c a .
E l h i p o t i r o i d i s m o s e r í a e l r e s u l t a d o d e l a t a q u e a
l a s c é l u l a s f o l i c u l a r e s t i r o i d e a s p o r l a i n m u n i d a d
c e l u l a r.
H a y a n t i c u e r p o s a n t i t i r o g l o b u l i n a ( A b T G ) l a
p r o t e í n a e n c a r g a d a d e a l m a c e n a r y o d o y d e l a q u e
s e o b t i e n e n l a s h o r m o n a s t i r o i d e a s - a d i f e r e n c i a d e
l o q u e o c u r r e c o n l o s a n t i c u e r p o s e s t i m u l a d o r e s
d e l r e c e p t o r d e T S H c a r a c t e r í s t i c o s d e l a
e n f e r m e d a d d e G r a v e s .

Anatomía patológica y
fisiopatología
El parénquima tiroideo está remplazado por infiltrado
inflamatorio con reacción fibrótica y destrucción de los folículos.
El infiltrado está compuesto por LT, LB, células plasmáticas.
MECANISMOS PARA ED DESARROLLO DEL DAÑO
TIROIDEO:
1. Similitud entre antígenos tiroideos y los de virus y bacterias
2. Virus o linfocitos pueden activar citoquinas
3. Expresión anormal de antígenos por infección vírica
Parece exista un anomalía del sistema de vigilancia
inmunológica que permite desarrollar autoinmunidad frente a
antígenos tiroideos y frente a otros tejidos ( mucosa
gástrica).
En el tiroides este proceso provoca la apoptosis celular
Factores precipitantes: estrés, infección, esteroides sexuales,
embarazo, predisposición genética.

Manifestaciones clínicas
Aumento indoloro difuso o nodular del tiroides (más prevalente
en mujeres de edad media); con frecuencia se termina
desarollando un hipotiroidismo.
Diagnóstico
Hallazgo de un bocio firme indoloro liso o rugoso.
Raramente es necesaria una punción-biopsia para
confirmar.
Tratamiento
T4 con hipotiroidismo, si se detecta bocio o si hay AbAT
positivos o alta concentración de TSH.
La cirugía se utiliza excepcionalmente , si el tiroides crece
rápidamente hay que sospechar un linfoma.

Suele afectar a mujeres de
edad media, debuta con
síntomas compresivos tras
el desarrollo de un bocio
indoloro.
Origina compresión de
tráquea, esófago, vasos
sanguíneos y nervios.
Hay una importante
alteración del tiroides con
infiltración de eosinófilos y
macrófagos y sobre todo una
enorme fibrosis que puede
sobrepasar la glándula
tiroidea.
No es rara la presencia de
AbAT elevados

El bocio es tan duro que no es posible efectuar un PAAF.
Está adheridos a planos profundos lo que puede hacer
sospechoso la malignidad.
Diagnóstico
Suele requerir biopsia abierta
Tratamiento
Suele ser quirúrgico para aliviar los
síntomas de compresión.
Tamoxifeno para mejorar la evolución
de la enfermedad
Corticoides para aportar una mejoría
sintomática

Puntos clave
CURSO EVOLUTIVO: Hipertiroidismo, hipotiroidismo,
recuperación.
TRATAMIENTO: Mayoritariamente sintomático.
CLASIFICACIÓN: Son tiroiditis dolorosas la subaguda
granulomatosa, la tiroiditis aguda por infección
supurativa o la tiroiditis inducida por palpación o
radiación.
Son indoloras las tiroiditis silentes,, posparto y las
causadas por fármacos; la tiroiditis linfocitaria crónica .
Hay anticuerpos antitiroideos positivos con papel
patogénico.
Los excesos de función tiroidea se suelen curar con

Bibliografía
Medicine. 2008;10(14):898-
903

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