Toxicología Paracetamol

1. Toxicología 46 - 2019

2. Paracetamol
 Es un derivado de P amino fenol, pero que no da metahemoglobinemia
 Es mucho más peligroso que la aspirina y la mayoría de las muertes se produce
con ingesta superior a 10 gr.
 Farmacocinética
 Se absorbe por difusión pasiva con cinética de orden 1
 La mayor cantidad de medicamento se conjuga por acción directa de las
conjugasas, pero también puede activar el Citocromo p 450 y transformarse en
N-acetilbenzoquinoneinina, que es un metabolito tóxico, altamente reactivo,
responsable del daño hepático (sistema microsomal con necrosis centro
lobulillar).
 En condiciones normales, solo el 4% de la dosis utiliza esta vía y, en estas
circunstancias, el Glutatión es suficiente para inactivar el metabolito,
(transforma a ácido mercaptúrico y elimina por orina, anulando su acción toxica)
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3. Paracetamol
 Es un derivado de P amino fenol, pero que no da metahemoglobinemia
 Es mucho más peligroso que la aspirina y la mayoría de las muertes se produce
con ingesta superior a 10 gr.
 Farmacocinética
 Se absorbe por difusión pasiva con cinética de orden 1
 La mayor cantidad de medicamento se conjuga por acción directa de las
conjugasas, pero también puede activar el Citocromo p 450 y transformarse en
N-acetilbenzoquinoneinina, que es un metabolito tóxico, altamente reactivo,
responsable del daño hepático (sistema microsomal con necrosis centro
lobulillar).
 En condiciones normales, solo el 4% de la dosis utiliza esta vía y, en estas
circunstancias, el Glutatión es suficiente para inactivar el metabolito,
(transforma a ácido mercaptúrico y elimina por orina, anulando su acción tóxica)
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4. Paracetamol - Intoxicación
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5. Paracetamol – clínica 4 fases
1. Fase 1 (30 min a 24 Hs post ingesta)
 En esta fase se está produciendo la lesión hepática, el paciente presenta un ligero
malestar, cansancio, náuseas y vómitos, anorexia, diaforesis y piel pálida
2. Fase 2 (24 a 48 Hs post ingesta)
 Existe una falsa recuperación y a medida que pasan las horas, se va instalando la
insuficiencia, con síndrome hepatorrenal y encefalopatía hepática:
 Hepatomegalia dolorosa a palpación que progresa a dolor sordo en hipocondrio
derecho
 Aumento de las EZ hepáticas y Bili rubina
 Alteración de la coagulación
 Alteraciones renales
 Alteraciones cardiacas
 Ictericia
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6. Paracetamol – clínica y diagnóstico
3. Fase 3 (72 a 96 Hs post ingesta)
 Se caracteriza por insuficiencia renal aguda y necrosis hepática.
Todas las alteraciones anteriores se hacen más notorias y además,
pueden aparecer náuseas y vómitos, puede haber necrosis masiva con
anuria y coma. La muerte se produce por las complicaciones de la
insuficiencia hepática.
4. Fase 4 (24 a 48 Hs post ingesta)
 En caso de sobrevida, hay una recuperación de la lesión hepática que
se regenera, completamente, aunque la necrosis haya sido extensa.
 Diagnóstico: Laboratorio - Se mide el tóxico en sangre a las 4 horas de
postingesta y se pide hepatograma, glucemia y análisis de orina.
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7. Paracetamol – tratamiento
 Si estamos a tiempo, se hace rescate: una dosis única de CA porque
se cree que interfiere con el antídoto.
 Antídoto: N-Acetilcisteína - es un precursor del glutatión, que
inactiva el metabolito tóxico.
 Se administra vía oral. Dosis carga - 140 mg/kg. Dosis mantenimiento
70 mg/kg / 4hs = 3 días.
 Tiene mejor efecto si se administra antes de las 8 - 10 Hs.
 Coagulopatías - Vitamina K o plasma fresco
 Hipoglucemia - Dextrosa = 2 días.
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