fisiologia de TCE

Sosa-Medellin MA. Traumatismo Craneoencefalico en el Servicio de Urgencias. Rev Med Clín. Enero 2019 . Vol. 3, No. 1. Pp
El traumatismo craneoencefálico es una lesión estructural o
funcional del cráneo y/o su contenido secundario a un
intercambio brusco de energía mecánica.
Alteración
funcional
Alteración del
estado de
consciencia
Cambios
neurofisiológicos
Diagnostico de
lesiones
Carrillo-Esper R y col. Trauma craneoencefálico. Rev Mex Anest. Vol. 38. Supl. 3 Octubre-Diciembre 2015. pp S433-S434

Epidemiología
Dewan MC, Rattani A, Gupta S, Baticulon RE, Hung YC, Punchak M, et al. Estimating the global incidence of traumatic brain injury. J Neurosurg. 2018:1-18
Carrillo-Esper R y col. Trauma craneoencefálico. Rev Mex Anest. Vol. 38. Supl. 3 Octubre-Diciembre 2015. pp S433-S434
69 millones de casos en todo el mundo al año. 1era causa de
discapacidad.
2.5 millones de personas sufren una lesión cerebral de origen traumático al
año en América del Norte.52 000 mueren. CDC.
*0-17 años
*+55 años *15 a 44
años
Es la mayor causa de muerte en menores de 45 años

2015- México, 4ta causa de muerte, dentro de las de causa accidental.
Tasa de mortalidad de 38.8 por cada 100000 habitantes.
2016 – TCE 4ta causa de muerte.
2018 – Accidentes 7ma causa de muerte en México.
75%
15 a 40 años
Sosa-Medellin MA. Traumatismo Craneoencefalico en el Servicio de Urgencias. Rev Med Clín. Enero 2019 . Vol. 3, No. 1. Pp 35-42

Cerebro adulto, 2-3% del peso
corporal total.
Recibe el 15% del gasto cardiaco.
Contenido de
la bóveda
craneal:
80% tejido
cerebral
10% líquido
cefalorraquídeo
10% volumen
sanguíneo
circulante
Rodríguez BG, Rivero GM, Gutierrez GR, Marquez RJ. Conceptos básicos sobre fisiopatología cerebral.

Presión que existe dentro de la bóveda
craneal. Valores normales: 5-15 mmHg
El LCR es producido principalmente por
los plexos coroideos a un ritmo de 0,3 a
0,35ml/min.
La sangre cerebral está compuesta por el
volumen sanguíneo cerebral (VSC) y por
el FSC.
Presión intracraneal
Vsc:
10%
80%
LCR
:
10%

Doctrina Monrro-Kellie
El volumen de los contenidos
intracraneales debe permanecer
constante, el cráneo es un
recipiente rígido.
en caso de un aumento en el
volumen de alguno de los
componentes, los demás
componentes han de disminuir el
suyo.
PIC: 5-15 mmHg

Al cociente (dV) y (dP) 
volumen necesario para obtener
un cambio conocido de presión,
se le conoce como «compliancia
cerebral»
Presión resultante a un cambio
conocido de volumen, se le
denomina «elastancia
cerebral»
Relación entre volumen cerebral y presión
intracraneal
Fase inicial: Alta compliancia y baja PIC. El LCR y el
VSC absorben el aumento de volumen.
–Fase de transición: Compliancia baja y PIC baja, la
PIC es aún baja pero progresivamente empieza a
aumentar.
–Fase ascendente: Baja o nula compliancia o de
descompensación y PIC alta. Pequeños cambios de
volumen condicionan grandes aumentos de presión

 El flujo sanguíneo cerebral es 50 ml/100g de tejido cerebral.
Flujo sanguíneo cerebral
*Consumo
metabólico de
oxígeno cerebral
*Autorregulación
PPC (50-150 mmHg)
(PAM (60-160 mmHg) –
PIC (5-15 mmHg) )
Modificación p/ mantener
FSC acorde a las
necesidades metabólicas
*PaCO2
*PAM
*PaO2
40% gasto energético basal
60% gasto energético funcional
90% corresponde a tejido
neuronal
10% tejido de sostén
4 a 6 ml/100 g de tejido
cerebral
Díaz-Carrillo MA y col. Flujo sanguíneo cerebral. Rev Mex Anest. Vol. 38. Supl. 3 Octubre-Diciembre 2015 pp S419-S420
PaCO2 alta  vasodilatación
PaCO2 baja 
vasoconstricción

Curva de autorregulación cerebral

 El cerebro utiliza del 20-25% del consumo total de
oxígeno.
 Energía metabólica:
 40% al mantenimiento celular
 60% función cerebral.
Metabolismo cerebral
O2 y Glucosa
Jaramillo-Magaña JJ. Metabolismo cerebral. Anestesiología en neurocirugía. Rev. Mex de Anest Vol. 36. Supl. 1 Abril-Junio 2013 pp S183-S185
Neurología. 2015;30(1):16—22

Mecanismo del
trauma.
Lesión directa
La cabeza es golpeada o su movimiento
se detiene repentinamente por un
objeto.
El daño depende de la consistencia
masa, área de superficie y velocidad
Compresión de la cabeza
Lesión
indirecta.
Se aplica movimiento al contenido
craneal por fuerzas distintas del
contacto directo del cráneo con otro
objeto
Lesión por desaceleración
Walls RM., Hockberger RS., Gaushe-Hill M. Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice. 9th edition. Philadelphia: Elsevier 2018. Pp: 301-329

Mecanismo del trauma
Cerrado: Lesiones en las que
la piel cabelluda permanece
intacta. Lesiones que afectan el
cráneo sin afectación de las
meninges.
Penetrante: Más del
90% son provocadas
por agresiones
Por objeto no proyectil:
baja velocidad.
Por proyectil: alta
velocidad.
Moore E.E., Feliciano V.D., Mattox KK. Trauma. 8th ed. Chicago: Mc-Graw Hill 2017. Pp 381-389

Lesión primaria
Lesión
secundaria
Lesión terciaria
Lesión
cuaternaria
Daño directo tras el impacto, en
relación directa con el mecanismo de
lesión
Daño a nivel celular/molecular,
isquemia, edema vasogénico, edema
citogénico
Lesiones que se desencadenan como
consecuencia de los cuidados y
atención del paciente con TCE
Ocurren en el periodo subagudo –
crónico del TCE, en conjunto
ocasionan pérdida tisular y magnifican
la lesión primaria.
Fractura, hematoma,
lesión axonal difusa
Complicaciones
derivadas de la estancia
prolongada en UCI,
lesiones inducidas por
VMI, infecciones
asociadas, etc.
Godoy DA, Murillo-Cabezas F. Conceptualización evolutiva de los mecanismos lesionales en el traumatismo craneoencefálico. Med Intensiva. 2020.

Daño directo
tras el evento
Mecanismo
del trauma y
energía
transferida
Lesiones
• Contusión
• Fracturas
• Hematomas
• Lesión axonal
difusa
Charry DJ, Cáceres JF, Salazar CA, López PL, Solano JP. Traumatismo craneoencefálico. Rev. Chil. Neurocirugía
Capizzi A., Woo J., Verduzco G.M. Traumatic Brain Injury. Med Clin N Am 104 (2020) 213–238
https://doi.org/10.1016/j.mcna.2019.11.001

Tiene lugar a partir de una serie de eventos isquémicos,
iónicos, neuroquímicos iniciados con el traumatismo.
Capizzi A., Woo J., Verduzco G.M. Traumatic Brain Injury. Med Clin N Am 104 (2020)
213–238
• Alteración del flujo sanguíneo cerebral
• Alteración de la autorregulación
cerebrovascular
Isquemia
(↓O2 y ↓ Glucosa)
Cambio a metabolismo anaerobio
↓ ↓ Disminución en la producción de ATP
Metabolismo aerobio: 36
ATP
Metabolismo anaerobio: 2
ATP

Transporte de iones transmembrana
Hamdan SG. Trauma craneoencefálico severo. Medicrit 2005; 2(7):107-148

Acidosis Incapacidad de la mitocondria
para utilizar Ca++
↑↑ Ca++
Daño celular
inducido por
calcio
Activación de
proteasas y
fosfolipasas
Ruptura de la
membrana
celular
Edema y
muerte celular

El sodio y el potasio en la
membrana…

Liberación excesiva de
glutamato
Excesiva
despolarización
neuronal durante
la isquemia
Receptores de glutamato
• NMDA  abre directamente
los canales de calcio
• AMPA
Excitotoxicidad del glutamato
Se potencia la lesión
Activaci
ón

Lesión por isquemia-reperfusión
Capizzi A., Woo J., Verduzco G.M. Traumatic Brain Injury. Med Clin N Am 104 (2020)
213–238

Muerte celular
Necrosis:
ocurre en respuesta a un daño tisular mecánico o isquémico /
hipóxico severo con liberación excesiva de neurotransmisores
de aminoácidos excitadores y falla metabólica.
Apoptosis:
se caracteriza por la reducción del volumen celular debida al
eflujo de potasio y fragmentación del ADN del núcleo, con
preservación de la membrana celular

Respuesta
inflamatoria
Alteración de la inmunidad humoral  disminución de los niveles de
IgG, IgM. Sistema de complemento.
Alteración de la inmunidad celular  Reducción de población
circulante de linfocitos T y células NK.
Liberación de citocinas proinflamatorias TNF, IL-1β e IL-6

Edema cerebral
Edema
vasogénico
Alteración de la barrera
hematoencefálica.
Composición del líquido: 143
mEq/L de Na, 4.75 mEq de K.
El principal determinante es la
presión arterial media.
Winkler AE. Minter D. Yue KJ, Manley GT. Cerebral Edema in traumatic brain injury. Neurosurg Clin N Am

Edema citotóxico
Fallo de canales y
bombas ionicas  Fallo
energético
Edema neurotóxico:
acumulación de
neurotransmisores
excitatorios.
Edema cerebral intersticial
Resultado del
incremento del flujo
transependimario de los
compartimientos
intraventriculares al
parénquima cerebral,
consecuencia de la
obstrucción del flujo de
LCR o reabsorción y
aumento de la presión
intraventricular.
Winkler AE. Minter D. Yue KJ, Manley GT. Cerebral Edema in traumatic brain injury. Neurosurg Clin N Am

Hemorragia
Hipotermia
Coagulopatía
Trauma
Hipoperfusión tisular  disminuye
oferta y el consumo celular de O2, la
producción de calor y conduce a
hipotermia
inhibe las reacciones
enzimáticas involucradas en la
cascada de la coagulación, y
altera la función plaquetaria

Una de las principales causas de mortalidad tardía en el paciente
PTG Inciencia7 a 66%. Mortalidad del 27 al 100%
No hay una definición, su fisiopatología aún no es bien conocida.
Falla orgánica múltiple precoz y tardía (después de las 72 horas).
Alteración en el balance de la respuesta inflamatoria sistémica seguida
de daño por isquemia reperfusión tras el shock hemorrágico
Falla orgánica múltiple en el paciente con TCE
Llompau PJ, Talayero M, Homar J, Royo C. Fallo multiorgánico en el paciente de trauma. Med Intensiva. 2014;38(7):455---462

Trauma/ Shock
hemorrágico
Isquemia
reperfusión
Mediadores:
• Citocinas
• Oxido nítrico y
especies reactivas
de oxígeno
• PAMPs y DAMPa
• Sistema de
complemento
TNF-a, IL-6 e IL-8
1
2
Falla orgánica
múltiple
Llompau PJ, Talayero M, Homar J, Royo C. Fallo multiorgánico en el paciente de trauma. Med Intensiva. 2014;38(7):455---462

CLASIFICACION DE LESION EN TCE
LESIONES SECUNDARIAS
CAUSAS
SISTEMICA
CAUSAS
ENDOCRANEANAS
Hipotensión
Hipercapnia
Hipoxemia
Hipotermia
Hiperglicemia
Anemia
Acidosis
SRIS
HIC
Vasoespasmo
cerebral
Convulsiones
Edema cerebral
Hiperemia
cerebral
Diseccion
aortica
Revista de Medicina Clínica Enero 2019 Vol. 3, No. 1 Artículo de RevisiónTraumatismo Craneoencefalico, Abordaje en el
Servicio de Urgencias

ANAMNESIS
anamnesis
Lugar
Mecanismo
Síntomas
Tiempo
transcurrido
Localización
Enfermedad
previas
Historia
congruente
Asociadas a complicaciones (HIC, edema cerebral, hernia, efecto
masa).
Fallo de mecanismos de compensación sistémica o Endo craneanas
Cefalea
Vomito
Alteración estado de conciencia
Déficit motor
Déficit sensitivo
Presión arterial
Control respiratorio
Frontal : alteración
motora, función
mentales
superiores
Parietal: sensitivo,
orientación espacio
Temporal: memoria
HTA
Medicamentos
Revista de Medicina Clínica Enero 2019 Vol. 3, No. 1 Artículo de RevisiónTraumatismo Craneoencefalico, Abordaje en el
Servicio de Urgencias

ESCALA DE GLASGOW
• Mide gravedad de un trauma cráneo cefalico (NO
MIDE ESTADO DE CONCIENCIA)
Respuesta motora
Obedece ordenes 6 puntos
Localiza el dolor 5 puntos
Retira ante el dolor 4 puntos
Decorticacion 3 puntos
Descerebracion 2 puntos
No responde 1 puntos
Respuesta Verbal
Orientado 5 puntos
Desorientado 4 puntos
Confuso inapropiado 3 puntos
Balbuceo o gemido 2 puntos
No responde 1 punto
Apertura palpebral
Apertura espontaneo 4 puntos
Apertura con orden 3 puntos
Al estimulo dolor 2 puntos
No responde 1 punto
13-15 L 9-12 M menor 9 G
Función de la flexión muscular. Hiperflexión=lesión superior
Lesión superior N.Rojo=corticoespinal/rubroespinal
Hiperextensión= lesión inferior N.Rojo= Afectados C y R.
ECG MORTALIDAD FUNCION
3 90% 5%
4 76% 10%
5 62% 18%
6-8 51% 44%
Estado de coma y trastornos de la conciencia: una revisión analítica desde un enfoque neurofuncional. Parte I Silvia García,1 Sergio Sauri Suárez,2
Erika Meza Dávalos,3 Asisclo de Jesús Villagómez4

Diagnostico Neurológico/ diagnostico
localizador
cerebral, extrapiramidal,
tronco/cerebelo, medula, meninges
Funciones corticales superiores:
deterior de funciones cognitivas:
escalas neuropsicológicas- conciencia,
orientación, lenguaje
Atención repetición de
serie de número, o días
de la semana.
Orientación:
alopsíquica:
temporal/espacial
Auto psíquica: persona
Objetiva: ECG
Subjetiva: estado
de alerta
lenguaje
lesiones hemisferio cerebral izquierdo
Valorar fluidez, repetición, comprensión
• Apraxia: incapacidad para realizar una acción
a pesar de conservar comprensión, atención,
función motora y sensitiva.
Lenguaje

EXPLORACION NEUROLOGICA
TAMAÑO, ASIMETRIA
PUPILAR, REFLEJO
ACOMODACION Y
REFLEJO FOTOMOTOR
DIRECTO Y
CONSENSUAL.
II óptico vision Cartilla de snelllen y fondo
de ojo
Agudeza visual
III oculomotor M Elevacion parpado, mirada
vertical, acomodación, contraer
pupila
Reflejo fotomotor y consensual
Fx orbita sup, afectación A.CP y
A.cerebelosa
Ptosis, mirada desviada hacia
afuera, midriasis (completa),
incompleta (-), RI,RS,OI, Rint.
IV troclear M Girar mirada hacia abajo y lateral Lesion Fosa craneal media y
orbitaria superior
OS
V trigémino S y M Funcion refleja--- reflejo corneal. Motor: maseteros y temporales
Sensitivo:
Ofltamico, mxailar, mandibular
VI abducens Incapacidad de girar ojo lateral
externo
Rexterno
Campbell W. William - Lippincott - Neurología Dejong. Exploración neurológica2020 8va edición

EXPLORACION NEUROLOGICA
1. FASE DIENCEFALICA
TEMPRANA Y
TARDIA. (Estado de
conciencia)
2. FASE MESENCEFALICA
(Anisocoria)
3. FASE PONTINA
(Anisocoria con
pupilas fijas)
4. FASE BULBAR
(Midriasis bilateral,
alteraciones
cardiorrespiratorias)
Estado de coma y trastornos de la conciencia: una revisión analítica desde un enfoque neurofuncional. Parte I Silvia García,1 Sergio Sauri Suárez,2
Erika Meza Dávalos,3 Asisclo de Jesús Villagómez4

EXPLORACION NEURO EN PACIENTE EN
COMA
Escala FOUR (full outline of unresponsiveness)
clínica mayo 2005
parámetro respuesta valor
respuesta ocular Ojos abierto, seguimiento o parpadeo a la orden.
Ojos abierto, no seguimiento
Ojos cerrados, con apertura a la orden.
Ojos cerrados, con apertura al dolor.
Ojos cerrados ante el dolor
4
3
2
1
0
Respuesta motora Pulgar hacia arriba, o puño o signo de la paz.
Localiza el dolor
Respuesta flexora al dolor
Respuesta extensora al dolor
Sin respuesta al dolor o estado mioclónico generalizado
4
3
2
1
0
Reflejos tronco
encefálico
Reflejo pupilar y corneal presente
Una pupila dilatada y fija
Reflejo pupilar o corneal ausente.
Reflejo pupilar y corneal ausente
Reflejo pupilar, corneal y tusígeno ausente
4
3
2
1
0
respiración No intubado, patrón respiratorio normal
No intubado, patrón respiratorio de Cheyne-Stokes
No intubado, respiración irregular
Respiración sobre la frecuencia del ventilador
Respiración a la frecuencia del ventilador o apnea
4
3
2
1
0
pupilas Nivel de lesión
pupilas isocóricas
mioticas y
normorreactivas
Lesiones diencefalicas.
Pupilas isoricas con
miosis puntiforme
arreactiva
Lesión protuberancia.
Pupilas isocóricas,
intermedias, y
arreactivas
Lesión mesencéfalo
Pupila miotica
unilateral y reactiva
Herniación
transtentorial precoz
Pupilas isocóricas
midriáticas y
arreactivas
Lesión bulbar
Midriasis arreactiva
unilateral
Sugiere herniación del
uncus del temporal con
afectación de III NC
Situación clínica con disminución del estado de
conciencia, de intensidad variable, con menor o mayor
grado de somnolencia y coma profundo.
ROC ROV
Ojos de
muñeca
Estimulación
frio/calor
Tipo
respiración
Sitio de lesión
Respiración de
Cheyne-stokes
Lesión diencefalica
Hiperventilaci
ón neurógena
central
Lesión mesencefálica o
protuberancia
Respiración
apnéustica
Lesión protuberancia
baja
Respiración
atáxica Lesión bulbar
Estado de coma y trastornos de la conciencia: una revisión analítica desde un enfoque neurofuncional. Parte I Silvia García, Rev Esp Méd Quir 2013;18:56-68

PARES CRANEALES Y DETERIORO ROSTROCAUDAL
• Regla 2-2-4-4

FRACTURA CRANEALES
signos fosa craneal anterior fosa craneal medio posterior
equimosis signo de mapache (revisar
conjuntivas)
signo de battle (Revisar oidos).
salida de sangre y lcr epistaxis y rinolicourrea otorragia y otolicuorrea
New England Medical Journal Med 2014 Simon
Finfer, Jean Louis Vincent Traumatic Intracranial
Hypertension
características Longitudinal=Paralela OEX y OM transversal
Frecuencia
Hipoacusia
Parálisis del facial (VII)
Tímpano
Licuorrea/sangrado
80%
Transmisión (OM) W (+) R (L.
Oenf)
20% Periférica.
Desgarro
Otorragia y otolicuorrea
Rinne (-) Webber (oído afectado).
20%
Percepción(OI) cofosis
50% periférica.
Hemotipano
Epistaxis y licuorrea a epifaringe
Parálisis Facial periférica:
hemicara ipsilateral
FRACTURA PEÑASCO

VALORAR PAR VII Y VIII EN FX B y P.
VIII Par (vestibulococlear)
revisar ante hipoacusia
Componente acústico (conducción área y ósea)
Rinne compara transmisión por via aérea y osea
rinne normal y positivo CA>CO hipoacusia de percepción y Rinne negativo CA<CO
conservada hipoacusia de transmisión.
Webber: laterización odio enfermo: al oído enfermo, hipoacusia de transmisión, al
oído sano: lesión del nervio coclear
Componente vestibular + cerebelo se encarga de coordinación motora+ equilibrio+
marcha
Déficit función ) síndrome vestibular =vértigo
Nistagmo / marcha en tándem, Barany/ romberg
VII par Facial
Función motora: asimetría fácial/ fruncir entrecejo / cerrar ojos / enseñar dientes /
hinchar mejillas / prueba de fuerza del orbicular de los ojos.
Parálisis central: desviación de la comisura bucal hacia el lado sano
Parálisis periférica: afectación toda la hemicara
Sensitiva: perdida gusto en los 2/3 anteriores
F. vegetativa: producción lagrima y saliva

VALORA IX, X, XI ,XII
IX glosofaríngeo
Constrictor faringe y sensibilidad
lengua 1/3 posterior
Desviación úvula hacia lado sano
Reflejo nauseoso
X vago
Dificulta de la deglución
Trastorno de la voz
XI accesorio
ipsilateral
Paresia de músculos
ECM y trapecio
XII hipogloso
Hemiatrofia ipsilateral
Desviación de la lengua
hacia el lado de la lesión

FRACTURAS CRANEALES
Fractura lineal
• Deformación elástica del cráneo, 80% de los casos
• Mantener en observacion
Fractura hundimiento
• Depresión de un fragmento óseo del grosor del cráneo
• Simple o compuesta, ¿cuando son quirúrgicas?
• Riesgo de crisis epilépticas precoces
diastática
• Frecuente en niño < 3 años
• Trazo de fx coincide con suturas craneales

Canadian CT HEAD RULE CCHR
ECG <15 después de 2 horas posterior al trauma
Sospecha de Fx abierta o hundimiento de cráneo.
Cualquier signo de Fx base de cráneo.
2 o mas episodios de vomito.
Edad mayor >65 años
Amnesia >30min.
Mecanismo Alto impacto.
New Orleans criterio (NOC)
Cefalea vomito edad >60 años
Intoxicacion por drogas
Deficit en la memoria a corto plazo
Truama visible sobre las claviculas
convulsiones
National emergency X ray utilization study
NEXUS II
Edad >65 años, evidencia de fx cráneo
Hematoma de la galea
Deficit neurologico
Alteracion en estado de alerta
Conducta anormal
Coagulopatia
Vomito recurrente o en proyectil.

¿Cómo valorar TAC en TCE
• Parametros
de TAC
• Anatomia de
TAC Craneo
Naidich P. Thomas - Amolca - Neurología Imagenología del Cerebro1ra edición, 2020

Anatomia en TAC de Craneo Simple
Nivel tronco cerebral Nivel ganglios basales Nivel ganglios basales

Antomia TAC de cráneo simple
Nivel de ventrículos laterales
Semiologia radiologica
A Asimetry-asimetrías
B Blood-sangre
B Brain-cerebro
C CSFS-espacio de LCR
S Skull-Scalp-cráneo y partes blandas

Semiologia tomografica
Asimetria Blood
Brain LCR Skull

HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA EPIDURAL
Extradural.
Ruptura de la arteria meníngea media
Asociado a Fx craneal
Hernia uncal rápida evolucion.
TAC: colección biconvexa (lentiforme)
hiperdensa.
No cruz las suturas, hoz o tienda del
cerebelo

HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA EPIDURAL Los síntomas del hematoma epidural en general aparecen dentro de los
minutos a horas después de la lesión (el período sin síntomas se
denomina intervalo de lucidez) y consisten en
Manifestaciones clinicas
•Cefalea creciente
•Disminución del nivel de conciencia
•Déficits neurológicos focales (p. ej., hemiparesia)
TAC Hiperdensidad en forma de lente biconvexa, hace efecto masa. Pupilas: La dilatación de las pupilas con pérdida de la reacción hacia la luz
suele indicar herniación, parálisis de III NC
Lesión de parénquima En general menor y mas tardía (por compresion). Periodo de lucidez: perdida de la conciencia con intervalo de transitorio de
lucidez y posterior deterioro neurológico progresivo.
mortalidad Con DX y RX precoz la mortalidad es aprox 10% entre 15 a 60min.

HEMATOMA SUBDURAL
HEMATOMA SUBDURAL
Ruptura de venas puente superficiales.
Hemorragia y hematoma de lenta formación- presión venosa.
Adulto mayor, alcoholicos, pediátricos.
Predisposicion: atrofia cerebral, agitación mecánica, lesión en latigo.
MC: fluctuante, riesgo de hernia del Uncus progresiva
TAC:
Colección en creciente
Cruza suturas craneales
No cruza hoz o tienda del cerebelo.
Dependiendo de su cronocidad.
Agudo:Hiper – cronico hipo
Tiempo :Agudo 72 horas,(50-90%).
subagudo, cronico

HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
• Lesion intra-axial mas frecuente 50%: L.temporal, multiples y bilateral.
• Lesiones por contragolpe
• TAC: lesión mas evidente por tiempo-evolucion,.
• 50% aumenta de tamaño y numero en 24 a 48 horas.
• Hermorragias hiperdensas, petequias puntiformes mm, grandes,
confluentes, +/- edema adyacente

CLASIFICACION DE MARSHALL
INDICACION QUIRURGICA:
extirpación de un hematoma extradural sintomático sea cual sea su ubicación, extirpación de un hematoma subdural agudo significativo (espesor mayor de 5 mm
con desplazamiento de la línea media mayor de 5 mm), drenaje de hidrocefalia aguda, cierre de fractura abierta de cráneo desplazado,
una fractura cerrada del cráneo desplazada con compresión cerebral (espesor > 5 mm, , efecto de masa con desplazamiento de la línea media > 5 mm).

ALGORITMO MARSHALL
Harris & Harris. Radiología de medicina en emergencias Pope L. Thomas

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDES (HSA)
Puede ser traumatica o espontanea.
Asociada a otros lesiones
FR: tabaquismo,alcoholismo, HTA
TAC: hiperdensidad en surcos o cisternas
próximo a las contusiones o adyacentes a
hemorragia subdural, fx craneal, laceración
del cuero cabelludo
Usualmente en la convexidad
MC: cefalea subita, vomito, HIC
sx.meningeos

Lesión axonal difusa
Fuerzas rotacionales + deformación por
cizallamiento.
Contusión cortical, lesión subcortical y del
tallo.
Déficit neurológico significativo.
trauma---- perdida del estado de alerta.
Coma postraumático
IMAGEN RM>TAC = clínica no se relaciona
con hallazgo en TAC.
TAC puede ser normal, pequeñas lesiones
hipo e hiperdensas, desorganizacion histica
sustancia blanca6
RM: gold standard.

HIPERTENSION INTRACRANEAL
• Su detección después de un TCE indica la existencia lesión intracraneal, edema, o ambos.
• MC: triada clásica= (cefalea, vomito, edema de papila) , paresia VI NC, disminución de estado de conciencia,
• Triada de Cushing (hipertensión arterial, bradicardia, Cheyne-Stokes)
PaO2:<60mmhg PcO2: >45mmhg= Vasodilatación
arterial= FSC >75ml/min PPC: >150 = edema cerebral
PaO2:<60mmhg PcO2: <35mmhg= Vasoconstricción
arterial= FSC <55ml/min PPC: <50 = Isquemia cerebral
>VSC+>RVC= PIC >22mmhg
<VSC+<RVC= PIC >5mmhg Teoria miogénica
PAM<VD<FSC
PAM>VC>FSC
Teoria metabolica
Regulación FSC
PPC PAM-PIC
PIC PVC- 2 a 5
mmhg
FSC PPC/RVC
RVC K/r4
Teoría metabólica
SNS: Vasoconstricción= <FSC
SNP:Vasodilatacion=>FSC
HIC= elevación sostenida de la PIC por encima de sus valores normales, por
perdida de mecanismos compensadores entre cráneo y su contenido

EDEMA CEREBRAL
característica Edema vasogénico Edema citotoxico Edeme intersticial
Patogénesis Permeabilidad
capilar
incrementada
Swelling celular
(neuronal, glial y
endotelial)
Pobre absorción del
LCR
Localización Sustancia blanca Sustancia blanca y
gris
Sustancia blanca
periventricular
Composición de
edema
Filtrado de plasma
con proteínas
Ultrafiltrado de
plasma (agua y
sodio)
LCR
Liquido extracelular Aumentado Disminuido Aumentado
Causa Tumores, neoplasia TCE, fase precoz
de EVC,
Hidrocefalia
Efecto de
corticoides
Efectivo No efectivo No efectivo
Efecto manitol Efectivo efectivo Cuestionable
Focal: señal hipodensa anormal.
Difusa: perdida de relación de la
unión de la sustancia blanca y
gris, perdida de diferenciación
surcos

1. HERNIA DEL CINGULO
HERNIA DEL CINGULO
Causa: masa en compartimiento supratentorial.
Desplazamiento del sistema ventricular.
Compromiso de AC.anterior con riesgo de Stroke.
No signos clínicos caracteristico, hemiplejia
contralateral, signos de HIC. (cefalea, vomito,
parálisis III).
Afectación de la A. cerebral Anterior

2.HERNIA DEL UNCUS
HERNIA DEL UNCUS DEL HIPOCAMPO CLINICA COMPLICACIONES
frecuencia: mas común, sintomática.
Causa: lesiones en fosa craneal media:
Masa(hematoma ,hemorragia,
neoplasia).
Triada clínica: perdida de la conciencia
progresiva, midriasis ipsilateral y
hemiplejia contralateral. (sx.webber)
Compresión de pedúnculo cerebral
contralateral contra borde del tentorio
Hemiplejia ipsilateral (sx kernohan).
Compromiso de ACP por compresión
en cisterna ambiens y riesgo de Stroke.
Compresión III NC
Hemianopsia homónima contralateral

3.HERNIA TRANSTENTORIAL
causa Masa lejos del
hiato tentorial
Parietal, frontal
,occipital
Desplazamiento
descendente
del diencéfalo
A través de
incisura tentorial
LETAL
Hemorragia de
Duret
clínica Compresión ACP,
NC III
Miosis bilateral,
Cheyne stokes,
perdida mirada
vertical
A. Basilar paramediales
Vasos de Duret
Irrigación del puente

4.Hernia tosilar (amígdala cerebelosa
• hemorragia cerebelo,
HIC, post-puncion
lumbar.
• expansión aguda de
lesiones en fosa
posterior.
causa
• Compresión aguda del
bulbo raquídeo.
• Cardiorrespiratorio,
Hipertensión, Cheyne-
stoke, hiperventilación
neurogénica, deterioro
de conciencia.
clínica • Alto grado de mortalidad
comprensión del tallo
(coma, Muerte).
pronostico

5.Hernia transtentorial ascendente
complicaciones
Infarto de la A. cerebelosa superior
Anomalias
Pupilares: midriasis Posturales: vértigo central
Aumento de presión infratentorial supera la presión espacio supratentorial
iatrogénica VDV LCR

CRISIS CONVULSIVAS POSTRAUMATICAS
• De todos los pacientes con TCE hospitalizados, se calcula que el 5% al 7% presenta crisis convulsivas
postraumáticas, La cifra aumenta al 11% en los pacientes con TCE no penetrante grave y hasta el 35% al 50%
en los pacientes con TCE penetrante
• Definicion: episodio clínico aislado que refleja una disfunción fisiológica temporal del encéfalo caracterizada
por una descaga excesiva e hipersincronica de neuronas corticales.
• (Post-traumatica): no atribuible a otra causa evidente.
• Inmediato (24horas), Precoz (1 semana), Tardia (mayor 1 semana).
CRISIS CONVULSIVAS POSTRAUMATICA. Manuel Murie-Fernández MD Unidad de Neurorrehabilitación. Departamento de Neurología. Clínica Universidad de Navarra (España

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