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INSUFICIENCIA CARDIACA
HOSPITAL GENERAL DE ZONA CON UNIDAD
DE MEDICINA FAMILIAR NUMERO 1
“Dr. Alfonso Mejía Schroeder “
•1% EN MENORES DE 50 AÑOS
•10% EN MAYORES DE 70 AÑOS
•MORTALIDAD A LOS 5 AÑOS 53%
PREVALENCI
A
T.A. McDonagh et al. / Rev Esp Cardiol. 2022;75(6):523.e1–523.e114 Guıa ESC 2021 sobre el diagnostico y
tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y cronica
DEFINICION
•Lesión estructural o
funcional que impide el
llenado y/o eyección
ventricular.
•Síndrome secundario a
alteración estructural y/o
T.A. McDonagh et al. / Rev Esp Cardiol. 2022;75(6):523.e1–523.e114 Guıa ESC 2021 sobre el diagnostico y
tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y cronica
DEFINICION
•SINDROME en el que
el corazón no puede
aportar el debito
cardiaco para suplir
las demandas
metabólicas
tisulares en reposo o
en ejercicio o bien
lo logra a expensas
DEFINICION
•Incapacidad del corazón de
bombear la sangre en sentido
anterógrado con la suficiente
velocidad como para cubrir la
necesidad metabólica de los
tejidos periféricos, o capacidad
para hacerlo solo con presiones
de llenado cardiaco
anormalmente altas.
AHA
•SÍNDROME CLÍNICO
PROVOCADO POR UN
DAÑO FUNCIONAL O
ESTRUCTURAL DEL
CORAZON QUE NO LE
PERMITE LLENARSE
Y/O VACIARSE DE
MANERA ADECUADA
SOCIEDADA EUROPEA
DE CARDIOLOGIA
CLASIFICACION
CLASIFICACION
•BAJO GASTO / ALTO GASTO
•IZQUIERDA / DERECHA
•RETROGRADA / ANTEROGRADA
•SISTOLICA / DIASTOLICA
•FEVI REDUCIDA / FEVI
CONSERVADA
DERECHA /
IZQUIERDA
FEVI
• REDUCIDA
• MODERADAMENTE REDUCIDA
• CONSERVADA
• (alteración cardiaca estructural y funcional y/o PNA elevados
FEVI MEJORADA
AGUDA / CRONICA
•REVERSIBLE
Alcohólica
Viral
Tako-tsubo
Periparto
taquicardiomiopatia
DISFUNCION SISTOLICA
• Lesión funcional/estructural
Contractilidad – Disminuida
Post carga – Aumentada
Volumen sistólico – Disminuido
FEVI - Disminuida
• Gasto cardiaco – Disminuido
Hipoperfusión/Debilidad/Fatiga
MECANISMOS
COMPENSADORES
Aumento del retorno venoso
Aumento de catecolaminas
Inotropismo
Cronotropismo
Remodelación ventricular
DISFUNCION
DIASTOLICA
Disminución de la
relajación
Aumento de la
rigidez
Manifestaciones
Disnea
Ingurgitación yugular
Congestión venosa
FISIOPATOLOGIA
•BRSOECARGA DE VOLUMEN
•SOBRECARGA DE PRESION
•DETERIORO DE LA
CONTRACTILIDAD
•DETERIORO DE LA
PRESENTACIONES
SOBRECARGA DE
VOLUMEN
• INSUFICIENCIA VALVULAR (AORTICA Y MITRAL)
Aumenta Volumen de fin de Diástole
Aumenta precarga
Aumenta gasto cardiaco
Hipertrofia ventricular excéntrica
Tensión pulmonar = aumento de consumo de O2
Tensión Parietal mas sensible a cambios de Presión que a Volumen
DISFUNCION SISTOLICA: Aumenta radio/Disminuye grosor,
Aumenta consumo de O2/Disminuye contractilidad
Aumenta presión de fin de diástole / aumenta post carga
SOBRECARGA DE
PRESION
• ESTENOSIS VALVULAR, HIPERTENSION ARTERIAL,
Resistencia a la eyección aumentada
Aumenta la post carga
HIPERTROFIA CONCENTRICA
Aumenta presión ventricular
DISFUNCION DIASTOLICA: Fibrosis miocárdica
Disminución de la distensibilidad,
Aumento de presión de fin de diástole
Insuficiencia coronaria por hipertrofia
Arquitectura celular distorsionada
DETERIORO DE LA
CONTRACTILIDAD
• Déficit de la contractilidad localizada o difusa.
• Estado final de sobrecarga Volumen/presión.
• Miocardiopatía dilatada idiopática.
• Infarto agudo al miocardio.
• MECANISMO MIXTO
• Sobrecarga de presión/volumen
• Hipotrofia/Dilatación
• Aumento de la tensión parietal
• IAM Remodelado
• Activación Neuro humoral
DETERIORO DE LA
DISTENSIBILIDAD
• Déficit de la capacidad del corazón
para relajarse y distenderse.
• Hipertrofia concéntrica
(engrosamiento y fibrosis
miocárdica)
• Miocardiopatías con aumento de la
rigidez.
• Pericarditis constrictiva
• Taponamiento cardiaco
MECANISMOS
COMPENSADORES
• FRANK-STARLING
Mayor elongación de fibras miocárdicas = mayor contractilidad
MECANISMOS
COMPENSADORES
REMODELACION VENTRICULAR E HIPERTROFIA
• Respuesta a la tensión parietal sostenida y la activación neuro humoral y de
citoquinas
• Permite mantener la contractilidad sin aumentar la tensión superficial.
MECANISMOS
• Alteraciones celulares del miocardio de la excitación contracción, cambios en
cadenas de miosina y proteínas citoesqueléticas, desensibilización
betaadrenérgica.
• Alteraciones del miocardio: necrosis y apoptosis de miocitos, fibrosis.
• Alteración de la geometría ventricular: cónica a esférica.
ACTIVACION
NEUROHUMORAL
• SIMPATICO
• Activación de baroreceptores por disminución de TA:
aumenta norepinefrina y epinefrina, aumenta frecuencia
cardiaca, contractilidad, y gasto cardiaco
• Vasoconstricción y aumento de resistencias vasculares
periféricas.
• Disminuye flujo renal, esplácnico y muscular,
proarritmico, Fibrosis miocardica
ACTIVACION
NEUROHUMORAL
• SRAA
Hipoperfusión renal
Aumenta AT II y Aldosterona
Vasoconstricción arterial
Retención hidro salina
Mantiene TA y perfusión.
Induce remodelación.
ESTADIFICACION / CLASE
FUNCIONAL
ESTADIOS DE LA
ENFERMEDAD
EVOLUCION /
TRAYECTORIA
•REMISION
Paciente con mejoría de los síntomas
•PERSISTENTE
Ausencia de mejoría de síntomas
•DESCOMPENSADA
Aguda o crónicamente progresiva
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
CLINIC
A
IMAGEN
•RMN CARDIACA
Ventana ecocardiográfica obre
Sospecha de enfermedad infiltrativa
Cardiomiopatía hipertrófica
•ANGIOGRAFIA
Riesgo intermedio o alto de enfermedad
coronaria
Angina refractaria o arritmias ventriculares
OTRAS
• PRUEBAS DE ESFUERZO
Valoración pre-trasplante o soporte mecánico
Disnea de causa no clara
• CATETERISMO ULMONAR
Valoración pre-trasplante o soporte mecánico
Pericarditis constrictiva
Cardiomiopatía hipertrófica o congénita de alto gasto
• BIOSIA DE MIOCARDIO
Con etiología no clara, de causa reversible que solo se puede
confirmar por estudio histopatológico.
SEGUNDA LINEA
• IECA o ARA
Solo si no tolera ARNI
• IVABRADINA
FEVI menor a 35%, con ritmo sinusal, y FC mayor a 70 lm pese a TMO
Cuando no se puede emplear o no se tolera Beta bloqueador
• HIDRALAZINA + DINITRATO
Paciente de raza negra o con FEVI menor a 35% o FEVI menor a 45% con
NYHA III-IV a pesar de TMO
Considerar como primera línea en pacientes que no toleran ARNI, IECA,
ARAII
• VERICIGUAT (VICTORIA)
NYHA II o IV con FEVI que se va a deteriorando,
reduce la mortalidad CV y hospitalizaciones.
• DIGOXINA
HFrEF pese a TMO para reducir hospitalizaciones
FA
• OMECANTIV (GALACTIC-HF)
Reduce hospitalizaciones y muerte
TMO
CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTABLE
• PREVENCION SECUNDARIA
Arritmia ventricular inestable, Mas de 1 años de expectativa de vida
No en 48 hrs post infarto, No causas reversibles
• PREVENCION PRIMARIA
Cardiopatía isquémica con mas de 3 meses en TMO que persiste con FEVI menor de
35% y NYHA II-III con expectativa de vida mayor de 1 años
Cardiopatía no isquémica con mas de 3 meses de TMO que persista con FEVI menor
de 35% y NYHA II-III con expectativa de vida mayor a 1 año
• CONTRAINDICACIONES
Primeros 40 días post infarto, NYHA IV,
CARDIORESINCRONIZADOR
•Reduce mortalidad y morbilidad
•En pacientes con QRS mayor de 130 en ritmo
sinusal.
•FEVI menor a 35% pese a TMO
•Mayor a 150 o morfología de bloqueo completo
de rama izquierda
•Se recomienda en pacientes que requieren
marcapasos (incluso si tiene FA)
FEVI MODERADAMENTE REDUCIDA
•DIURETICOS
•IECA o ARA II
•BB
•ESPIRONOLACTONA
•ARNI
FEVI PRESERVADA
DX: ALTERACIONES
ECOCARDIOGRAFICA
S
Disfunción diastólica
•DIURETICO
SEGUIMIENTO
•Ejercicio guiado por un experto.
•Seguimiento cada 6 meses.
•Control con EKG anual y ECOTT a los
6 meses del TMO.
•Sin evidencia para seguimiento con
biomarcadores.
FALLA CARDIACA
AVANZADA
•Soporte inotrópico o
mecánico.
•Trasplante cardiaco (-70).
•Cuidados paliativos
Manejo de disnea, opiáceos,
Manejo de dolor, ansiedad,
depresión,
Sobrecarga hídrica TRR
(Ultrafiltración)
GRACIAS

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  • 1. INSUFICIENCIA CARDIACA HOSPITAL GENERAL DE ZONA CON UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR NUMERO 1 “Dr. Alfonso Mejía Schroeder “
  • 2. •1% EN MENORES DE 50 AÑOS •10% EN MAYORES DE 70 AÑOS •MORTALIDAD A LOS 5 AÑOS 53% PREVALENCI A T.A. McDonagh et al. / Rev Esp Cardiol. 2022;75(6):523.e1–523.e114 Guıa ESC 2021 sobre el diagnostico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y cronica
  • 3. DEFINICION •Lesión estructural o funcional que impide el llenado y/o eyección ventricular. •Síndrome secundario a alteración estructural y/o T.A. McDonagh et al. / Rev Esp Cardiol. 2022;75(6):523.e1–523.e114 Guıa ESC 2021 sobre el diagnostico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y cronica
  • 4. DEFINICION •SINDROME en el que el corazón no puede aportar el debito cardiaco para suplir las demandas metabólicas tisulares en reposo o en ejercicio o bien lo logra a expensas
  • 5. DEFINICION •Incapacidad del corazón de bombear la sangre en sentido anterógrado con la suficiente velocidad como para cubrir la necesidad metabólica de los tejidos periféricos, o capacidad para hacerlo solo con presiones de llenado cardiaco anormalmente altas.
  • 6. AHA •SÍNDROME CLÍNICO PROVOCADO POR UN DAÑO FUNCIONAL O ESTRUCTURAL DEL CORAZON QUE NO LE PERMITE LLENARSE Y/O VACIARSE DE MANERA ADECUADA
  • 9. CLASIFICACION •BAJO GASTO / ALTO GASTO •IZQUIERDA / DERECHA •RETROGRADA / ANTEROGRADA •SISTOLICA / DIASTOLICA •FEVI REDUCIDA / FEVI CONSERVADA
  • 11. FEVI • REDUCIDA • MODERADAMENTE REDUCIDA • CONSERVADA • (alteración cardiaca estructural y funcional y/o PNA elevados
  • 14. DISFUNCION SISTOLICA • Lesión funcional/estructural Contractilidad – Disminuida Post carga – Aumentada Volumen sistólico – Disminuido FEVI - Disminuida • Gasto cardiaco – Disminuido Hipoperfusión/Debilidad/Fatiga MECANISMOS COMPENSADORES Aumento del retorno venoso Aumento de catecolaminas Inotropismo Cronotropismo Remodelación ventricular
  • 15. DISFUNCION DIASTOLICA Disminución de la relajación Aumento de la rigidez Manifestaciones Disnea Ingurgitación yugular Congestión venosa
  • 16. FISIOPATOLOGIA •BRSOECARGA DE VOLUMEN •SOBRECARGA DE PRESION •DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD •DETERIORO DE LA
  • 18. SOBRECARGA DE VOLUMEN • INSUFICIENCIA VALVULAR (AORTICA Y MITRAL) Aumenta Volumen de fin de Diástole Aumenta precarga Aumenta gasto cardiaco Hipertrofia ventricular excéntrica Tensión pulmonar = aumento de consumo de O2 Tensión Parietal mas sensible a cambios de Presión que a Volumen DISFUNCION SISTOLICA: Aumenta radio/Disminuye grosor, Aumenta consumo de O2/Disminuye contractilidad Aumenta presión de fin de diástole / aumenta post carga
  • 19. SOBRECARGA DE PRESION • ESTENOSIS VALVULAR, HIPERTENSION ARTERIAL, Resistencia a la eyección aumentada Aumenta la post carga HIPERTROFIA CONCENTRICA Aumenta presión ventricular DISFUNCION DIASTOLICA: Fibrosis miocárdica Disminución de la distensibilidad, Aumento de presión de fin de diástole Insuficiencia coronaria por hipertrofia Arquitectura celular distorsionada
  • 20. DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD • Déficit de la contractilidad localizada o difusa. • Estado final de sobrecarga Volumen/presión. • Miocardiopatía dilatada idiopática. • Infarto agudo al miocardio. • MECANISMO MIXTO • Sobrecarga de presión/volumen • Hipotrofia/Dilatación • Aumento de la tensión parietal • IAM Remodelado • Activación Neuro humoral
  • 21. DETERIORO DE LA DISTENSIBILIDAD • Déficit de la capacidad del corazón para relajarse y distenderse. • Hipertrofia concéntrica (engrosamiento y fibrosis miocárdica) • Miocardiopatías con aumento de la rigidez. • Pericarditis constrictiva • Taponamiento cardiaco
  • 22. MECANISMOS COMPENSADORES • FRANK-STARLING Mayor elongación de fibras miocárdicas = mayor contractilidad
  • 23. MECANISMOS COMPENSADORES REMODELACION VENTRICULAR E HIPERTROFIA • Respuesta a la tensión parietal sostenida y la activación neuro humoral y de citoquinas • Permite mantener la contractilidad sin aumentar la tensión superficial. MECANISMOS • Alteraciones celulares del miocardio de la excitación contracción, cambios en cadenas de miosina y proteínas citoesqueléticas, desensibilización betaadrenérgica. • Alteraciones del miocardio: necrosis y apoptosis de miocitos, fibrosis. • Alteración de la geometría ventricular: cónica a esférica.
  • 24. ACTIVACION NEUROHUMORAL • SIMPATICO • Activación de baroreceptores por disminución de TA: aumenta norepinefrina y epinefrina, aumenta frecuencia cardiaca, contractilidad, y gasto cardiaco • Vasoconstricción y aumento de resistencias vasculares periféricas. • Disminuye flujo renal, esplácnico y muscular, proarritmico, Fibrosis miocardica
  • 25. ACTIVACION NEUROHUMORAL • SRAA Hipoperfusión renal Aumenta AT II y Aldosterona Vasoconstricción arterial Retención hidro salina Mantiene TA y perfusión. Induce remodelación.
  • 26.
  • 27.
  • 30. EVOLUCION / TRAYECTORIA •REMISION Paciente con mejoría de los síntomas •PERSISTENTE Ausencia de mejoría de síntomas •DESCOMPENSADA Aguda o crónicamente progresiva
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 38.
  • 39.
  • 40.
  • 41. IMAGEN •RMN CARDIACA Ventana ecocardiográfica obre Sospecha de enfermedad infiltrativa Cardiomiopatía hipertrófica •ANGIOGRAFIA Riesgo intermedio o alto de enfermedad coronaria Angina refractaria o arritmias ventriculares
  • 42. OTRAS • PRUEBAS DE ESFUERZO Valoración pre-trasplante o soporte mecánico Disnea de causa no clara • CATETERISMO ULMONAR Valoración pre-trasplante o soporte mecánico Pericarditis constrictiva Cardiomiopatía hipertrófica o congénita de alto gasto • BIOSIA DE MIOCARDIO Con etiología no clara, de causa reversible que solo se puede confirmar por estudio histopatológico.
  • 43.
  • 44. SEGUNDA LINEA • IECA o ARA Solo si no tolera ARNI • IVABRADINA FEVI menor a 35%, con ritmo sinusal, y FC mayor a 70 lm pese a TMO Cuando no se puede emplear o no se tolera Beta bloqueador • HIDRALAZINA + DINITRATO Paciente de raza negra o con FEVI menor a 35% o FEVI menor a 45% con NYHA III-IV a pesar de TMO Considerar como primera línea en pacientes que no toleran ARNI, IECA, ARAII
  • 45. • VERICIGUAT (VICTORIA) NYHA II o IV con FEVI que se va a deteriorando, reduce la mortalidad CV y hospitalizaciones. • DIGOXINA HFrEF pese a TMO para reducir hospitalizaciones FA • OMECANTIV (GALACTIC-HF) Reduce hospitalizaciones y muerte
  • 46.
  • 47.
  • 48. TMO
  • 49.
  • 50. CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTABLE • PREVENCION SECUNDARIA Arritmia ventricular inestable, Mas de 1 años de expectativa de vida No en 48 hrs post infarto, No causas reversibles • PREVENCION PRIMARIA Cardiopatía isquémica con mas de 3 meses en TMO que persiste con FEVI menor de 35% y NYHA II-III con expectativa de vida mayor de 1 años Cardiopatía no isquémica con mas de 3 meses de TMO que persista con FEVI menor de 35% y NYHA II-III con expectativa de vida mayor a 1 año • CONTRAINDICACIONES Primeros 40 días post infarto, NYHA IV,
  • 51. CARDIORESINCRONIZADOR •Reduce mortalidad y morbilidad •En pacientes con QRS mayor de 130 en ritmo sinusal. •FEVI menor a 35% pese a TMO •Mayor a 150 o morfología de bloqueo completo de rama izquierda •Se recomienda en pacientes que requieren marcapasos (incluso si tiene FA)
  • 52. FEVI MODERADAMENTE REDUCIDA •DIURETICOS •IECA o ARA II •BB •ESPIRONOLACTONA •ARNI
  • 54.
  • 55. SEGUIMIENTO •Ejercicio guiado por un experto. •Seguimiento cada 6 meses. •Control con EKG anual y ECOTT a los 6 meses del TMO. •Sin evidencia para seguimiento con biomarcadores.
  • 57. •Soporte inotrópico o mecánico. •Trasplante cardiaco (-70). •Cuidados paliativos Manejo de disnea, opiáceos, Manejo de dolor, ansiedad, depresión, Sobrecarga hídrica TRR (Ultrafiltración)