La tuberculosis pulmonar es causada por el bacilo Mycobacterium tuberculosis. Generalmente ingresa a través de los pulmones, formando un nódulo primario que puede diseminarse a otros órganos. Esto puede evolucionar a una tuberculosis crónica con formación de cavernas pulmonares, las cuales pueden curarse de forma abierta u cerrada.

1. TUBERCULOSIS PULMONAR
MARIO YOZA MIELES
TERCER AÑO
GRUPO #5

2. • Aunque puede comprometer a todos los
órganos, tiene principal predilección por los
pulmones.
• Tiene una preferencia secundaria por los
ganglios y pleuras.

3. • El agente etiológico es el M. tuberculosis
• La inmunidad al gérmen esta relacionada con
el mecanismo celular.
• Debido al ácido micólico que posee el bacilo
se forman las células gigantes de Langhans.
• Las linfocinas producen la necrosis de
caseificación.

4. TUBERCULOSIS PULMONAR
COMPLEJO PRIMARIO
DISEMINACIÓN
HEMATOGÉNICA
TUBERCULOSIS
SECUNDARIA

5. COMPLEJO PRIMARIO
• 95% de casos la vía de entrada es pulmonar.
• Nódulo de Ghon se localiza en lóbulos
inferiores de 2 a 6 cm de diámetro.
• Empieza con alveolitis y evoluciona en
gigantocitos de Langhans con necrosis caseosa
o sin ella.
• Los linfáticos que drenan están
comprometidos.

6. • Esta asociación de lesión pulmonar, linfangitis
y lesión ganglionar se conoce como
COMPLEJO PRIMARIO
• Hay una resolución satisfactoria.
• La proximidad de la lesión puede desarrollar
un derrame pleural o empiema.

7. DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
• Se produce a partir del complejo primario
cuando los bacilos alcanzan la vía sanguínea.
• El daño se generaliza aunque no se percibe ya
que cicatriza rápidamente, en los pulmones
las lesiones se encuentran en los ápices.

8. NÓDULO DE GHON
REABSORCIÓN
FIBROSIS
CAVITACIÓN
BRONCONEUMONÍA GASEOSA
EMPIEMA
GANGLIO
CALCIFICACIÓN
POSTERIOR
REABSORCIÓN
FIBROSIS
COMPRESIÓN BRONQUIAL
LICUEFACCIÓN CASEOSA
CALCIFICACIÓN
POSTERIOR
FISTULIZACIÓNHACIA EL ARBOL BRONQUIAL
BRONCONEUMONIA CASEOSA
HACIA LOS VASOS
DISEMINACIÓN HEMATÓGENA

9. TUBERCULOSIS CRÓNICA
• Producido por una
disminución
inmunológica donde los
bacilos almacenados
originan un nuevo brote
tuberculoso.
• Puede evolucionar hacia
la resolución por
licuefacción y drenaje
bronquial linfático.
• Otra forma es la necrosis
con encapsulamiento y
fibrosis.

10. • En la mayoría de casos
hay licuefacción
formándose la caverna
tuberculosa.
• Las cavernas pueden
intercomunicarse.
• La caverna posee 3
capas: Interna, media y
externa.
• Las cavernas están
atravesadas por
trabéculas.

11. • Una vaso arterial pulmonar que haga tangente
en una caverna puede sufrir erosión
progresiva de sus fibras elásticas y formar el
ANEURISMA DE RASMUSSEN.

12. FOCO TUBERCULOSO
NECROSIS DE
CASEIFICACIÓN
LICUEFACCIÓN
ELIMINACIÓN POR
VÍA BRONQUIAL
VÓMICA
DISEMINACIÓN
BRONCÓGENA CAVERNA

13. CURACIÓN DE LAS CAVERNAS
• CURA ABIERTA: Se produce una esterilización
de la capa interna, puede haber epitelización
parcial de la cavidad.
• CURA CERRADA: La caverna se llena de líquido
y tejido necrótico, el sistema inmune controla
la infección y disminuye el volumen que da
origen a una masa compacta que puede
calcificarse.