Tx hipertensivo asociado al embarazo

TRASTORNO HIPERTENSIVO
ASOCIADO AL EMBARAZO

MAURICIO ALEXANDER VELASQUEZ PEREZ
MEDICINA GENERAL
FUSM SEDE PASTO

DEFINICION
TX HIPERTENSIVO ASOCIADO AL EMBARAZO

≥140/90 mmHg 2 tomas distintas con 6
horas de intervalos entre las mediciones

Recomendación (pac. En reposo)

CIFUENTES B. Rodrigo ginecología y obstetricia basada en la evidencia Bogotá distribuna sexta edición 2006
Manual de atención en salud sexual y reproductiva para el Departamento Nariño 2007

• Brazo derecho
•
• Posición sentada
• 3 min de reposo
• Brazo a la altura del corazón


Principal causa de Incidencia varia
morbimortalidad entre un 5 – 10 %
materna y de todas las
perinatal madres gestantes

EPIDEMIOLOGIA

30 – 50% son 25% se añade
crónicas preeclamsia


ETIOLOGÍA Intolerancia
inmunitaria entre
Invasión
tejidos maternos y
trofoblástica anormal
fetoplacentarios.
de vasos uterinos.

Deficiencias de
POTENCIALES la dieta.

Mala adaptación de la
madre a cambios
Influencias
cardiovasculares o
genéticas.
inflamatorios del embarazo
normal

FISIOPATOLOGÍA
TEORIA PATOGENIA

MALA ADAPTACIÓN

INTERACCIÓN ANORMAL TROFOBLASTO CON ARTERIAS ESPIRALES

 RIEGO PLACENTARIO CON PRODUCCIÓN DE TOXINA ENDOTELIAL

DAÑO ENDOTELIAL GENERALIZADO

ADAPTACIÓN CIRCULATORIA ADAPTACIÓN CIRCULATORIA
SISTEMICA ANORMAL PLACENTARIA ANORMAL


FISIOPATOLOGIA
Factores genéticos
Factores nutricionales
ANOMALIA PLACENTARIA Dislipidemia
Edad
Homocisteina
Obesidad

PLACENTA
ENDOTELINA I ISQUÉMICA
OXIDO NITRICO
ANGIOTENSINA II PROSTACICLINA
TROMBOXANO A2
PRODUCCIÓN DE
SUSTANCIAS TÓXICAS

Daño endotelial
ATEROSIS AGUDA: NECROSIS FIBRINOIDE, PRESENCIA DE LÍPIDOS Y MACRÓFAGOS E INFILTRACIÓN MONONUCLEAR

Vasoconstricción y aumento de la presión arterial materna

PRE-ECLAMPSIA

FISIOPATOLOGÍA
ADAPTACIÓN CIRCULATORIA
SISTEMICA ANORMAL

 
Activación de CIV
y deposito de fibrina Desbalance TXA/PGI2

Vasoconstricción
Sangre: Coagulopatia
SNC: Convulsiones
Hígado: Alt. Pruebas Hepáticas
Renal: Lesión glomerular
(proteinuria)  Presión Arterial
Vasculatura:  Permeabilidad
(edema)


FISIOPATOLOGÍA

ADAPTACIÓN CIRCULATORIA
PLACENTARIA ANORMAL

Disminución de PGI2 por la placenta

 Perfusión placentaria

Retardo Crecimiento Intrauterino
Trabajo de Parto precoz


DAÑO EN LA CÉLULA ENDOTELIAL

 Prostaciclina CID + deposito  Prostaciclina  Permeabilidad
placentaria de fibrina  Tromboxano vascular

Placenta Sangre SNC Higado Riñon Vasocons  Renina
tricción
lesión glomerular Aldosterona
RCIU Convulsiones Albuminuria
eclampsia proteinuria Edema
HTA
CID Necrosis IRA
Hipovolemia


SISITEMA DE CLASIFICACION

 Hipertensión gestacional
 Preeclampsia - Eclampsia
 Hipertensión arterial crónica
 HTAC con preeclamsia sobreagregada


HIPERTENSIÓN
GESTACIONAL.

TA > 140/90 mmHg • Final de la gestación
en 2 tomas con un • Durante trabajo de parto
intervalo de 6
horas • Primeras 24 h del puerperio

Sin proteinuria significativa
(Proteinuria < a 300 mg. en 24h)
RESOLUCIÓN ANTES DEL 10 DIA PUERPERIO

Es un Dx de exclusión que se hace para buscar
exhaustivamente preeclamsia y casi siempre se realiza de
forma retrospectiva

DESPUES DE LA SEM 20
TA ≥ 140 / 90 mmHg + proteinuria ≥ 300 mg / 24 H

otros hallazgos que nos indiquen lesión
endotelial a nivel de diferentes órganos y/o
sistemas

Excreción urinaria ≥ 300 mg
PROTEINURIA
(0,3 gr) proteínas en orina de
24 horas (ideal)

FACTORES DE RIESGO
 Primigestantes
 adolecentes – mayores
 Multigestantes con pimipaternidad
 Embarazo múltiple ESTA DEMOSTRADA LA
 Hipertensión crónica IMPORTANCIA DE
EVALUACION DEL RIESGO
LA

 Diabetes gestacional BIOPSICOSOCIAL PARA
IDENTIFICAR PACIENTES CON
 Madres soltera ALTO RIESGO DE
 Mola hidatiforme PREECLAMPSIA.

 Obesidad (IMC > 29)
 Enfermedad renal crónica  EMBARAZOS NO
DESEADOS.
 Diabetes miellitus tipo I o II  DEPRESION/ANSIEDAD
 Antecedentes familiares  TENSION EMOCIONAL
 FALTA DE SOPORTE
FAMILIAR.

CLASIFICACION

PREECLAMPSIA LEVE

PA < 160/110 mmHg
PROTEINURIA HASTA 1 gr. EN 24 HORAS
AUMETO DE PESO < 2kg por sem
OLIGURIA > 500 ml/24 HORAS

NO EVIDENCIA DE LESIÓN DE ÓRGANO BLANCO


PREECLAMPSIA SEVERA

TA ≥160 /110 mmHg


EVIDENCIAS DE LESIÓN EN
ÓRGANOS BLANCO
 Trombocitopenia <150,000 cell/mm3
 Anemia hemolítica microangiopática
 del LDH ≥ 600 U/L
 de las Bilirrubina total > 1,2 mg/dl
 CID
 Epigastralgia o dolor en cuadrante superior
derecho
 Elevación de enzimas hepáticas: AST- ALT
(valores > 70 U/L)

 Edema pulmonar
 Cianosis

 RCIU.
 Oligohidramnios (ILA < 5)

 Alteraciones cerebrales: cefalea persistente
• Alteraciones visuales: visión
borrosa, escotomas, pérdida parcial o total de
la visión.
• Convulsiones.
• Hiperreflexia
• Nauseas y vómitos

 Oliguria
< 500 ml/24 horas.
 Elevación de la creatinina (>1,3 mg/dl)


INMINENCIA DE ECLAMPSIA

• Cefalea pulsátil • Amaurosis
• Epigastralgia • visión borrosa
• Fosfenos • Tinitus
• Acrocianosis • Irritabilidad
• Escotomas • Somnolencia
• Diplopía • Hiperreflexia


COMPLICACIONES
 Eclampsia
 Síndrome de hellp
 ACV
 Edema pulmonar
 Ruptura hepática espontanea
 Insuficiencia renal
 Abruptio de placenta
 Alteraciones electrolíticas
 Colapso circulatorio(posparto)
 Alteraciones visuales


Las convulsiones
pueden ocurrir:
Anteparto: 50%
Intraparto: 25%
25% de las crisis
inicio de Posparto: 25% convulsivas
convulsiones que aparecen más allá
no pueden de 48h posparto y
atribuirse a otras hasta 10 dias
causas en una después del parto
mujer preeclámptica nulíparas

ECLAMPSIA


FORMAS CLINICAS DE ECLAMPSIA
ECLAMPSIA TÍPICA: convulsiones tónico
clónicas, generalizadas y complejas.
Generalmente autolimitadas: recuperación del
estado de conciencia en las siguientes dos
horas de la crisis
ECLAMPSIA ATÍPICA: cuadro neurológico que
aparece antes de la semana 24 del
embarazo, o después de 48 horas
posparto, sin signos de inminencia previos a la
crisis.

ECLAMPSIA COMPLICADA: cuando los cuadros
clínicos anteriores se acompañan de ACV o
edema cerebral generalizado.

Estas pacientes presentan un compromiso
neurológico persistente, manifestado por:
Focalizaciones.
Estado eclámptico: (3 o más convulsiones)
Coma prolongado.


ES LA DETECTADA:
Antes de la gestación o antes de
la semana 20 del embarazo, que
persiste después de la sexta
semana posparto. Puede
asociarse con proteinuria.


SEGÚN SU ORIGEN SE CLASIFICA EN:

PRIMARIA o SECUNDARIA
ESENCIAL

SEGÚN SU GRADO SE CLASIFICA EN:

LEVE SEVERA

SEGÚN EL RIESGO SE CLASIFICA EN:

ALTO BAJO
RIESGO RIESGO

• Es la causa más común (90%) de
PRIMARIA O
ESENCIAL
hipertensión crónica durante el embarazo

• origen en enfermedades
renales, sistémicas, desórdenes
SECUNDARIA endocrinológicos y alteraciones
cardiovasculares

CRÓNICA
• PA ≥ 140/90 mmHg
LEVE

CRÓNICA
• PA ≥ 160/110 mmHg
SEVERA


HIPERTENSIÓN DE BAJO RIESGO

• La PA se encuentra en rango leve ≥ 140/90mmHg
• sin presentar compromiso de órgano blanco.
• Hipertensión esencial.
• No antecedente de pérdida perinatales

HIPERTENSIÓN DE ALTO RIESGO

• LaPA se encuentra en rango severa.≥ 160/110mmhg
• Hipertensión secundaria.
• Daño en órgano blanco.
• Antecedentes de pérdidas perinatales.

 HIPERTENSIÓN CRÓNICA MÁS
PRE-ECLAMPSIA SOBRE
AGREGADA

HIPERTENSIÓN
CRÓNICA + PREECLAMPSIA
SOBREAGREGADA

Desarrollo de preeclampsia - eclampsia en una
mujer con hipertensión crónica preexistente.
cuadro clínico muy grave y puede acompañarse
de RCIU


Aparece proteinuria > 300 mg/24h cundo
previamente no estaba documentado o
empeora el grado de proteinurias.

Incremento importante en proteinuria pre-
existente.

Aumento súbito de TA , trombocitopenia (<
150000/ mm3) o elevación de transaminasas.


Es una complicación en la preeclampsia
Además de HTA y proteinuria hay
presencia de :

 ANEMIA HEMOLÍTICA
 ENZIMAS HEPÁTICAS ELEVADAS
 RECUENTO BAJO DE PLAQUETAS


CLASIFICACIÓN DE MISSISSIPI
CLASE TROMBOCITOPENIA LDH AST- ALT

1 Severa < 50000 > 600 IU/L > 70 IU/L

2 Moderada > 600 IU/L >70IUL
> 50000 - 100000

3 Leve > 600IU/L > 40IU/L
>100000 - 150000 < 70IU/L

PE SEVERA >150000 <400IU/L < 40IU/L
ECLAMPSIA
(SIN HELLP)


MANIFESTACIONES CLINICAS

 Dolor en hipocondrio derecho y
epigastrio 80%
 Nauseas y Vomito 36%
Cefalea 31%
 Sangrado 5%
 Diarrea 5%
 Ictericia 5%
 Dolor en hombro y cuello 5%

DIAGNOSTICO
CRITERIOS DE SIBAI

HEMOLISIS ENZIMAS HEPATICAS PLAQUETAS
ELEVADAS BAJAS

• Frotis periférico anormal LDH > 218 UI/L < 100000/mm3
(eritrocitos fragmentados) AST > 30 UI/L
• Hematocrito > 24% ALT> 37UI/L
• Bilirrubina directa (>1.2 mg/dl)
• Deshidrogenasa láctica (> 218
UI/L)

TERAPIA TRANSFUCION


PRUEBAS DE LABORATORIO
 Hematocrito
 Hemoglobina
 Plaquetas
 Creatinina sérica
 Acido úrico
 Uroanalisis (proteínas)


PRUEBA RAZONAMIENTO

Hemoglobina y Hematocrito La hemoconcentración apoya el
Dx de preeclampsia.
es un indicador de severidad.
Los valores pueden ser bajos
si esta acompañada de
hemólisis

Plaquetas Trombocitopenia sugiere
preeclampsia severa
Cuantificación de excreción considerada como preeclampsia
de proteína hasta que se demuestre lo
contrario

Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy. Bethesda (MD): National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI);
2000 Jul..

Prueba Razonamiento
Creatinina sérica Niveles anormales o en aumento, en
especial con oliguria, sugieren
preeclampsia severa

Ácido úrico Un aumento del ácido úrico sugiere
el dx de Preeclampsia

Transaminasas Altos niveles de transaminasas
sugieren una preeclampsia severa
con compromiso hepático.

Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy. Bethesda (MD): National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI);
2000 Jul..

COMPLICACIONES
 CID (21%)
 Abruptio de placenta (16 – 20%)
 IRA (8%)
 Edema pulmonar (6%)
 Edema cerebral, hematoma hepático
subscapsular o ruptura hepática
espontanea (1%)


MANEJO DE PREECLAMSIA
 HOSPITALIZAR
 Nada VO hasta definir conducta
 Indicaciones de interrupción del
embarazo . EG ≥ 34 sem y a cualquier
EG en situaciones como:
 HTA severa (PAS Y PAD >160/110 mmHg)
 Trombocitopenia < 100000 mm3
 Disfunción renal
 Signos y síntomas de inminencia de eclampsia
 Evidencia de deterioro fetal


 LEV: SSN 0.9% 40cc/kg pasar la mitad en las
1eras 6 h y el resto en 18h (si sospecha de
edema pulmonar disminuir a 60 ml x hora)
 Control TA: HIDRALAZINA( elección porque
disminuye la PA de manera controlada) AMP
20mg llevar a 4ml con una concentración de
dilución 20mgx4ml = 5mgxml, aplicación IV 1-2ml
administrar bolos c/20- 30min hasta lograr cifras
diastólicas de 90 mmHg max. 30 mg inicial
 NIFEDIPINO 10- 20 mg VO repetir en 20 min si
es necesario y continuar con 10 a 20mg c/6h VO
sin pasar de 180 mg en 24 h

PARACLINICOS
 Hemograma con recuento de plaquetas
 Hemoclasificacion
 Bun, creatinina
 Acido úrico
 Proteinuria en 24h
 Enzimas hepáticas ALT- AST
 LDH
 Monitoreo fetal, ecografía obstétrica doppler
 Control de líquidos administrados y eliminados


OBJETIVO DEL TTO DE
ECLAMSIA

 PREVENIR COMPLICACIONES
 ESTABILIZAR LA PRESION ARTERIAL
 INTERRUPCION DEL EMBARAZO


MANEJO DE ECLAMSIA
 HSPITALIZAR
 Permeabilizar vía aérea
 Pac. En decúbito lateral
 O2 con cámara facial 8-10L/min
 Sonda vesical (control de LA Y LE)
 SSN 0.9% 1000cc/h x 3h luego 125-150 cc/h
 Sulfato de mg 4-6gr pasar de 15 – 20 min
dosis de mantenimiento de 2gr/h en DAD 5% pasar
en bomba de infusión
 Disminuir TA con: HIDRALAZINA bolo 5-10mg
c/15min
 NEFIDIPINO 10-20mg VO c/30min
 LABETALOL 20-40mg IV c/15min

CONVULSIONES SUBINTRANTES
 SULFATO DE Mg 2-4gr en 5-10 min
 FENOBARBITAL 200 Mg IV potencializa el
sulfato de mg
 DIAZEPAM 10mg IV lento
 Intubación y anestesia general
 Continuar con sulfato de mg por 48h después
de la ultima convulsión


HIDRALAZINA
 Administrar un bolo inicial de 5 mg IV diluida
en 20 ml de SSN , se continua con bolos de
5mg cada 20 min. Dosis máxima 30 mg.

 Para controlar hipertensión grave
(PA >160/110 mmHg )


MECANISMO DE ACCIÓN
Vasodilatador periférico por relajación directa del
tejido muscular vascular. Altera el metabolismo
del Calcio celular e interfiere con los movimientos
del calcio en el músculo liso vascular
REACCIONES ADVERSAS

Cefalea, palpitaciones, taquicardia, ano
rexia, náuseas, vómitos, diarrea, angina
de pecho
 Embarazo Usar si beneficio justifica riesgo
Farmacología de isaza

ALFAMETILDOPA
 Un agonista alfa-2 adrenérgico que tiene efectos
sobre el SNC y periférico. Su principal uso clínico
es como un agente anti-hipertensivo.

MECANISMO DE ACCION
 metildopa actúa inhibiendo la descarboxilación de
la DOPA llevando a una depleción de la
norepinefrina, o mediante la conversión y
liberación del falso transmisor alfa-
metilnorepinefrina
 CONTRAINDICACIONES

Hepatitis aguda, cirrosis
activa, feocromocitoma, hipersensibili
dad.

NIFEDIPINO.
 Administrar 10 mg VO y pasar carga
de sln cristaloide.
Solo en caso de que la PAD continúe
siendo ≥ a 110 mmHg. Se repetirá la
dosis cada 30 min. Dosis máxima 50
mg.


Inhibe el flujo de iones Ca al tejido miocárdico
, muscular liso de arterias coronarias y vasos
periféricos.
 Embarazo Contraindicado durante las
primeras 20 semanas de embarazo
 REACCIONES ADVERSAS

Cefalea, mareo;
edema, vasodilatación, estreñimiento, náus
ea

LABETALOL
• Iniciar con 20 mg IV, mantenimiento
40 a 80 mg cada 10 min. Dosis
máxima de 220 mg.
• Se puede usar una infusión continua
IV de 1 a 2 mg/min.


 Disminuye la presión sanguínea por bloqueo de
receptores alfa-adrenérgicos arteriales
periféricos y bloqueo concurrente de receptores
ß-adrenérgicos, protege el corazón de una
respuesta simpática refleja.
 CONTRAINDICACIONES:

Bloqueo A-V de 2º o 3 er grado, shock
cardiogénico y otros estados asociados a
hipotensión prolongada o bradicardia
grave, asma, hipersensibilidad

 REACCIONES ADVERSAS

ORAL: cefalea ; cansancio; vértigo; depresión
y letargia; congestión nasal; sudoración;
hipotensión postural a dosis muy altas,
temblores.

IV: hipotensión postural, congestión nasal


MEDICAMENTOS
 La paciente con cifra diastólica ≤ a
100mmHg debe continuar con:

ALFAMETILDOPA 250 a 500 mg VO
c/6 a 8 h
HIDRALAZINA 30 a 50 mg VO c/6 a
8 hrs
NIFEDIPINO 10 mg VO c/8 h


CONTROL DE CRISIS CONVULSIVAS

SULFATO DE MG.
 IMPREGNACIÓN: adm. durante 20 min. 4 gr IV
diluidos en 250ml de sol DAD 5% durante 20- 30 min

 MANTENIMIENTO: continuar con 1 gr x h
administrados en infusión DAD 5%

 EN CASO DE INTOXICACIÓN: 1 gr de gluconato de
Ca IV en 100cc de sol fisiológica y pasar en 15 min.

SIGNOS DE INTOXICACION

 Desaparición del reflejo rotuliano
 Depresión respiratoria
 Paro respiratorio
 Paro cardiaco
 Descenso de la TA >20 %
 Eliminación urinaria <30cc/h
 FR ≤15 x min


MADURACION PULMONAR

 En 33 a 34 semanas evaluar maduración
fetal
 Glucocorticoides
 BETAMETASONA 12 mg IM se repite a las
24 h.
 DEXAMETASONA 6 mg IV cada 6 h


TERMINACIÓN DEL EMBARAZO

 El parto es la curación para preeclampsia.
 La cefalea, alteraciones visuales o el dolor
en epigastrio son indicativos convulsiones
inminentes
 La preeclampsia grave exige terapia
anticonvulsiva y por lo general
antihipertensiva seguida del parto


BIBLIOGRAFIA
 Guías de manejo del síndrome hipertensiva del embarazo
 Manual de atención en salud sexual y reproductiva para el
Departamento Nariño 2007
 CIFUENTES B. Rodrigo ginecología y obstetricia basada en la
evidencia Bogotá distribuna sexta edición 2006
 sociedad colombiana de obstetricia y ginecología 2004 Bogotá
 Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 165 –
Enero 2007

GRACIAS
POR SU
ATENCIOn

El plajo es contribuir a la ignorancia “se original”

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