Este documento presenta dos casos clínicos de pacientes que acuden al médico con dolor en el brazo. El primer caso describe un paciente de 61 años con antecedentes de cáncer de próstata y metástasis que experimenta debilidad en la pierna izquierda. Exámenes revelan una masa en la médula espinal causada por metástasis del cáncer, comprometiendo la función motora. El segundo caso describe un paciente de 60 años con dolor en el brazo derecho durante varias semanas. Exámenes son normales y el diagn

1. RAZONAMIENTO
CLÍNICO:
AUTOR: Carlos Álvarez
Elena Nuin
FECHA: 26/FEBRERO/2015

2. ÍNDICE:
Contenido
CASO CLÍNICO 1: ......................................................................................................................................................3
CASO CLÍNICO 2: ......................................................................................................................................................7
ETIOLOGÍA ................................................................................................................................................................12
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO ..................................................................................................................................14
TRATAMIENTO........................................................................................................................................................16
BIBLIOGRAFÍA.........................................................................................................................................................18

3. CASO CLÍNICO 1:
De inicio, pensemos en posibles patologías como respuesta a un paciente que acude a
nosotros por padecer desde hace 12horas, sensación de debilidad en pierna izquierda,
con la consecuente dificultad para caminar normalmente, llegando a referir los
familiares la impresión de que “arrastraba la pierna izquierda al caminar”.
Ante este cuadro podremos pensar en varios grandes grupos sindrómicos, ante la falta
de datos por el momento para completar nuestro diagnóstico diferencial. Sólo con esto,
debemos pensar inicialmente en patología a nivel cerebral, a nivel medular, a nivel de
dicha extremidad (debiendo excluir traumatismos previos), incluso deberíamos dejar un
pequeño resquicio a la patología psiquiátrica (como diagnóstico de exclusión).
En este caso en concreto, contamos además con las constantes del paciente:
CONSTANTES: TA = 120/83 mmHg, FC = 120 lpm, Sat O2 = 95% Tª = 37,5ºC. Además
el paciente niega sintomatología dolorosa en relación con la debilidad u otros síntomas
asociados desde el inicio de la misma.
En este punto, no podemos excluir ninguna de las hipótesis anteriores, y dada la
frecuencia cardiaca y la temperatura, tendremos que estar alerta ante una posible
etiología infecciosa o una infección concomitante (esta última opción se puede
descartar prácticamente al completar la anamnesis).
Si pasamos a hacer la exploración neurológica, que nos puede aportar mucha
información, nos encontramos con los siguientes datos:
 Glasgow 15, PICNR, pares craneales normales.
 No dismetrías francas en prueba dedo-nariz (temblor en ambos brazos)
 Fuerza y sensibilidad conservada en las 4 extremidades a la movilización activa.
 Mingazzini sin alteraciones.
 Barré con déficit leve en pierna izqda (“la familia refiere mejoría con respecto
al inicio de la clínica”.
 ROT rotulianos, bicipitales y aquíleos presentes y simétricos.
 RCP indiferente.
 Deambulación con dificultad. No puede caminarsin apoyo.
Objetivado el déficit motor leve (con ligera mejoría según la familia), sin alteración de
la sensibilidad, decantarse por el nivel concreto del sistema nervioso en el que podemos
encontrar el origen del cuadro, no es fácil.
Sin más datos, en este supuesto, habría que realizar una analítica de sangre y realizar
un TAC cerebral y analizar los resultados, pensando en un posible accidente isquémico
transitorio (ante la supuesta mejoría que presenta en este momento).
Pero, en la realidad, aunque de inicio no aportan más datos, la familia sí que indica que
el paciente tiene una “enfermedad por la que ha estado llevando tratamiento

4. recientemente en el hospital”, sin llegar a ponerle nombre a dicha enfermedad. Así
que realizando una búsqueda a través de la intranet completamos la historia del
paciente, y además, para reducir más las opciones, en este momento, podemos añadir
también la exploración “no neurológica”, porque no hay que olvidar toda la
información que esta nos puede aportar también.
• 61 años
• No tto farmacológicos activos
• No alergias conocidas.
• No factores de riesgo cardiovascular.
• Informes de alta: UROLOGÍA: 09/2013 Cistoprostatectomía radical por
carcinoma transicional infiltrante.
 TAC torácico 10/2014 (seguimiento por urología):
• Voluminosa masa de mediastino medio-posterior dcho que se extiende hasta
pared torácica posterior, infiltrando la grasa mediastínica y desplaza cayado
aórtico, esófago, tráquea y bronquio principal derecho, y sobrepasa la línea
media en el espacio prevertebral, desplazando el esófago hacia delante y los
troncos supraórticos izqdos lateralmente. Dicha masa presenta una extensa
necrosis central con vascularización periférica y formaciones papilares sólidas
intratumorales vascularizadas.
• Ganglios subcentimétricos mediastínicos paratraqueales, inespecíficos.
Adenopatía mediastínica subcarinal.
• Múltiples nódulos pulmonares bilaterales de distribución difusa, sugestivos de
metástasis. Fina lámina de derrame pleural dcho.
• Hígado homogéneo de tamaño y morfología normal. Lesión nodular
heterogénea de 42 mm, en el segmento III, sugestivo de metástasis. Lesión
hipodensa subcentimétrica localizada en el segmento VI, no filiable.
• No hay líquido libre intraabdominal
• Riñones y neovejiga sin alteraciones significativas.
• Cambios degenerativos en la columna dorsal.
 Paciente consciente y orientado.
 Discurso coherente. Habla enlentecida.
 Ictericia de piel y mucosas.
 Disnea de mínimos esfuerzos.
 Exoftalmos.
 Auscultación cardiaca: tonos rítmicos, con frecuencia normal. No se auscultan
soplos ni extratonos.
 Abdomen: globuloso, a tensión. No doloroso a la palpación, sin apreciarse
masas ni visceromegalias. Peristaltismo normal. No se auscultan soplos
abdominales.
 No hay edemas en EEII
Con esta información, gana peso un origen tumoral/metastásico de los síntomas del
paciente versus una complicación asociada a un tratamiento quimioterápico

5. recientemente suspendido. Pero aún no podemos descartar una etiología infecciosa en
dicho paciente, inmunodeprimido.
Analizamos los resultados de la analítica y el TAC cerebral solicitados:
- Bioq: glucosa 137, urea 94, creatinina 1’06, iones sin alteraciones.
- Hemograma: leucocitos 10.600 (77% neutrófilos). Hematíes 3’83, Hb 10’4, Hto
32, VCM 86. Plaquetas 462.000. Hemostasia sin alteraciones.
- TAC cerebral: se realiza estudio TC cerebral sin contraste iv, con cortes desde la
base del cráneo hasta vértex: línea media centrada. Pequeña zona tenuemente
hipodensa en la sustancia blanca subcortical del lóbulo frontal derecho,
difícilmente perceptible y de dudosa etiología isquémica. No se observan zonas
con realce significativo de contraste. Placas de ateroma calcificadas en
carótidas. Calcificación de epífisis y plexos coroideos. No aprecio signos
sugerentes de sangrado ni otras alteraciones radiológicas significativas.
Estos datos parecen no confirmar ni una infección ni una metástasis o fenómeno
vascular significativo a nivel cerebral, pero aún no tenemos datos para pensar con más
firmeza en una patología medular, ni tampoco para descartarla definitivamente. Ante
los antecedentes del paciente se decide solicitar una interconsulta a oncología, para ser
valorado por su parte.
- ONCOLOGÍA: “importante progresión de la clínica neurológica desde su llegada a
urgencias. Ahora paresia de ambas EEII (2/5) con sensibilidad conservada y pérdida
de control esfinteriano”. Se avisa a NEUROLOGÍA
- NEUROLOGÍA: “desde esta mañana nota debilidad motora que ha comenzado en la
pierna izqda impidiéndole caminar, y que a lo largo de las horas ha evolucionado
constituyendo una paraparesia de predominio claro proximal 0/5, distal 3/5 con
reflejos exaltados y RCP extensor bilateral (babinski). Niega dolor. Niega clínica
sensitiva.
No hay nivel sensitivo.
Incontinencia que impresiona por rebosamiento, con abdomen muy distendido y
globo vesical.
En este momento la sintomatología encaja más con un síndrome de compresión
medular, progresivo, con afectación motora predominante y reflejos alterados. Por este
motivo, se solicita una resonancia magnética urgente.
- RMN: No se administra contraste iv, y solamente se obtienen secuencias sagitales
potenciadas en T1 y T2, observándose gran masa toracomediastínica de unos 18 cm
de eje mayor craneocaudal, de aspecto neoplásico, ya conocida, con signos de
invasión de columna vertebral y de médula, sobre todo a nivel D3, D4 y D5.
También se visualizan múltiples lesiones a nivel del resto de cuerpos vertebrales
observables, así como múltiples lesiones pulmonares bilaterales, todas ellas de
aspecto igualmente metastásico, en su contexto.

6. Una vez confirmado el diagnóstico, y dado que la afectació medular es extensa, se
rechaza la intervención quirúrgica urgente. En servicio de oncología propone realizar
dos sesiones de radioterapia con fines paliativo, tras realizar nuevo TAC torácico, que
muestra progresión importante de la enfermedad en los últimos dos meses.

7. CASO CLÍNICO 2:
Paciente de 60 años, de profesión conductor, con los siguientes antecedentes:
-HTA
-HDA por ulcus pilórico Forrester III .
-Síndrome metabólico, obesidad grado I con glucemia basalalterada.
-Cirrosis hepática por VHC desde hace más de 20 años,en seguimiento en Digestivo.
-Fumador de 2 paquetes de tabaco al día .
-Actualmente sin ningún tipo de tratamiento.
Visitas esporádicas en el servicio de Urgencias por neumonía, flemón dental, cólico nefrítico.
Motivo de consulta: el paciente acude a la consulta de Atención Primaria refiriendo dolor en la cara
interna del brazo derecho. El paciente lo explica como un dolor generalmente fijo, que aumenta con la
respiración y los movimientos. Además, dice haber sentido dolor puntual en hemotórax derecho, como un
pinchazo.
Niega haber tenido fiebre. Tampoco cortejo vegetativo. No tiene dolor en otras zonas, náuseas,
calambres… No tiene alteraciones sensitivas en la extremidad afectada, así como disminución de la
fuerza o dismetrías.
Exploración física:
Paciente consciente,orientado, normocoloreado, normohidratado, eupneico en reposo.
Exploración neurológica: Glasgow 15, Pupilas IC y NR. PPCC normales. ROTs presentes y simétricos.
Sin alteraciones de la fuerza. No signos meníngeos.
ACardiaca: tonos rítmicos sin soplos ni extratonos.
APulmonar: normoventilación en todos los campos.
Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación. Sin masas ni visceromegalias. Sin soplos. No
defensa.Peristaltismo audible.
Dolor localizado en cara interna de brazo izquierdo, que mejora con la palpación. No irradiación a otras
zonas. No limitación de la movilidad.
Se decide dar analgesia (Ibuprofeno 600mg) y reevaluar al paciente en unos días.
Con los escasos datos de los que disponemos, deberemos comenzar a tener en la cabeza una serie de
diagnósticos diferenciales para el caso que nos atañe. Desde que sea un dolor de brazo pasajero,
consecuencia generalmente de una enfermedad infecciosa, como podría ser un resfriado o una gripe,
aunque los datos mostrados, la clínica y la ausencia de fiebre parecerían descartarlo. Por otro lado, los
dolores en las extremidades también pueden manifestarse sin ninguna señal de infección, como la fiebre.
Sobre todo en las personas mayores, dichos dolores están causados por la artrosis, el reuma o la gota.
Nada de esto parece encajar en una clínica tan inespecífica, localizada en una sola extremidad, y de
evolución corta. Además, no olvidemos que nuestro paciente es conductor, por lo que no habría que
descartaruna afectación muscular o articular con dolor referido debido al manejo del vehículo.
El paciente vuelve a la semana explicando que el dolor no ha cedido, incluso en ocasiones ha aumentado.
Los pinchazos en hemotórax derecho han continuado. Además, ahora tiene dificultad para conciliar el
sueño.
El médico de atención primaria, tras otra exploración anodina, decide continuar el tratamiento con
Ibuprofeno, añadir Valium 5mg por la noche, y aconsejarreposo de la extremidad afectada.
De nuevo nos encontramos en un punto en el que sin realizar pruebas más específicas, y a pesar de
reinterrogar al paciente, no podremos estar seguros de qué le pasa. A pesar de que ahora duerme mal, el
paciente presenta buen estado general y, dado que no ha realizado reposo de ningún tipo, se incide en la
necesidad de que no fuerce el brazo afecto y utilice un relajante muscular para favorecer el sueño y una
mejor recuperación.

8. Pasado un mes, el paciente vuelve a solicitar asistencia médica, pero esta vez en el servicio de
Urgencias. En el informe de Urgencias se explica que el paciente tiene dolor en cara interna de su ESD,
con dolor agudo en hemotórax derecho, y tos.Y en ocasiones,hormigueo en ESD que antes no tenía.
La exploración física, y neurológica, al igual que en las dos visitas al médico de primaria, es anodina.
Se realiza radiografía PA y Lat de Tórax, siendo informada como normal.
El ECG es normal, con RS sin alteraciones de la repolarización, y la analítica sanguínea refleja valores
normales de bioquímica, PCR, coagulación y hematimetría, excepto una cifra de 99.000 plaquetas
presumible a su hepatopatía porVHC.
Con todos estos datos, el paciente es dado de alta, esta vez con Enantyum 25mg cada 8 horas y revisión
por su médico.
En este punto, sería necesario recordar que los dolores en las extremidades que persisten en el tiempo y
afectan a diversas articulaciones pueden ser un síntoma de polineuropatía, cuyas causas pueden ser la
diabetes mellitus, el abuso del alcohol o las intoxicaciones. Los dolores persistentes en los brazos
(braquialgias) pueden manifestarse como un síntoma secundario de dolores en los nervios (neuralgia),
de una inflamación (neuritis) del plexo braquial o en nervios comprimidos (por ejemplo, en el caso del
síndrome del túnel carpiano). Asimismo, estos dolores en los brazos pueden estar causados por dolores
originadosen la columna vertebral o en los codos.
Recordemos que el paciente no presenta signos claros de sufrir un cuadro infeccioso, y que la clínica se
presenta sólo en una extremidad. La parestesia asociada podría encaminar nuestra sospecha a una
afectación de uno o varios cordones medulares.
Sin embargo, a los cuatro días el paciente regresa a Urgencias, puesto que el cuadro no ha hecho más
que empeorar.
Esta vez, el paciente refiere un dolor intenso, urente, en la cara interna del brazo derecho, la axila, y
costado derecho, en ocasiones intermitente, que empeora en la cama. A pesar de que ahora está tomando
Tramadol/Paracetamol (presumiblemente recetado por MAP u otro médico) no controla bien el dolor. No
relata dolor anginoso o típico. A la exploración, se describe dolor sobre la musculatura del tríceps
braquial, y exploración de codo y hombro normales.
En esta ocasión, además de ECG (normal), se solicita una analítica sanguínea completa incluyendo
marcadores de daño miocárdico, que resultan normales.
Es por ello que ante la cronificación del cuadro y los resultados de las pruebas básicas , se da de alta al
paciente con citación muy preferente en Traumatología.
Una vez valorado en Traumatología, se realiza RMN de columna cervico-dorsal, con el siguiente
resultado:
Correcta alineación del raquis cervical y dorsalalto en plano sagital.
Alteración morfologica y de señal RM del cuerpo vertebral y de pedículo, lámina y apofisis vertebral
transversa derechas de T2 , asi como de lámina derecha de T1 , con hiposeñal en T1, iso- hiperseñal en T2
, hiperseñal en Stir y realce homogeneo tras la administración de contraste, objetivandose disminución de
la altura y expansión del cuerpo vertebral de T2 con aumento de partes blandas perilesionales . La lesión
muestra extensión epidural posterior y lateral derecha en canal raquideo e invasión de los agujeros de
conjunción derechos T1-T2 y T2-T3, condicionando compresión y desplazamiento posterolateral
izquierdo delcordon medular , sin cambios de señal del mismo y compromiso de raices T1 y T2 derechas
en sus trayectos foraminales.
Discopatia degenerativa C5-C6 con disminución de la altura y de la señal intradiscal en T2. Protrusión
discal focal posteromedial C4-C5 que impronta cordon medular , sin alteración de su señal RM. Signos de
espondilosis cervical de de C3 a C7 con osteofitosis somatomarginal , de predominio en C3-C4 y C5-C6
asociada a mínima distensiones discales posteriores C3-C4, C5-C6 y C6-C7 , que improntan el espacio
subaracnoideo perimedular anterior , sin repercusión mielorradicular.
Resto de las estructuras óseas, discales y ligamentosas de raquis cervical y dorsal alto sin alteraciones.
Charnela occipito- atloidea sin anomalías.
Tras este resultado, el paciente es ingresado en el H Miguel Servet para completar estudio y tratamiento.
Se realizó un TAC previo a la intervención quirúrgica, así como una gammagrafía ósea:

9. TAC: No se observan adenopatías de morfologia ni tamaño patológico en cadenas axilares ni
mediastínicas. Parénquima pulmonar sin masas ni nódulos patologicos.
No se observa derrame pleural ni pericárdico. Hepatomegalia con segmento II, I y VI aumentados de
tamaño, de contorno nodular y alteración heterogénea de la densidad parenquimatosa, de aspecto
cirrótico. Eje esplenoportal de calibre normal. No se identifican lesiones focales. Colelitiasis única sin
signos inflamatorios vesiculares ni dilatación de vias biliares. Leve esplenomegalia sin lesiones focales.
Bazo accesorio de 16 mm adyacente al polo inferior del bazo. (…)
Vértebra dorsal D2 aplastada por lesión/masa vertebral que infiltra de forma difusa a todo el cuerpo
vertebral, de predominio en hemicuerpo derecho, que infiltra pedículo, lámina y apófisis transversa
derechos con invasión de parte de canal. A valorar como primer diagnóstico linfoma vertebral (sin excluir
como segundo diagnóstico:plasmocitoma ó tumor de células grandes,Granuloma eosinófilo...).
Gammagrafía ósea:hipocaptación D2-D3 indicativa de lesión osteolítica, sin otros hallazgos.
El paciente es intervenido en el servicio de Neurocirugía, realizándose laminectomía de D2 con exéresis
parcial de la lesión y artrodesis C6-C7-D1-D3.
Durante el proceso el paciente sufre mordedura de lengua.
Se realiza biopsia intraoperatoria que evidencia compresión por masa correspondiente a mieloma vs
proceso linfoproliferativo.
El paciente se traslada a la UCI de Traumatología, es ingresado sedado y relajado, sin sangrado bucal ya.
En AS presenta trombopenia de unas 70.000 plaquetas.
Tras buena recuperación, se pasa a planta. Tras la cirugía ha desparecido el dolor
neuropático derecho, persistiendo sensación de hipoestesia-acorchamiento de la
extremidad. Ante la buena evolución, el paciente es dado de alta, con posterior revisión
en las consultas de Neurocirugía, y Hematología para recoger resultado de la AP.
En el informe definitivo de AP, se informa de metástasis de neoplasia epitelial de patrón trabecular y
pseudogandular.Desde el punt de vista morfológico sugiere un hepatocarcinoma.
Dado que ya hay un TAC que informa el hígado como libre de LOEs o lesiones que sugieran carcinoma
hepático, se realiza una RMN abdominal que incluya hígado.
El informe es el siguiente:
Higado de contornos abollonados, aumento de tamaño de LHI y caudado, heterogéneo en relación con
cirrosis. Se visualizan varios tenues focos de realce en fase arterial de contornos mal definidos (al menos
cuatro o cinco)situados en segmentos 7 y fundamentalmente 6 que se mantienen en portal y terminan
lavando en retardada.
Cirrosis con signos de http.
Posible hepatocarcinoma multifocal en LHD
Posteriormente, se realiza una PAAF dirigida por ECO:
Hígado heterogéneo sin evidencia lesiones ocupantes diferenciadas susceptibles de biopsia. Ante la
ausencia de hallazgos o lesiones accesibles y revisado el estudio de resonancia previa, se decide realizar
al paciente mañana estudio de RM hepática con contraste hepatoesplénico a fin de detectar posibles
lesiones.
La siguiente RMN es informada de modo similar a la anterior.
Existen varias afectaciones que podrían explicar el cuadro que sufre nuestro paciente, pero una vez
tenemos este resultado, queda claro que no hay que pasar por alto la posibilidad de que el llamado
síndrome de compresión medular, en este caso secundario a un tumor, sea el causante del cuadro. La
dificultad de este caso radica en varios factores. En un 5-15% de los casos de cáncer se produce una
compresión medular. Un tumor primario es raro, siendo más frecuentes las metástasis. Hasta aquí sería
difícil imaginarse cualquiera de las dos posibilidades, puesto que no se sospechaba patología tumoral
primaria o de origen, y el dolor a distancia dificulta aún más el sospechar afectación medular. Es vital
recordar que el 90% de los síndromes de compresión medular debutan con dolor, y en un 75% hay
afectación neurológica motora o sensitiva (que no sería nuestro caso). Los tumores que más producen
síndromes de compresión medular son el cáncer de mama, el melanoma, próstata, mieloma múltiple y
linfoma. Sin embargo, es rarísima la afectación metastásica por hepatocarcinoma.

10. Evolución final del paciente: inicia tratamiento con Quimioterapia con intención
paliativa con el esquema Carboplatino + Paclitaxel, encontrándose pendiente de realizar
tratamiento rehabilitador. Inicia movilización a sillón pero posteriormente presenta
aumento de disnea y secreciones respiratoria con empeoramiento clínico a pesar de
tratamiento sintomático. Se solicita Rx de torax sin objetivarse condensación; en
analítica destaca 600 neutrófilos, 43.000 plaquetas. Fallece el 22-11-14.

11. INTRODUCCIÓN
Nuestro objetivo con esta sesión clínica es inicialmente desarrollar el método de
trabajo del “razonamiento clínico”. A partir de ahí, hemos seleccionado dos casos
reales, con distinta sintomatología al momento de la consulta inicial, y diferentes
antecedentes, aunque con un mismo diagnóstico final. Tras desarrollar ambos casos y
realizar brevemente un razonamiento a lo largo del proceso diagnóstico y terapéutico
de los mismos, queremos profundizar en la entidad a la que hacen referencia ambos,
la compresión medular no traumática.
La compresión medular no es un proceso muy frecuente, sin embargo hemos creído
interesante incidir en él, porque es una verdadera “urgencia neurológica” que hay que
tener presente en el día a día en nuestra consulta.
Hay multitud de causas que podrían dar lugar a una clínica compatible con lo que
denominamos “síndrome de compresión medular”, sin embargo nuestros casos y la
mayor parte del desarrollo teórico se centran en la etiología tumoral, por la alta
frecuencia de la misma como origen de este cuadro clínico.
La compresión medular es la segunda patología neurológica más frecuente en los
pacientes oncológicos (tras las metástasis cerebrales), y los problemas neurológicos en
global son la segunda causa de ingreso hospitalario más frecuente, por detrás de las
complicaciones en relación con la quimioterapia.
Entre el 5 y el 15% de los pacientes con cáncer padecerán una compresión medular.
Esta cifra continúa en aumento, debido al aumento de los años de supervivencia que
se han ido dando en múltiples tipos de cáncer con los avances diagnósticos y
terapéuticos de los últimos años. Dentro de la patología tumoral, pueden existir
tumores primarios que afecten a la médula espinal en sí misma, o a los tejidos
adyacentes, pero sin duda lo más frecuente es la aparición de metástasis óseas a nivel
vertebral, que acaban afectando al canal medular. Los tumores que con mayor
frecuencia metastatizan de esta manera son el cáncer de mama, el pulmonar, el de
próstata, el mieloma múltiple y el linfoma. Y en relación con los casos que puedan
aparecer en la infancia (más excepcionales), se encuentran como origen el
neuroblastoma, el sarcoma de Ewing, y el tumor de Wilms.
Por localización podemos destacar que el 70% de las compresiones metastásicas se
producen en la columna dorsal, el 20% en columna lumbar, y el 10% en la región
cervical.
No es casual la elección de los casos con diferente sintomatología. El dolor, que
aparece como síntoma guía en el segundo caso, está presente en el 95% de los casos
de compresión medular, mientras los diferentes déficits neurológicos posibles,
aparecen en el 75% de estos.

12. Por todo ello, consideramos que es importante revisar este “síndrome de compresión
medular”, recordar cómo sospecharlo inicialmente, y cómo debemos proceder ante
esta sospecha, dada la gravedad de la misma.
En este punto, sólo a modo de reflexión acerca de la importancia del diagnóstico
temprano y certero, cabe destacar el modo en que evoluciona este síndrome.
Inicialmente se produce la migración de las células tumorales hasta la región vertebral
y medular, invadiendo el cuerpo vertebral, con obtrucción del flujo venoso y arterial
epidural, que con ayuda de mediadores como el factor de crecimiento vascular
endotelial y la prostaglandina E2, facilitan la aparición de edema vasogénico en la
sustancia blanca, con isquemia-hipoxia posteriormente, y finalmente edema
citotóxico, e infarto y muerte neuronal en la médula espinal.
ETIOLOGÍA
Tomando como referencia la localización de la patología responsable de los síntomas
medulares, podemos dividir las causas en las que son de origen extradural,
extramedular o intramedular.
(Para recordar la estructura anatómica de la columna vertebral y el canal medular:)

13. 1. EXTRADURAL:
• Traumáticas: fracturas y luxaciones, hernia discal, hematoma epidural
(ACO, coagulopatías, malformaciones vasc.)
• Inflamatorias: artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, quiste
sinovial, enfermedad de Paget, gota tofácea.
• Infecciosas: enfermedad de Pott, espondilitis infecciosa, parasitosis
(quiste hidatídico), aspergilosis, absceso epidural (Staphylococcus
aureus), osteomielitis vertebral.
• Degenerativas: artrosis, hernias discales.
• Neoplásicas: tumores primarios (malignos: mieloma múltiple, linfoma,
sarcoma osteogénico, cordoma, condrosarcoma, sarcoma de Ewin;
benignos: osteoma osteoide, hemangioma), carcinomatosis
meníngeas, neoplasias hematológicas, metástasis.
• Vasculares: hematoma epidural espontáneo, malformación
arteriovenosa, quiste óseo aneurismático, vasculitis, trombo-
embolismos, isquemia.
• Otras: granuloma eosinófilo, tumor pardo, quiste aracnoideo.
2. EXTRAMEDULARES:
• Traumáticas: hematoma subdural
• Inflamatorias: aracnoiditis.
• Infecciosas: parasitosis
• Neoplásicas: tumores primarios (meningioma, neurofibroma,
neurinoma, hemangioblastoma, hemangiopericitoma), metástasis
intradurales.
• Vasculares: angiomas
• Otras: quiste aracnoideo.
3. INTRAMEDULARES:
• Traumáticas: hematoma, edema medular postraumático
• Inflamatorias: mielinolisis
• Infecciosas: parasitosis, absceso intramedular
• Neoplásicas: tumores primarios (ependimoma, astrocitoma,
colesteatoma, hemangioblastoma), metástasis
• Vasculares: angiomas, hematomielia
Si ahondamos un poco más en los agentes microbiológicos que pueden estar
implicados en una mielopatía infecciosa, no podemos olvidar ninguno de los siguientes:
mycobacterium tuberculosis, Treponema palidum (causante de la sífilis), Brucella,
Staphylococcus aureus, Streptococcus, Nocardia, E.coli, Criptococcus, Aspergillus,
Toxoplasma gondii, Taenia (cisticercosis), Equinococcus granulosus (hidatidosis),
Schistosoma, VIH, HTLV-1, VVZ, VHS, CMV, poliovirus, cocksakie, echovirus.
Y dentro de las causas de la mielopatía inflamatoria debemos tener en cuenta:
esclerosis múltiple, encefalomielitis, sarcoidosis, psudotumor inflamatorio, Sjögren,
Behçet, agentes tóxicos-medicamentosos, efectos post-radioterapia.

14. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Todas las etiologías que hemos comentado previamente pueden dar lugar a unos
síntomas comunes a todas, y otros que nos ayudarán a diferenciarlas. Una completa
anamnesis, junto con una exploración exhaustiva, nos ayudará a enfocar mejor las
hipótesis diagnósticas.
El síndrome de compresión medular en el 95% de los casos cursa con dolor, que
aumenta con las maniobras de valsalva, y los esfuerzos, pero también en decúbito,
mientras que mejora con la sedestación. Este dolor puede irradiarse a las extremidades
superiores o inferiores si la patología medular afecta a la región cervical o lumbar
respectivamente, o puede localizarse en región torácica o abdominal de manera difusa,
si la afectación es en columna dorsal.
Según los fundamentos anatómicos, la secuencia de aparición de los síntomas sería: 1º
dolor, 2º hipoestesia/parestesias, 3º déficito motor, dado que las fibras motoras tienen
un recubrimiento de mielina más grueso, que las hace más resistentes. Sin embargo, en
la práctica, los pacientes refieren en un 75% de los casos síntomas motores al
diagnóstico, y con menor frecuencia alteraciones sensitivas.
Hay que tener muy en cuenta a la hora de realizar el diagnóstico diferencial con
patología a nivel cerebral, que si hay afectación sensitiva y motora al mismo tiempo, si
ambas se localizan en el mismo lado estaremos ante un origen cerebral, mientras que
la disociación en la localización de estas sintomatologías, nos lleva a pensar en un
afectación medular. También es útil considerar que la progresión de los síntomas
sentitivos, predominantes, desde zona proximal hacia distal de la lesión apunta a un
origen intramedular, mientras que la progresión inversa sensitiva, desde región distal

15. de extremidades hacia médula, unida a predominio de síntomas motores, apunta a
patologías extramedulares.
Además de prestar atención al déficit motor, habrá que valorar el estado de los reflejos
cutáneos y osteotendinosos. En el caso que nos ocupa, se pueden identificar reflejos
osteotendinosos exaltados (en función de la localización), y Babinski positivo.
La afectación vesical o intestinal, se considera un factor pronóstico desfavorable. El
pronóstico se sustenta sobre todo en la gravedad del déficit instaurado y en el tiempo
de evolución del mismo antes del diagnóstico (tal y como se extrae de la fisiopatología
explicada previamente).
Existen algunos datos que pueden ayudarnos a pensar en otras etiologías fuera de la
hipótesis tumoral:
 La mielopatía inflamatoria tiene con frecuencia un curso subagudo. En el
caso de la esclerosis múltiple de inicio suelen presentar dolor vertebral y
parestesias en extremidades inferiores. Mientras la mielitis aguda
transversa tiene clínica y exploración similar a la compresión tumoral, pero
en el 25% de los casos presentan fiebre, y en la mayoría se puede
correlacionar con cuadro infeccioso previo, y por tanto con marcadores de
inflamación elevados a nivel analítico.
 La mielopatía vascular si es de tipo trombótico, además de la clínica
neurológica, contará con asimetría de pulsos o soplos, y tanto esta como la
hemorrágica se caracterizan por aparición brusca de los síntomas.
 A nivel infeccioso, si nos encontramos ante un absceso, el paciente tendrá
también fiebre y/u otros signos de sepsis y la clínica neurológica será
rápidamente progresiva. Y en cuanto a la afectación por virus como VIH o
HTLV-1 dan con mayor frecuencia afectación vesical.
Junto con la información obtenida gracias a la anamnesis y la exploración física
realizadas, ante la sospecha de estar ante un caso de compresión medular, nos

16. ayudaremos de una analítica de sangre para realizar el diagnóstico etiológico y
necesitaremos una prueba de imagen de la región vertebral urgente, para confirmar el
diagnóstico sindrómico. La resonancia magnética es la prueba de elección, y sólo ante
la imposibilidad de realizarla, recurriremos a una tomografía axial computerizada con
contraste.
TRATAMIENTO
Ante una compresión medular, resulta de elección la administración de corticoides para
intentar contener la progresión de la misma, disminuir el edema, y mejorar la
sintomatología.
Se han barajado diversas posologías de Dexametasona intravenosa para tratar este
proceso, y aún hoy hay diversidad de opiniones al respecto. Existen dudas acerca de la
utilidad de dosis elevadas, que pueden conllevar efectos secundarios sin aportar
mayores beneficios. Por ello la pauta más conservadora en los artículos al respecto,
recomienda dosis inicial de 10 mg en bolo intravenoso de inicio, y después mantener
dosis de 4 mg/6 horas. Mientras que la pauta instaurada dentro del protocolo
aprobado en el Hospital Universitario Miguel Servet, recomienda 100 mg de
dexametasona en infusión continua durante 30 minutos, seguidos de 16 mg cada 6
horas durante 2 días, y posteriormente 4 mg/6horas. Siempre teniendo en cuenta que
hay patologías que pueden dar clínica similar a la del síndrome de compresión medular,
que no responderán a corticoides, si no a otros tratamientos específicos, como es el
caso de la antibioterapia en los casos de origen infeccioso.
Posteriormente, tras el correspondiente estudio por resonancia magnética o
tomografía computerizada (si hubiera contraindicación de resonancia, como en
pacientes portadores de marcapasos o prótesis), se debe consultar con neurocirugía
para valorar el tratamiento mediante intervención quirúrgica urgente o radioterapia, en
función de la clínica, los antecedentes, y el nivel de afectación medular.

17. La intervención quirúrgica resulta de elección si hay: déficits neurológicos graves y
bruscos con escasa afectación medular debida al tumor, lesiones que no responden
bien a la radioterapia, inestabilidad de la columna vertebral, o compresión medular en
un nivel previamente irradiado.
La radioterapia se emplea en el resto de casos, con mejoría significativa de la clínica
por disminución del volumen tumoral; y como coadyuvante tras el tratamiento
quirúrgico.

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