sindrome de lisis tumoral

1. HOSPITAL PEDIATRICO NIÑO JESUS
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
SAN FELIPE - YARACUY
DRA. OSMARY DURAN
RESIDENTE DE PRIMER AÑO
TUTOR: DRA. XIOMARA LENISMARZO,2015

2. Martínez-Lince-Quevedo-Duquet

3. ES UNA ALTERACIÓN METABÓLICA GRAVE
HIPERURICEMIA HIPERPOTASEMIAHIPOCALCEMIAHIPERFOSFATEMIA
FALLA RENAL AGUDA, ALT.CARDIACAS, NEUROLOGICAS Y
MUERTE

4.  Puede producirse de forma espontanea o luego del inicio del TTO con:
- Quimioterapia – Radioterapia – Terapia con anticuerpos Monoclonales.
En Px con CANCER :
-una carga tumoral grande – Rápida Proliferación celular – sensibles al tto citotoxico
Factores de Riesgos para Desarrollar SLT
LLA / LMA GB >100.000 / mm3
Linfoma de Burkitt.
 -Linfoma Linfoblástico
- Linfoma difuso de células grandes.
 Compromiso renal por tumor.
 Disfunción renal preexistente

5. FISIOPATOLOGIA
HIPERURICEMIA
Células
neoplasicas
Purinas
(Ácidos
Nucleídos frag)
Metabolizan a
HIPOXANTINA
XANTINA
ACIDO URICO
El acido úrico es + soluble en la
orina  pH 7 que a un pH 5
( critalinizacion y depósitos de
uratos en el TD  pH Acido
Depósitos de Uratos  FALLA
RENAL AGUDA
Acido úrico
excretado
Riñón
Filtrado por el
glomérulo
Reabsorbido
TCP (Seg S1)
98-100%
Secretado
Seg distal del TCP
(S2)
6-10%

6. FISIOPATOLOGIA
Los depósitos de cristales aumentan :
1) Presión Intratubular
2) Presión Intrarrenal
3) Comprimen la venas de < calibre
RVR
< FSR
DFG
FALLA RENAL
FACTORES QUE INCIDEN EN LA EXCRECION RENAL DE URATOS
1. Ph Urinario
2. Cantidad de flujo de líquidos
3. Flujo sanguíneo Renal en la luz tubular
Deshidratación- hipovolemia - mala perfusión renal

7. SINTOMAS
LETARGIA
NAUSEAS Y VOMITOS
CONVULSIONES
OLIGURIA
EDEMA
FALLA CARDIACA
CITOQUIMICO DE ORINA CRISTALES DE
URATOS
 NIVELES DE ACIDO URICO EN SANGRE
ELEVADOS
EDAD 3-4a 5-9a 10-14a
NIÑOS 3,45+- 1,01 3,63+-1,04 4,28+-1.19
NIÑAS 3,44+-0,8 3,71+-0.92 4,09+-1.2
NIVELES SERICOS DE ACIDO URICO EN mg/dl SEGÚN EDAD

8. FISIOPATOLOGIA
HIPERFOSFATEMIA HIPOCALCEMIA
Células
neoplasicas
4v+ FOSFORO
Destruyen y
liberan
> FOSFORO
NO
REUTILIZADO
NUEVAS
CELULAS
TUMORALES
DESPUES
DESTRUCCION
DEL TTO QT
Estimula secr
Hormona
paratiroidea
Disminuye la
reabsorción
RENAL DE
FOSFATO
EN EL TP
> REABSORCION
DE CALCIO

9. DIS
HIPERFOSFATEMIA HIPOCALCEMIA
< la 1,25 hidroxivitamina D
( < absorción intestinal de P y Ca+)
El mecanismo fisiológico es saturado
y produce un aumento en los niveles
de P FR – HIPOCALCEMIA
Ca + Iónico es importante en los procesos fisiológicos constituye el 48% de Ca+
del plasma
La unión de Ca+ a la Albumina depende del Ph  hipocalcemia y ACM 
TETANIA
 Cuando el producto de Ca+ por el P es > a 70  precipitación de FOSFATO DE
Ca+ en la microcirculación y TR
DISMINUCION REABSORCION
RENAL DE FOSFORO
Ph urinario acido, > PTH, esteroides,
> LEC, glucosa, manitol, furosemida,
tiazidas, acetazolamida y Acid Met
AUMENTO DE LA
REABSORCION RENAL DE FOSFORO
Insulina, hormonas tiroideas, ph
urinario alcalino, Acid Met
FACTORES QUE DISMINUYEN O AUMENTAN LA RR DE FOSFORO
EDAD HASTA 3M HASTA 2a ADOLESCENTES
FOSFORO
SERICO
4,8-7,4 3,5-5,8 3,5

10. SINTOMAS
HIPERFOSFATEMIA
HIPOCALCEMIA
Debilidad
Hiperreflexia
Cambios Mentales
Arritmias
Vómitos
Convulsiones
Arritmias ventriculares
Espasmos carpopedal
Tetania
Alt. De la Coagulación

11. FISIOPATOLOGIA
Liberación de
Potasio
De las células
tumorales
Excretado por
el Riñon
Reabsorbe en
el TCP y ASA
de Henle
Secretado TD
HIPERPOTASEMIA
Bajo la influencia de la ALDOSTERONA
-FLUJO URINARIO
-CONCENTRACION DE SODIO Y DE LOS ANIONES NO
REABSORBIBLES EN LA LUZ

12. SINTOMAS
Puede aparecer de 6-72h luego del inicio del TTO
DEBILIDAD MUSCULAR PARESTESIA
ARRITMIAS
MUERTE SUBITA
LETARGIA

13. EVALUACION CLINICA Y
LABORATORIOS
INHERENTES AL CANCER INHERENTES AL ESTADO DEL PX
Neoplasia con proliferación rápida
Sensible a la QT
Metástasis
Gran carga tumoral
Infiltración renal
Compromiso abdominal, renal
Condiciones que < Perfusión renal y
GU
Deshidratación
Vomito -Diarrea
Fiebre – infección
Sangrado -edema
Arritmias
Alt neurológica y musculares

14. EVALUACION CLINICA Y
LABORATORIOS
Acido Úrico
LDH
IONOGRAMA CON Ca+ IONICO
FOSFORO
MAGNESIO
CREATININA
NITROGENO UREMICO EN SANGRE
DEP DE CREAT EN ORINA
GASOMETRIA ARTERIAL
HEMOLEUCOGRAMA
CITOQUIMICO DE ORINA
PCR
ECOGRAFIA
HEMOCULTIVOS

15. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
LABORATORIOS CRITERIOS CLINICO
Uricemia >8 mg/ml o aumento
superior a 25% del basal.
Potasemia >6 mEq/L o aumento
superior a 25% del basal.
Fosfatemia >5 mg/dl o
aumento superior a 25% del
basal.
Hipocalcemia ≤1,75 mmol/L o
disminucion del 25% del basal
Creatininemia >1,5 veces el
valor normal superior
para la edad.
Arritmia
Convulsiones focales o
generalizadas
MUERTE SUBITA
l2 o mas de los siguientes
criterios de laboratorio entre los
3 y los 7 dias de inicio del
tratamiento
El daño tisular se define
por la presencia de
alguno de los siguientes
criterios

16. ESTRATIFICACION DEL
PACIENTE SEGÚN EL RIESGO

17. GRADOS DEL SLT

18. PREVENCION Y
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
-HIDRATACION ( HIPERHIDRATACION)
1. Iniciar 24-48h
2. Volumen recomendado con 2-3 L/m2/dia dextrosa al 5% mas cloruro de Sodio
3. Mantener diuresis 3ml/kg/h o 100 ml/m2/hora
4. Cuando la hiperhidratacion no permite diuresis o hay sobrecarga de volumen
se puede usar DIURETICOS :
- FUROSEMIDA (1-2mg/kg)
- ACETAZOLAMIDA O MANITOL
1. HIPOVOLEMIA
2. UROPATIA
OBSTRUCTIVA

19. PREVENCION Y
TRATAMIENTO
-ALCALINIZACION URINARIA
1. Uso discutido, cada vez se emplea menos  URATO DE OXIDASA
2. Solubilidad de acido urico  ALOPURINOL
3. Orina alcalina e hiperfosfatemia  complejos de fosfato de Ca+ se
precipitan en los TR  daño renal  hipocalcemia
-Disponer de un buen acceso venoso.
-Informar al terapista y al nefrólogo del estado
del paciente.

20. PREVENCION Y
TRATAMIENTO
-HIPERURICEMIA
> 8 mg/ml
URATO DE OXIDASA ALLOPURINOL
Enzima que cataliza la oxidación de
acido úrico a alantoina
actualmente reemplaza por la enzima
recombinante Rasburicase
0,05-0,2 mg/kg, vía intravenosa, a
pasar en 30 minutos, durante 1-5 días.
Disminuye 2,5 mg de acido úrico en 4h.
• Acido úrico >8 mg/ml.
• Riesgo alto.
• Riesgo intermedio en pacientes
pediatricos(unica dosis).
Es un inhibidor competitivo de la
xantino oxidasa
Via endovenosa:
- 200-400 mg/m2/dia dividido en 1-3
dosis
diarias (máximo 600 mg/dia).
-12-24H antes de empezar el tto QT
-riesgo intermedio de SLT
-continuar niveles de acido urico
normales
URATO DE OXIDASA ALOPURINOL
Contraindicado en deficit de la enzima
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
Efectos adversos: anafilaxia, erupcion
cutaneo, hemolisis, fiebre, neutropenia,
dificultad respiratoria.
Sus efectos adversos son: erupcion
cutanea,hepatotoxicidad,hipereosinofilia.
Se recomienda para px con riesgo
intermedio de desarrollar SLT
NO USAR CONJUNTAMENTE
PRECAUCION DE PONER LA MUESTRA DE SANGRE EN HIELO DE PX QUE RECIBA
URATO DE OXIDASA

21. PREVENCION Y
TRATAMIENTO
-HIPERFOSFATEMIA
>5 mg/dl
Restricción dietética de fosfatos.
- Hidratación adecuada.
- Quelantes intestinales de fosfato:
1. Carbonato de calcio: Es el tratamiento
inicial. Debe administrarse con las comidas a
dosis de 50 mg/kg/dia de cálcio Elemental.
2. Hidróxido de aluminio: La dosis es 50-100
mg/kg/dia, via oral, cada 6 h durante dos
días como máximo (para evitar la toxicidad
acumulativa del aluminio).
- En caso de hiperfosfatemia grave se
recomienda hemodialisis o diálisis peritoneal

22. PREVENCION Y
TRATAMIENTO
HIPOCALCEMIA
NIVELES <1,75mmol/l  asintomático no se hace
TRATAMIENTO
SINTOMATICO gluconato de Ca+ al 10% (100-200mg/kg)
en infusión lenta con control de EKG

23. PREVENCION Y
TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA
EVITAR efecto sobre el MIOCARDIO, ESTABILIZAR LA
MEMBRANA CARDIACA Y PREVENIR ARRITMIAS
1. POTASIO >7-7,5meq/L o hay ensanchamiento del QRS
SINTOMATICO
INSULINAREGULAR 0,1UI/KG IV asociado con infusión de
dextrosa al25% ( 2ml/kg)
El gluconato de Ca+ se utiliza cuando existen arritmias graves
(100-200mg/kg) infusión lenta
Hiperpotasemia moderada >6meq/L y asintomatico
RESINA de intercambio iónico , SULFONATO POLIESTIRENO DE
SODIO (1G/KG) con 50% de sorbitol oral o rectal
B-agonistas inhalados < el nivel de potasio
hemodialisis

24. FALLA RENAL
DEPOSITOS DE CRISTALES DE ACIDO URICO Y DE FOSFATO DE
CALCIO EN EL TR
INDICACIONES DE DIALISIS RENAL
HIPERFOSFATEMIA
PERSISTENTE
SOBRE CARGA DE
VOLUMEN NO MEJORA
CON DIURETICO
ACIDOSIS METABOLICA
GRAVE
ENCEFALOPATIA -
PERICARDITIS
HIPERFOSFATEMIA GRAVE

25. MONITORIZACION CLINICA Y
DE LABORATORIO
MEDICION DE ELECTROLITOS
PRUEBAS DE FUNCION RENAL
ACIDO URICO – LDH CADA 12H DURANTE 3 DIAS Y LUEGO
CADA 24H
PACIENTES CON RIESGO ALTO
SER MONITORIZADOS CADA 6H LAS PRIMERAS 24H
DENSIDAD URINARIA – OSMOLARIDAD EN LA SANGRE
PH , ALBUMINA, GU, FRACCION EXCRETADA DE SODIO
PESO DIARIO
SIGNOS VITALES
MANEJO EN CUIDADOS INTENSIVOS
PACIENTES CON SLT ESTABLECIDO