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Varices
esofágic
as
I A N M A R T Í N E Z
3 - 7 4 2 - 4 5 7
X S E M E S T R E
Contenido
Introducción
¿Qué es?
Epidemiología
Factores de
Riesgo
Diagnostico Presuntivo
y diferencial
Manejo en la practica
clínica
Introducción
• Las varices esofágicas son colaterales
portosistémicas.
• Se forman preferentemente en la
submucosa del esófago distal como
consecuencia de la hipertensión portal.
• La ruptura y el sangrado de las varices
son complicaciones mayores de la
hipertensión portal y se asocian con
tasa elevada de mortalidad.
• El sangrado variceal es responsable
de entre el 10 al 30% de todos los
casos de HDA.
Epidemiologí
a
Aproximadamente el 50% de los pacientes con
cirrosis presentan varices gastroesofágicas y,
entre un 9 a 36% de los pacientes cirróticos
presentan las varices de alto riesgo.
En el paciente cirrótico aparecen a una tasa
annual de 5-8%.
Aproximadamente 4-30% de los pacientes con
varices pequeñas pasaran a tener varices de
gran tamaño cada año, por lo que estarán en
riesgo de sangrado.
El sangrado cesa espontamente en hasta el
40% de los casos, el sangrado variceal tiene
una alta tasa de mortalidad, 20% a las 6
semanas.
• La presencia de varices esofágicas se correlaciona con la gravedad de la enfermedad hepática.
• La gravedad de la cirrosis se clasifica de acuerdo al sistema de clasificación de Child-Pugh.
• Correlación entre la presencia de varices y la gravedad de la enfermedad hepática:
• Pacientes con Child-Pugh A: 40% tienen varices.
• Pacientes con Child-Pugh C: 85% tienen varices.
Historia Natural
• Si un paciente con cirrosis no presenta varices es porque aun no ha desarrollado hipertensión
portal, o porque su presión portal aun no es lo suficientemente alta como para desarrollar varices.
• A medida que aumenta la presión portal, pueden aparecer varices pequeñas. Con el tiempo, el
flujo de sangre por las varices aumenta, elevando así la tensión sobre la pared. La hemorragia se
produce cuando la fuerza en expansión supera la tensión parietal máxima.
• La mortalidad derivada del episodio de sangrado depende de la gravedad de la enfermedad
hepática base, esta puede ir desde menos de 10% en los cirróticos bien compensados, hasta mas
del 70% en aquellos con estadio avanzado Child-Pugh C. El riesgo de repetición del sangrado en
el primer año puede alcanzar el 80%.
Factores
de Riesgo
• Los siguientes son predictores de
probabilidad de que un cirrótico tenga
varices:
• INR mayor de 1.5
• Diámetro de la vena porta superior
a 13 mm.
• Trombocitopenia
• De cumplirse una, dos o las tres
condiciones, las probabilidades de que
el paciente tenga varices serán del <
10%, 20–50%, 40–60%, y > 90%,
respectivamente.
• La presencia de una o mas de estas
condiciones representa una indicación
de esofagogastroduodenospía para
buscar varices y realizar profilaxis
primaria contra el sangrado.
Profilaxis
primaria
• La profilaxis primaria esta indicada en los
siguientes pacientes:
• Child A/B con varices pequeñas con
puntos rojos o varices de mediano a
gran tamaño.
• Child C con varices de cualquier
tamaño.
• Este se puede realizar con Betabloqueantes
o mediante la erradicación de las varices
con ligadura endoscópica periódica.
Diagnostico
Presuntivo
• El Gold-standard para el diagnostico
es la endoscopía, de no contarse con
ella se puede proceder con el USG
Doppler.
• Es importante valorar la ubicación,
tamaño de las varices, signos de
inminencia de un primer sangrado
agudo, o de su recurrencia.
Diagnostico
diferencial
• El diagnostico diferencial de la
hemorragia variceal incluye todas las
etiologías de HDA.
Manejo en la
practica
medica
• Medidas generales:
• Asegurar la vía aérea.
• Reposición de la volemia
• Administrar IPP IV hasta realizar la endoscopía.
• Fármacos Vasoactivos:
• Somatostatina y la Terlipresina.
• Junto al manejo endoscópico logran un control de la hemorragia en el 90% de los casos.
• Manejo endoscópico:
• Ligadura con Bandas.
• En caso de no controlar la hemorragia o ante recidivas, se debe actuar de acuerdo a la severidad:
• Hemorragia menor: Se realiza una segunda endoscópica y/o intensificar manejo vasoactivo.
• Hemorragia mayor: Balón de Sengstaken-Blakemore.
Profilaxis secundaria
• Se inicia de manera obligatoria en todos los pacientes, tras la conclusión del episodio hemorrágico
agudo.
• La modalidad de elección consiste en la combinación de betabloqueantes no selectivos y ligadura
endoscópica con bandas.
• En caso de que los betabloqueantes no selectivos están contraindicados, solo se realiza la
ligadura. Si técnicamente no se pueden colocar las bandas, entonces se realiza profilaxis con
betabloqueantes no selectivos únicamente.
• En caso de fracaso de la profilaxis secundaria, esta indicado la DPIT.

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Varices esofágicas -_Ian_Martínez

  • 1. Varices esofágic as I A N M A R T Í N E Z 3 - 7 4 2 - 4 5 7 X S E M E S T R E
  • 2. Contenido Introducción ¿Qué es? Epidemiología Factores de Riesgo Diagnostico Presuntivo y diferencial Manejo en la practica clínica
  • 3. Introducción • Las varices esofágicas son colaterales portosistémicas. • Se forman preferentemente en la submucosa del esófago distal como consecuencia de la hipertensión portal. • La ruptura y el sangrado de las varices son complicaciones mayores de la hipertensión portal y se asocian con tasa elevada de mortalidad. • El sangrado variceal es responsable de entre el 10 al 30% de todos los casos de HDA.
  • 4. Epidemiologí a Aproximadamente el 50% de los pacientes con cirrosis presentan varices gastroesofágicas y, entre un 9 a 36% de los pacientes cirróticos presentan las varices de alto riesgo. En el paciente cirrótico aparecen a una tasa annual de 5-8%. Aproximadamente 4-30% de los pacientes con varices pequeñas pasaran a tener varices de gran tamaño cada año, por lo que estarán en riesgo de sangrado. El sangrado cesa espontamente en hasta el 40% de los casos, el sangrado variceal tiene una alta tasa de mortalidad, 20% a las 6 semanas.
  • 5. • La presencia de varices esofágicas se correlaciona con la gravedad de la enfermedad hepática. • La gravedad de la cirrosis se clasifica de acuerdo al sistema de clasificación de Child-Pugh. • Correlación entre la presencia de varices y la gravedad de la enfermedad hepática: • Pacientes con Child-Pugh A: 40% tienen varices. • Pacientes con Child-Pugh C: 85% tienen varices.
  • 6. Historia Natural • Si un paciente con cirrosis no presenta varices es porque aun no ha desarrollado hipertensión portal, o porque su presión portal aun no es lo suficientemente alta como para desarrollar varices. • A medida que aumenta la presión portal, pueden aparecer varices pequeñas. Con el tiempo, el flujo de sangre por las varices aumenta, elevando así la tensión sobre la pared. La hemorragia se produce cuando la fuerza en expansión supera la tensión parietal máxima. • La mortalidad derivada del episodio de sangrado depende de la gravedad de la enfermedad hepática base, esta puede ir desde menos de 10% en los cirróticos bien compensados, hasta mas del 70% en aquellos con estadio avanzado Child-Pugh C. El riesgo de repetición del sangrado en el primer año puede alcanzar el 80%.
  • 7. Factores de Riesgo • Los siguientes son predictores de probabilidad de que un cirrótico tenga varices: • INR mayor de 1.5 • Diámetro de la vena porta superior a 13 mm. • Trombocitopenia • De cumplirse una, dos o las tres condiciones, las probabilidades de que el paciente tenga varices serán del < 10%, 20–50%, 40–60%, y > 90%, respectivamente. • La presencia de una o mas de estas condiciones representa una indicación de esofagogastroduodenospía para buscar varices y realizar profilaxis primaria contra el sangrado.
  • 8. Profilaxis primaria • La profilaxis primaria esta indicada en los siguientes pacientes: • Child A/B con varices pequeñas con puntos rojos o varices de mediano a gran tamaño. • Child C con varices de cualquier tamaño. • Este se puede realizar con Betabloqueantes o mediante la erradicación de las varices con ligadura endoscópica periódica.
  • 9. Diagnostico Presuntivo • El Gold-standard para el diagnostico es la endoscopía, de no contarse con ella se puede proceder con el USG Doppler. • Es importante valorar la ubicación, tamaño de las varices, signos de inminencia de un primer sangrado agudo, o de su recurrencia.
  • 10.
  • 11. Diagnostico diferencial • El diagnostico diferencial de la hemorragia variceal incluye todas las etiologías de HDA.
  • 12. Manejo en la practica medica • Medidas generales: • Asegurar la vía aérea. • Reposición de la volemia • Administrar IPP IV hasta realizar la endoscopía. • Fármacos Vasoactivos: • Somatostatina y la Terlipresina. • Junto al manejo endoscópico logran un control de la hemorragia en el 90% de los casos. • Manejo endoscópico: • Ligadura con Bandas. • En caso de no controlar la hemorragia o ante recidivas, se debe actuar de acuerdo a la severidad: • Hemorragia menor: Se realiza una segunda endoscópica y/o intensificar manejo vasoactivo. • Hemorragia mayor: Balón de Sengstaken-Blakemore.
  • 13. Profilaxis secundaria • Se inicia de manera obligatoria en todos los pacientes, tras la conclusión del episodio hemorrágico agudo. • La modalidad de elección consiste en la combinación de betabloqueantes no selectivos y ligadura endoscópica con bandas. • En caso de que los betabloqueantes no selectivos están contraindicados, solo se realiza la ligadura. Si técnicamente no se pueden colocar las bandas, entonces se realiza profilaxis con betabloqueantes no selectivos únicamente. • En caso de fracaso de la profilaxis secundaria, esta indicado la DPIT.