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VASOP
RESIN
A
DRA. SUSANA NOLES
POSTGRADISTA DE
MEDICINA CRÍTICA
UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS
“No entiendes realmente algo al
menos que seas capaz de
explicárselo a tu abuela”
Albert
Einstein
HORMONA ANTIDIURETICA
La vasopresina es una hormona de naturaleza peptídica formada
por 9 aminoácidos Cisteína – Tirosina – Fenilalanina – Glutamina
– Asparagina – Cisteína – Prolina – Arginina - Glicina
CÉLULAS BLANCO
Los dos principales blancos de esta hormona son los riñones
(células renales) y los vasos sanguíneos. La función principal es
regular el volumen de fluido extracelular por la regulación de
liberación de agua en los riñones, aunque también es
vasoconstrictor y eleva la presión sanguínea.
La vasopresina tiene 3 receptores AVPR1A, AVPR1B y AVPR2.
La función secundaria de la vasopresina es la vasoconstricción
uniéndose a los receptores tipo 1, por lo que trabajan con el
sistema circulatorio.
MECANISMOS DE REGULACIÓN
Hipovolemia: receptores de estiramiento especializados dentro de las
paredes auriculares y las venas grandes (baro receptores
cardiopulmonares) que entran en las aurículas disminuyen su tasa de
disparo cuando hay una caída en la presión auricular. Mayor actividad
simpática que aumenta la liberación de vasopresina.
MECANISMOS DE REGULACIÓN
MECANISMO
DE
ACCIÓN
FUNCIONES
• Acción antidiurética
• Aumenta la permeabilidad de los túbulos colectores para el
agua.
• Aumento del volumen sanguíneo, retorno venoso, volumen
latido y por consecuencia aumento del gasto cardíaco (GC) (por
reabsorción de agua)
• Actúa sobre el músculo liso vascular provocando una
vasoconstricción y por ello un aumento de la resistencia
vascular periférica (RVP).
• Funciona como neurotransmisor. Posee efectos de
retroalimentación negativa, inhibe las descargas del núcleo
supraóptico y paraventricular.
ALTERACIONES
- La liberación anormal de vasopresina dificulta la capacidad del
cuerpo para eliminar agua, ocasionando acumulación de líquido
en el mismo. Igualmente, se pueden presentar bajos niveles de
sodio en la sangre (hiponatremia).
Ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, asignamos a los pacientes que tenían shock séptico y
estaban recibiendo un mínimo de 5 microgramos de norepinefrina por minuto para recibir vasopresina en
dosis baja (0,01 a 0,03 U por minuto) o norepinefrina (5 a 15 microg por minuto) además de vasopresores
de etiqueta abierta.
Un total de 778 pacientes se aleatorizaron, se les infundió el fármaco del estudio (396 pacientes
recibieron vasopresina y 382 norepinefrina) y se incluyeron en el análisis. No hubo diferencias
significativas entre los grupos de vasopresina y norepinefrina en la tasa de mortalidad a los 28 días (35,4
% y 39,3 %, respectivamente; P=0,26) o en la mortalidad a los 90 días (43,9 % y 49,6 %,
respectivamente; P=0,11) .
Ensayo clínico aleatorio factorial (2×2), doble ciego, realizado en 18 unidades generales de cuidados
intensivos para adultos en el Reino Unido entre febrero de 2013 y mayo de 2015, que inscribió a pacientes
adultos que tenían shock séptico que requería vasopresores a pesar de la reanimación con líquidos en un
plazo máximo de 6 horas después del inicio del shock.
Se incluyeron en el estudio un total de 409 pacientes (mediana de edad, 66 años; hombres, 58,2 %), con
una mediana de tiempo para la administración del fármaco del estudio de 3,5 horas después del diagnóstico
de shock.
Entre los adultos con shock séptico, el uso temprano de vasopresina en comparación con la norepinefrina
no mejoró el número de días libres de insuficiencia renal. Aunque estos hallazgos no respaldan el uso de
vasopresina para reemplazar la norepinefrina como tratamiento inicial en esta situación,
- Ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego,
controlado con placebo realizado en 10 hospitales de
Dinamarca.
- Los pacientes fueron aleatorizados para recibir una
combinación de vasopresina (20 UI) y
metilprednisolona (40mg) (n = 245) o placebo (n =
267), después de la primera dosis de epinefrina, hasta
un máximo de 4 dosis.
- Entre los pacientes con paro cardíaco intrahospitalario,
(42 %) vs (33 %) aumentó significativamente la
probabilidad de retorno de la circulación espontánea.
Sin embargo, existe incertidumbre sobre si este
tratamiento produce beneficios o daños para la
supervivencia a largo plazo.
Los ensayos controlados aleatorios que evaluaron la eficacia de la vasopresina versus el tratamiento
estándar durante la reanimación cardiopulmonar (RCP) arrojaron resultados contradictorios.
El análisis final incluyó 11 ensayos con 6609 pacientes.
En comparación con el estándar de atención, el uso de vasopresina durante la RCP no aumentó la
probabilidad de ROSC entre los pacientes con paro cardíaco. No hubo diferencia entre los grupos de
vasopresina y control en la probabilidad de un resultado neurológico favorable, mortalidad hospitalaria o
arritmias ventriculares.
PREPARACIÓN
• 40 UI + 100 ml Dx 5%
• Dosis 0,01 a 0,6 unidades/kg/hora.
• No se deben alcanzar dosis muy altas por la vasoconstricción
tan potente que produce.
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  • 1. VASOP RESIN A DRA. SUSANA NOLES POSTGRADISTA DE MEDICINA CRÍTICA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
  • 2. “No entiendes realmente algo al menos que seas capaz de explicárselo a tu abuela” Albert Einstein
  • 3. HORMONA ANTIDIURETICA La vasopresina es una hormona de naturaleza peptídica formada por 9 aminoácidos Cisteína – Tirosina – Fenilalanina – Glutamina – Asparagina – Cisteína – Prolina – Arginina - Glicina
  • 4. CÉLULAS BLANCO Los dos principales blancos de esta hormona son los riñones (células renales) y los vasos sanguíneos. La función principal es regular el volumen de fluido extracelular por la regulación de liberación de agua en los riñones, aunque también es vasoconstrictor y eleva la presión sanguínea. La vasopresina tiene 3 receptores AVPR1A, AVPR1B y AVPR2. La función secundaria de la vasopresina es la vasoconstricción uniéndose a los receptores tipo 1, por lo que trabajan con el sistema circulatorio.
  • 5. MECANISMOS DE REGULACIÓN Hipovolemia: receptores de estiramiento especializados dentro de las paredes auriculares y las venas grandes (baro receptores cardiopulmonares) que entran en las aurículas disminuyen su tasa de disparo cuando hay una caída en la presión auricular. Mayor actividad simpática que aumenta la liberación de vasopresina.
  • 8. FUNCIONES • Acción antidiurética • Aumenta la permeabilidad de los túbulos colectores para el agua. • Aumento del volumen sanguíneo, retorno venoso, volumen latido y por consecuencia aumento del gasto cardíaco (GC) (por reabsorción de agua) • Actúa sobre el músculo liso vascular provocando una vasoconstricción y por ello un aumento de la resistencia vascular periférica (RVP). • Funciona como neurotransmisor. Posee efectos de retroalimentación negativa, inhibe las descargas del núcleo supraóptico y paraventricular.
  • 9. ALTERACIONES - La liberación anormal de vasopresina dificulta la capacidad del cuerpo para eliminar agua, ocasionando acumulación de líquido en el mismo. Igualmente, se pueden presentar bajos niveles de sodio en la sangre (hiponatremia).
  • 10. Ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, asignamos a los pacientes que tenían shock séptico y estaban recibiendo un mínimo de 5 microgramos de norepinefrina por minuto para recibir vasopresina en dosis baja (0,01 a 0,03 U por minuto) o norepinefrina (5 a 15 microg por minuto) además de vasopresores de etiqueta abierta. Un total de 778 pacientes se aleatorizaron, se les infundió el fármaco del estudio (396 pacientes recibieron vasopresina y 382 norepinefrina) y se incluyeron en el análisis. No hubo diferencias significativas entre los grupos de vasopresina y norepinefrina en la tasa de mortalidad a los 28 días (35,4 % y 39,3 %, respectivamente; P=0,26) o en la mortalidad a los 90 días (43,9 % y 49,6 %, respectivamente; P=0,11) .
  • 11. Ensayo clínico aleatorio factorial (2×2), doble ciego, realizado en 18 unidades generales de cuidados intensivos para adultos en el Reino Unido entre febrero de 2013 y mayo de 2015, que inscribió a pacientes adultos que tenían shock séptico que requería vasopresores a pesar de la reanimación con líquidos en un plazo máximo de 6 horas después del inicio del shock. Se incluyeron en el estudio un total de 409 pacientes (mediana de edad, 66 años; hombres, 58,2 %), con una mediana de tiempo para la administración del fármaco del estudio de 3,5 horas después del diagnóstico de shock. Entre los adultos con shock séptico, el uso temprano de vasopresina en comparación con la norepinefrina no mejoró el número de días libres de insuficiencia renal. Aunque estos hallazgos no respaldan el uso de vasopresina para reemplazar la norepinefrina como tratamiento inicial en esta situación,
  • 12. - Ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo realizado en 10 hospitales de Dinamarca. - Los pacientes fueron aleatorizados para recibir una combinación de vasopresina (20 UI) y metilprednisolona (40mg) (n = 245) o placebo (n = 267), después de la primera dosis de epinefrina, hasta un máximo de 4 dosis. - Entre los pacientes con paro cardíaco intrahospitalario, (42 %) vs (33 %) aumentó significativamente la probabilidad de retorno de la circulación espontánea. Sin embargo, existe incertidumbre sobre si este tratamiento produce beneficios o daños para la supervivencia a largo plazo.
  • 13. Los ensayos controlados aleatorios que evaluaron la eficacia de la vasopresina versus el tratamiento estándar durante la reanimación cardiopulmonar (RCP) arrojaron resultados contradictorios. El análisis final incluyó 11 ensayos con 6609 pacientes. En comparación con el estándar de atención, el uso de vasopresina durante la RCP no aumentó la probabilidad de ROSC entre los pacientes con paro cardíaco. No hubo diferencia entre los grupos de vasopresina y control en la probabilidad de un resultado neurológico favorable, mortalidad hospitalaria o arritmias ventriculares.
  • 14. PREPARACIÓN • 40 UI + 100 ml Dx 5% • Dosis 0,01 a 0,6 unidades/kg/hora. • No se deben alcanzar dosis muy altas por la vasoconstricción tan potente que produce.

Notas del editor

  1. La vasopresina tiene 3 receptores AVPR1A, AVPR1B y AVPR2, localizados los tipos 1A en musculo liso vascular, en plaquetas, hepatocitos y en miocitos uterinos. Los tipo R2 en la membrana vaso lateral de los ductos colectores de Bellini (riñón), en el endotelio vascular y en células del musculo liso vascular y los tipo 1B en la glándula pituitaria anterior
  2. La vasopresina actúa en los 3 diferentes receptores, los tipo 1ª inician la vasoconstricción, gluconeogénesis en hígado, agregación plaquetaria y liberación del factor VIII, los receptores 1b median la secreción de corticotropina de la pituitaria y los receptores tipo 2 que controlan la absorción de agua «libre» en la medula renal. La unión de la vasopresina en los receptores tipo 2 activa la AC (Gs) lo que provoca una liberación de acuaporina 2 en canales que llevan hacia el interior de las células en el ducto de la medula renal. Esto permite al agua ser reabsorbida para que la orina este mas concentrada.
  3. 1. En resumen en ausencia de vasopresina los túbulos distales, los colectores y quizá parte del asa de Henle, resultan casi totalmente impermeables al agua, lo cual impide una resorción importante, y, por lo tanto origina una perdida intensa de agua por la orina. 2. En consecuencia, la mayor parte del agua es resorbida desde la orina mientras que los electrolitos siguen perdiéndose, este efecto diluye los líquidos extracelulares, devolviéndoles una composición osmótica bastante normal. 3. Las concentraciones de vasopresina son mucho más pequeñas que las de los péptidos convencionales, pero con efectos muy potentes. Posee efectos sobre las neuronas de los núcleos paraventriculares y supraópticos que sintetizan y segregan hormonas, y se conoce desde hace tiempo la existencia de fibras colaterales que controlan estas neuronas mediante retroalimentación negativa. La vasopresina inhibe las descargas del núcleo supraóptico y paraventricular.