| “ Distress” Dr. Carlos Bevilacqua Miembro del Comité de Neumonología Crítica SATI  2008
 
 
 
 
Distress:   Síndrome de injuria pulmonar caracterizado por: Disnea Severa hipoxemia Disminución de la compliance pulmonar Infiltrados pulmonares difusos bilaterales
 
 
Fisiopatología En distress el pulmón pasa por 3 fases: Exudativa : con daño del epitelio alveolar y endotelio,  lo que produce permeabilidad al agua, proteínas y células inflamatorias y eritrocitos en el intersticio y la luz alveolar Proliferativa Fibrótica
Los neumonocitos tipo I se dañan de modo irreversible, y esa superficie denudada es reemplazada por la aposición de proteínas, fibrina y restos celulares, produciendo “ membranas hialinas ”. La injuria a los neumonocitos tipo II productores de  surfactante  contribuye al colapso alveolar.
 
Mortalidad Dependiendo de las series entre 32 y 45% En los años 80´ y en los países “en desarrollo” entre 53 y 63%
 
Manejo general del distress Examinar gasometría arterial y radiología de tórax. Usar volúmenes corrientes pequeños, y baja presión plateau. Estrategias de ventilación protectiva. Optimizar administración de fluidos, nutrición y “toilette” pulmonar.
Estrategias ventilatorias El empleo de PEEP aumenta la capacidad residual, ayudando a prevenir el colapso alveolar. Debe incrementarse la PEEP para evitar niveles de  F I O 2  superiores a 0,6. El uso de PEEP > de 12 cm de H 2 O puede asociarse a caída del gasto cardiaco, y debe monitorearse el DO 2 Los intentos por mantener P a CO 2  normales pueden inducir riesgo de volubarotrauma La hipercapnia permisiva puede ser una alternativa
N Engl J Med 1998; 338: 347-54
 
ARDS-Net Estudio multicéntrico, prospectivo, randomizado y controlado, que enroló pacientes con distress e IPA  de 75 UCIs Comparó estrategias de VC de 6ml vs. 12ml/Kg  peso teórico El estudio se suspendió al examen “interino” de 861 pacientes: la mortalidad disminuía 22% en el grupo “protectivo”
 
 
 
 
 
 
Injuria pulmonar inducida por el respirador Barotrauma: evidencia radiológica de gas extra-alveolar Volutrauma: la distensión alveolar es la variante crítica que causa aumento de la permeabilidad a fluidos (epitelial y microvascular) con edema pulmonar Atelectrauma: apertura y cierre repetido de unidades alveolares Enfermedad pulmonar previa o altas FiO 2
Liberación de mediadores Factores mecánicos producen injuria mediada por activación de células inflamatorias, y liberación de mediadores solubles El pulmón presenta una superficie muy amplia (50-100m 2 ) ‏ Extensa red capilar, que recibe todo el gasto cardiaco, y contiene gran reservorio de neutrófilos marginados
Biotrauma La ventilación mecánica puede producir activación y propagación de la cascada inflamatoria Esto desencadena SRIS y FOM Por ello la mortalidad permanece alta a pesar de adelantos  en VM, y muchos pacientes no fallecen por hipoxemia
Fuerzas de despegamiento En pulmones alterados las lesiones por “stress de despegamiento”  se relacionan a la apertura y cierre  cíclicos de la pequeña vía aérea, por reclutamiento y desreclutamiento alveolar. La aplicación de PEEP, al aumentar el volumen de fin  de espiración, tiene efecto protectivo. Este efecto sería contrarrestado por el desarrollo de sobredistensión, si es muy alta o no se asocia con VC pequeños
Otros factores de riesgo El incremento de la FR puede aumentar la inflamación por el stress del ciclado, o por la inactivación del surfactante El empleo de altas FiO 2  y la generación de “especies reactivas” del oxígeno pueden producir IPA o distress.  Por ello se aconseja sólo alcanzar FiO 2     90% La TAC de pacientes con distress muestra zonas superiores pequeñas siempre abiertas (baby lung), vastas zonas consolidadas en regiones declives, y zonas intermedias que pueden ser reclutadas/desreclutadas con la VM Por lo anterior, la IPA y el distress son factores importantes de injuria asociada al respirador
Patología de lesiones asociadas al respirador El gradiente de presión produce desgarro del epitelio,  típico del barotrauma Formación de membrana hialina Hemorragia y edema intersticial e intra-alveolar El aumento de la permeabilidad capilar, el daño alveolar difuso, los infiltrados de células inflamatorias y los cambios fibroproliferativos no son específicos (también se observan en IPA y distress.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ventilación mecánica y el surfactante: Inactivación del surfactante y aumento de la tensión superficial La disminución del surfactante en IPA y distress aumenta el efecto injurioso de la VM La aplicación de estrategias ventilatorias injuriosas (altos VC y baja PEEP) reduce el “pool” de surfactante funcionante
 
Anormalidades del surfactante El aumento de la tensión superficial produce colapso  de la vía aérea distal, con la generación de stress de reapertura Requerimiento de mayores presiones para mantener  abierta la vía aérea Aumento de la presión transpulmonar que favorece la formación de edema La aplicación de PEEP, al evitar el colapso alveolar,  evita la inactivación del surfactante (incluyendo su rol inmunomodulador) ‏
 
 
 
 
El número de alvéolos capaces de expandirse en inspiración está disminuido  (concepto de “ baby lung ” de L. Gattinoni), con riesgos de  sobre-expansión regional La distribución del líquido y de la tensión superficial de la vía aérea distal condiciona impedancias heterogéneas
 
Ventila Group Am J Respir Crit Care Med 177; 170-177, 2008
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estrategias preventivas VC de 6ml/Kg teórico Reducción de la presión plateau a menos de 30cmH 2 O Aumento de la PEEP titulada con la curva P/V Maniobras de reclutamiento (en situaciones particulares) ‏
Drásticas reducciones del VC  no  se justifican  en todos los pacientes con distress Una reducción “razonable” del VC  puede obtenerse del examen de la curva P/V El empleo de altos niveles de PEEP  no  está actualmente justificado El manejo ventilatorio del distress es aún  un “arte difícil”, pero afortunadamente  la fisiología básica nos ayuda

Distress

  • 1.
    | “ Distress”Dr. Carlos Bevilacqua Miembro del Comité de Neumonología Crítica SATI 2008
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
    Distress: Síndrome de injuria pulmonar caracterizado por: Disnea Severa hipoxemia Disminución de la compliance pulmonar Infiltrados pulmonares difusos bilaterales
  • 7.
  • 8.
  • 9.
    Fisiopatología En distressel pulmón pasa por 3 fases: Exudativa : con daño del epitelio alveolar y endotelio, lo que produce permeabilidad al agua, proteínas y células inflamatorias y eritrocitos en el intersticio y la luz alveolar Proliferativa Fibrótica
  • 10.
    Los neumonocitos tipoI se dañan de modo irreversible, y esa superficie denudada es reemplazada por la aposición de proteínas, fibrina y restos celulares, produciendo “ membranas hialinas ”. La injuria a los neumonocitos tipo II productores de surfactante contribuye al colapso alveolar.
  • 11.
  • 12.
    Mortalidad Dependiendo delas series entre 32 y 45% En los años 80´ y en los países “en desarrollo” entre 53 y 63%
  • 13.
  • 14.
    Manejo general deldistress Examinar gasometría arterial y radiología de tórax. Usar volúmenes corrientes pequeños, y baja presión plateau. Estrategias de ventilación protectiva. Optimizar administración de fluidos, nutrición y “toilette” pulmonar.
  • 15.
    Estrategias ventilatorias Elempleo de PEEP aumenta la capacidad residual, ayudando a prevenir el colapso alveolar. Debe incrementarse la PEEP para evitar niveles de F I O 2 superiores a 0,6. El uso de PEEP > de 12 cm de H 2 O puede asociarse a caída del gasto cardiaco, y debe monitorearse el DO 2 Los intentos por mantener P a CO 2 normales pueden inducir riesgo de volubarotrauma La hipercapnia permisiva puede ser una alternativa
  • 16.
    N Engl JMed 1998; 338: 347-54
  • 17.
  • 18.
    ARDS-Net Estudio multicéntrico,prospectivo, randomizado y controlado, que enroló pacientes con distress e IPA de 75 UCIs Comparó estrategias de VC de 6ml vs. 12ml/Kg peso teórico El estudio se suspendió al examen “interino” de 861 pacientes: la mortalidad disminuía 22% en el grupo “protectivo”
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
    Injuria pulmonar inducidapor el respirador Barotrauma: evidencia radiológica de gas extra-alveolar Volutrauma: la distensión alveolar es la variante crítica que causa aumento de la permeabilidad a fluidos (epitelial y microvascular) con edema pulmonar Atelectrauma: apertura y cierre repetido de unidades alveolares Enfermedad pulmonar previa o altas FiO 2
  • 26.
    Liberación de mediadoresFactores mecánicos producen injuria mediada por activación de células inflamatorias, y liberación de mediadores solubles El pulmón presenta una superficie muy amplia (50-100m 2 ) ‏ Extensa red capilar, que recibe todo el gasto cardiaco, y contiene gran reservorio de neutrófilos marginados
  • 27.
    Biotrauma La ventilaciónmecánica puede producir activación y propagación de la cascada inflamatoria Esto desencadena SRIS y FOM Por ello la mortalidad permanece alta a pesar de adelantos en VM, y muchos pacientes no fallecen por hipoxemia
  • 28.
    Fuerzas de despegamientoEn pulmones alterados las lesiones por “stress de despegamiento” se relacionan a la apertura y cierre cíclicos de la pequeña vía aérea, por reclutamiento y desreclutamiento alveolar. La aplicación de PEEP, al aumentar el volumen de fin de espiración, tiene efecto protectivo. Este efecto sería contrarrestado por el desarrollo de sobredistensión, si es muy alta o no se asocia con VC pequeños
  • 29.
    Otros factores deriesgo El incremento de la FR puede aumentar la inflamación por el stress del ciclado, o por la inactivación del surfactante El empleo de altas FiO 2 y la generación de “especies reactivas” del oxígeno pueden producir IPA o distress. Por ello se aconseja sólo alcanzar FiO 2  90% La TAC de pacientes con distress muestra zonas superiores pequeñas siempre abiertas (baby lung), vastas zonas consolidadas en regiones declives, y zonas intermedias que pueden ser reclutadas/desreclutadas con la VM Por lo anterior, la IPA y el distress son factores importantes de injuria asociada al respirador
  • 30.
    Patología de lesionesasociadas al respirador El gradiente de presión produce desgarro del epitelio, típico del barotrauma Formación de membrana hialina Hemorragia y edema intersticial e intra-alveolar El aumento de la permeabilidad capilar, el daño alveolar difuso, los infiltrados de células inflamatorias y los cambios fibroproliferativos no son específicos (también se observan en IPA y distress.
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 40.
    Ventilación mecánica yel surfactante: Inactivación del surfactante y aumento de la tensión superficial La disminución del surfactante en IPA y distress aumenta el efecto injurioso de la VM La aplicación de estrategias ventilatorias injuriosas (altos VC y baja PEEP) reduce el “pool” de surfactante funcionante
  • 41.
  • 42.
    Anormalidades del surfactanteEl aumento de la tensión superficial produce colapso de la vía aérea distal, con la generación de stress de reapertura Requerimiento de mayores presiones para mantener abierta la vía aérea Aumento de la presión transpulmonar que favorece la formación de edema La aplicación de PEEP, al evitar el colapso alveolar, evita la inactivación del surfactante (incluyendo su rol inmunomodulador) ‏
  • 43.
  • 44.
  • 45.
  • 46.
  • 47.
    El número dealvéolos capaces de expandirse en inspiración está disminuido (concepto de “ baby lung ” de L. Gattinoni), con riesgos de sobre-expansión regional La distribución del líquido y de la tensión superficial de la vía aérea distal condiciona impedancias heterogéneas
  • 48.
  • 49.
    Ventila Group AmJ Respir Crit Care Med 177; 170-177, 2008
  • 50.
  • 51.
  • 52.
  • 53.
  • 54.
  • 55.
  • 56.
  • 57.
  • 58.
  • 59.
  • 60.
  • 61.
  • 62.
  • 63.
  • 64.
  • 65.
  • 66.
  • 67.
    Estrategias preventivas VCde 6ml/Kg teórico Reducción de la presión plateau a menos de 30cmH 2 O Aumento de la PEEP titulada con la curva P/V Maniobras de reclutamiento (en situaciones particulares) ‏
  • 68.
    Drásticas reducciones delVC no se justifican en todos los pacientes con distress Una reducción “razonable” del VC puede obtenerse del examen de la curva P/V El empleo de altos niveles de PEEP no está actualmente justificado El manejo ventilatorio del distress es aún un “arte difícil”, pero afortunadamente la fisiología básica nos ayuda