Esta presentación trata sobre la epidemia de la fiebre hemorrágica de Marburgo

1. HTTPS://WWW.WHO.INT/CSR/DISEASE/MARBUR
G/ES/
Sofia Aneth Ortega Bruno

2. Virus Marburgo
Estructura
Replicación viral y anatomía patológica
Patogénesis y modalidades de contagio
Clínica
Alteraciones de laboratorio y diagnostico
Terapia y uso como arma biológica

3.  Toma nombre de la ciudad alemana de
Marburgo.
 Fue en 1967 “epidemia de fiebre
hemorrágica”.
 En1998-2000 hubo una epidemia en
República del Congo.
 Angola 2004-2005 fue el mayor brote de
fiebre hemorrágica.
 La fiebre de Marburgo puede ser zoonosis.
 No han identificado el depósito del virus.
 Todos los grupos de edad son susceptibles
o (más los adultos)

4.  Presenta la estructura clásica de los filovirus.
 El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica).
 La nucleocápside presenta una molécula de ARN.
 El genoma contiene el código de 7 productos.
 La glicoproteína contiene un dominio hidrofóbico.
 Las proteínas forman parte de la envoltura nuclear.
 Las proteínas son ricas en áreas hidrofóbicas.

5.  El ingreso del virus es por glicoproteína.
 Se desconoce al receptor que se pega.
 Se ignora si el virus penetra
(fusión membranosa o proceso de endocitosis).
 Es capaz de infectar todos los órganos.
 La transcripción y replicación sucede en el citoplasma.
 Es común la presencia de la necrosis.
 En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos.

6.  Aun no están claros los fenómenos fisiopatológicos.
 Hipótesis de la participación de los macrófagos
 Se observan anormalidades plaquetarias y de granulocitos.
 Pueden aparecer linfocitos atípicos y neutrófilos.
 La muerte suele acaecer por colapso cardiocirculatorio.
La transmisión
interhumana es la
principal causa.
El contagio se da a
través de los líquidos
del cuerpo.
•Sangre, saliva,
vómito, orina y
secreciones
respiratorias.
Por vía sexual
durante semanas
de enfermedad.
Puede inocularse a
través de
instrumentos
contaminados
(fómites).

7. Periodo de
incubación
de 3 -9
días.
Hay
cefalea
frontal,
malestar
general,
fiebre alta,
y
debilitació
n.
3er día
Diarrea,
dolor
abdominal
vómito,
ojos
hundidos y
alteración
mental.
5to día
Hay
hemorra-
gias .
1er
semana
hay
linfoadeno
-patía
cervical y
aparecen
enantema
de las
amígdalas
y del
paladar.
El 12vo o
14vo día
La fiebre
regresa
2da
semana
Aparecen
hepatosple-
nomegalia,
edema
facial o
escrotal.
Día 16
Hay
hemorra-
gias
continuas.
3 a 4
semanas
Pérdida
del
cabello,
anorexia y
disturbios
psicóticos.

8.  Se verifica una leucopenia con linfocitos (1000/μl)
 El cuarto día se agrega una neutropenia.
 Entre 6to-12mo día aparece una trombocitopenia.
 Se desarrollan alteraciones consiguientes al
sufrimiento de órganos.
 El diagnóstico se basa en el:
o Decurso clínico y en los datos epidemiológicos.
 Para conocer la presencia de anticuerpos hay:
o Un ensayo de inmunofluorescencia indirecta.
 Para distinguir el genoma se utiliza:
o la reacción en cadena de la polimerasa

9.  No existe una terapia específica o vacuna.
 Se recurre a una terapia de apoyo.
 La terapia ayuda en el volumen hemático.
 Debe existir el balance electrolítico y
monitorización.
 Es importante el aislamiento del paciente.
 Es fundamental el uso de dispositivos de protección
 Actualmente hacen estudios para poder crear una
vacuna.