VITAMINA B1
       TIAMINA


Angel Avelar Nancy Magdalena
        Grupo:5CM21
VITAMINA B1 (Tiamina)
 Es una vitamina hidrosoluble esencial,
 micronutriente perteneciente al complejo
 B

 Compuesta por una pirimida y un anillo
 tiazol
HISTORIA
   En 1987 fue identificada por Eijkman un medico
    Holandes que observo que al adicionar salado
    de arroz a los desechos de la mesa de aroz
    evitando beriberi en aves de corral



   Funk un químico que trabajaba en el nstituto
    lister en Londres en 1911 aislo el principo
    antiberiberi
Fuentes
   Levadura de cerveza      Germen de trigo
   Semillas de girasol      Yema de huevo
   Chuleta de puerco        Pescado
   Jamon                    Legumbres
   Arroz                    Cereales
   Leche de soya            Panes enriquecidos
   Frijoles                 chicharos
Alimentos ricos en vitamina B 1  / Tiamina



Levadura de cerveza (extracto seco)   3100µg
Huevos enteros                        2500µg
Cacahuetes                            900µg
Otros frutos secos                    690µg
Carnes de cerdo o de vaca             650µg
Garbanzos                             480µg
Lentejas                              430µg
Avellanas y nueces                    350µg
Vísceras y despojos cárnicos          310µg
Ajos                                  200µg
Cantidades expresadas en µg/100 gr.
Ingestión Diaria Recomendada
infantes      Niños y púberes     adultos   embarazadas Mujeres lactantes

0-5m   6-11   1 a 3 4-6 a   7-
              a             18a


0.35   0.45 0.7     0.8     1.2   1.5mg     1.5mg        1.6mg
mg     mg mg        mg      mg
ABSORCIÓN
 Se absorbe con facilidad en un medio
 acido del duodeno proximal y en cierto
 grado en el duodeno inferior

 Las formas coenzimaticas de la tiamina se
 hidrolizan por fosfatasas intestinales

 Se absorbe fundamentalmente en yeyuno
 por transporte activo
FISIOLOGIA



                                    Tranporte al higado
TTP (pirofosfato)
                                       por via portal




                    fosforilacion
 Actua como una coenzima para enzimas
 que catalizan reacciones de separacion o
 tranferencia de grupos aldehidos
 actuando como tranportador
 participa como coenzima en las   α-cetoacido
 deshidrogenasas,piruvico
 descarboxilasas,trancetolasas y fosfocetolosa
 (metabolismo de las pentosas)
 Descarboxilacion oxidativa de los acidos
 α-ceto acidos carboxilicos en obtencion de
 acetil CoA a partir del piruvato
 Paso de   α-cetoglutarato a succinil CoA
 En la descarboxilacion oxidativa del acido
    piruvico participa el complejo multienzimatico
    piruvato deshidrogenasa que requiere de la
    tiamina

 La deficiencia bloquea la conversion de


   glucosa-- ---- ---- ácido pirúvico---------------- acetil-CoA

   Afecta la descarboxilacion del ácido alfa- cetoglutárico

   Tranformacion de hexosas en pentosas
 Una vez usada la vitamina en su forma
 coenzimatica, es degradada por el hígado
 y eliminada por la orina
FUNCIONES
 El TPP participa como coenzima en
 algunas reacciones del metabolismo de
 los hidratos de carbono

 Utilizado por las enzimas implicadas en la
 descarboxilacion oxidativa de la glucolisis,
 ciclo de los acidos tri carboxilicos,
 cetoacidos de cadena ramificada y
 metabolismo de aa
 Trancetolaciones, catalizadas por
 trancetolasas en la vía de las pentosas
 Otro producto importante es TTP
 (trifosfato de tiamina)



 Se une a o cerca del canal sodio de las
 membranas de los nervios, para la
 propagacion del impulso electrico
DEFICIENCIAS
 Reduce la utilizacion del
 acido piruvico y algunos
 aa en tejidos por
 aumento de las grasas

 Beriberi
 Síndrome de

Wernicke-Korsakoff
 Produce lesiones en los sistemas nervioso
 central y periferico

La utilizacion de glucosa se reduce a un 50-
  60% y en su lugar se utilizan los cuerpos
  cetonicos

Induce degeneracion de las vainas de
  mielina
 Debilita el corazon y causa vasodilatacion
 periferica

 Debilitacion miocardica
 Incremento venoso de la sangre al
 corazon
 Alteraciones gastrointestinales

Incapacidad de el musculo liso y de las
  glandulas del tubo digestivo para extraer
  suficiente energia del emtabolismo de los
  hidratos de carbono
 Indigestion
 Estreñimiento grave
 Anorexia
 Atonia gastrica
 hipoclorhidria
BERIBERI
 Se clasifica en :


 BERBERI HUMEDO (forma cardiaca del
  beriberi)
 BERIBERI SECO (forma neurologica)
 BERIBERI INFANTIL
BERIBERI HUMEDO
   Se asocia con vasodilatacion periferica, dando lugar aun
    cortocircuito sanguineo arteriovenoso, causado por una deficiencia
    de ATP


   Piernas cansadas y pesadas
   Menos fuerza
   Edema periferico (piernas,escroto,cara y tronco)
   Derrames serosos
   Polineuropatia
   Dolor en el pecho
   Disnea
   Pulso frecuente e irregular
   Venas del cuellos distendidas
   Disminucion de vol. de orina
   Cardiomegalia
La enfermedad casi siempre es cronica
BERIBERI SECO
Las caracteristicas de esta enfermedad son:

 neuropatias perifericas
 Musculos debiles y agotadossensacion de
  anestesia polineuritis dificultad para
  moverse
 Marcha ataxica
 Dejan de caminar
 Pies y dedos en pendulo
 causado por una deficiencia del TTP, no
 hay una correcta propagacion del impulso
BERIBERI INFANTIL
 Es la unica enfermedad grave que a
 veces ataca a niños menores de 6 meses
 de edad, que reciben cantidades de leche
 materna deficiente de tiamina.

 Se presenta entre los 2 y 6 meses de
 edad
 En los bebes desarrolla:
 disnea,
 cianosis
 falla cardiaca,
 Afonia
 Vomito
 Diarrea
 Marasmico
SINDROME DE WERNICKE-
        KORSAKOFF
 Es la forma mas grave de beriberi se
 caracteriza por:

 El alcoholismo es la principal causa de
 deficiencia de tiamina en este sindrome,
 pero puede ser un error inato en el
 metabolismo
•Confusion mental
•Oftalmoplejia por
paralisis de VI par
craneal
•Coma
DIAGNOSTICO
Evaluar el estado de la tiamina por medio
  de la determinación de la actividad
  trancetolasa eritrocitaria
 Limite superior del normal es 23%
 Estimulo medio normal 12-15%
 En paciente con beriberi: 35%
 Pacientes con encefalopatia de wernicke
  28-67%
 Metodos espectroflurometricosse utilizan
 para determinar concentraciones de
 tiamina en suero y orina

 Concentracion sanguinea media de timina
  es 68ng/ml
 Pacientes con beriberi 39 ng/ml


 Excrecion urinaria normal 60
TRATAMIENTO
   En el beriberi húmedo se
    recomienda el siguiente
    tratamiento:

   tiamina por via IM 50 a 100 mg
    diarios de 7 a 14 dias;
   después que se interrumpan las
    inyecciones, 10 mg diarios por vía
    oral;
   una dieta nutricionalmente
    completa, rica en alimentos que
    se sabe contienen tiamina, pero
    baja en carbohidratos.
 El tratamiento para el beriberi
  seco consiste en :
 10 a 15 miligramos de tiamina
  diarios VO

 dieta nutricionalmente
  completa rica en tiamina y
  suplementada con complejo de
  vitamina B;
 fisioterapia o entablillado de las
  articulaciones, según el caso
  individual.
En el beriberi infantil
 inyección intramuscular de 25 mg
  de tiamina cuando la enfermedad
  aparece por primera vez (puede
  repetirse);
 10 mg de tiamina dos veces al
  día por vía oral a la madre, si el
  bebé está siendo amamantado
  y/o 5 mg al niño;
 suministro al niño de alimentos
  ricos en tiamina o suplementos

Vitamina b1

  • 1.
    VITAMINA B1 TIAMINA Angel Avelar Nancy Magdalena Grupo:5CM21
  • 2.
    VITAMINA B1 (Tiamina) Es una vitamina hidrosoluble esencial, micronutriente perteneciente al complejo B  Compuesta por una pirimida y un anillo tiazol
  • 3.
    HISTORIA  En 1987 fue identificada por Eijkman un medico Holandes que observo que al adicionar salado de arroz a los desechos de la mesa de aroz evitando beriberi en aves de corral  Funk un químico que trabajaba en el nstituto lister en Londres en 1911 aislo el principo antiberiberi
  • 4.
    Fuentes  Levadura de cerveza  Germen de trigo  Semillas de girasol  Yema de huevo  Chuleta de puerco  Pescado  Jamon  Legumbres  Arroz  Cereales  Leche de soya  Panes enriquecidos  Frijoles  chicharos
  • 5.
    Alimentos ricos envitamina B 1  / Tiamina Levadura de cerveza (extracto seco) 3100µg Huevos enteros 2500µg Cacahuetes 900µg Otros frutos secos 690µg Carnes de cerdo o de vaca 650µg Garbanzos 480µg Lentejas 430µg Avellanas y nueces 350µg Vísceras y despojos cárnicos 310µg Ajos 200µg Cantidades expresadas en µg/100 gr.
  • 6.
    Ingestión Diaria Recomendada infantes Niños y púberes adultos embarazadas Mujeres lactantes 0-5m 6-11 1 a 3 4-6 a 7- a 18a 0.35 0.45 0.7 0.8 1.2 1.5mg 1.5mg 1.6mg mg mg mg mg mg
  • 7.
    ABSORCIÓN  Se absorbecon facilidad en un medio acido del duodeno proximal y en cierto grado en el duodeno inferior  Las formas coenzimaticas de la tiamina se hidrolizan por fosfatasas intestinales  Se absorbe fundamentalmente en yeyuno por transporte activo
  • 8.
    FISIOLOGIA Tranporte al higado TTP (pirofosfato) por via portal fosforilacion
  • 9.
     Actua comouna coenzima para enzimas que catalizan reacciones de separacion o tranferencia de grupos aldehidos actuando como tranportador
  • 10.
     participa comocoenzima en las α-cetoacido deshidrogenasas,piruvico descarboxilasas,trancetolasas y fosfocetolosa (metabolismo de las pentosas)
  • 11.
     Descarboxilacion oxidativade los acidos α-ceto acidos carboxilicos en obtencion de acetil CoA a partir del piruvato
  • 12.
     Paso de α-cetoglutarato a succinil CoA
  • 13.
     En ladescarboxilacion oxidativa del acido piruvico participa el complejo multienzimatico piruvato deshidrogenasa que requiere de la tiamina  La deficiencia bloquea la conversion de  glucosa-- ---- ---- ácido pirúvico---------------- acetil-CoA  Afecta la descarboxilacion del ácido alfa- cetoglutárico  Tranformacion de hexosas en pentosas
  • 15.
     Una vezusada la vitamina en su forma coenzimatica, es degradada por el hígado y eliminada por la orina
  • 16.
    FUNCIONES  El TPPparticipa como coenzima en algunas reacciones del metabolismo de los hidratos de carbono  Utilizado por las enzimas implicadas en la descarboxilacion oxidativa de la glucolisis, ciclo de los acidos tri carboxilicos, cetoacidos de cadena ramificada y metabolismo de aa
  • 17.
     Trancetolaciones, catalizadaspor trancetolasas en la vía de las pentosas
  • 18.
     Otro productoimportante es TTP (trifosfato de tiamina)  Se une a o cerca del canal sodio de las membranas de los nervios, para la propagacion del impulso electrico
  • 19.
    DEFICIENCIAS  Reduce lautilizacion del acido piruvico y algunos aa en tejidos por aumento de las grasas  Beriberi  Síndrome de Wernicke-Korsakoff
  • 20.
     Produce lesionesen los sistemas nervioso central y periferico La utilizacion de glucosa se reduce a un 50- 60% y en su lugar se utilizan los cuerpos cetonicos Induce degeneracion de las vainas de mielina
  • 21.
     Debilita elcorazon y causa vasodilatacion periferica  Debilitacion miocardica  Incremento venoso de la sangre al corazon
  • 22.
     Alteraciones gastrointestinales Incapacidadde el musculo liso y de las glandulas del tubo digestivo para extraer suficiente energia del emtabolismo de los hidratos de carbono  Indigestion  Estreñimiento grave  Anorexia  Atonia gastrica  hipoclorhidria
  • 23.
    BERIBERI  Se clasificaen :  BERBERI HUMEDO (forma cardiaca del beriberi)  BERIBERI SECO (forma neurologica)  BERIBERI INFANTIL
  • 24.
    BERIBERI HUMEDO  Se asocia con vasodilatacion periferica, dando lugar aun cortocircuito sanguineo arteriovenoso, causado por una deficiencia de ATP  Piernas cansadas y pesadas  Menos fuerza  Edema periferico (piernas,escroto,cara y tronco)  Derrames serosos  Polineuropatia  Dolor en el pecho  Disnea  Pulso frecuente e irregular  Venas del cuellos distendidas  Disminucion de vol. de orina  Cardiomegalia
  • 25.
    La enfermedad casisiempre es cronica
  • 26.
    BERIBERI SECO Las caracteristicasde esta enfermedad son:  neuropatias perifericas  Musculos debiles y agotadossensacion de anestesia polineuritis dificultad para moverse  Marcha ataxica  Dejan de caminar  Pies y dedos en pendulo
  • 27.
     causado poruna deficiencia del TTP, no hay una correcta propagacion del impulso
  • 28.
    BERIBERI INFANTIL  Esla unica enfermedad grave que a veces ataca a niños menores de 6 meses de edad, que reciben cantidades de leche materna deficiente de tiamina.  Se presenta entre los 2 y 6 meses de edad
  • 29.
     En losbebes desarrolla:  disnea,  cianosis  falla cardiaca,  Afonia  Vomito  Diarrea  Marasmico
  • 30.
    SINDROME DE WERNICKE- KORSAKOFF  Es la forma mas grave de beriberi se caracteriza por:  El alcoholismo es la principal causa de deficiencia de tiamina en este sindrome, pero puede ser un error inato en el metabolismo
  • 31.
  • 32.
    DIAGNOSTICO Evaluar el estadode la tiamina por medio de la determinación de la actividad trancetolasa eritrocitaria  Limite superior del normal es 23%  Estimulo medio normal 12-15%  En paciente con beriberi: 35%  Pacientes con encefalopatia de wernicke 28-67%
  • 33.
     Metodos espectroflurometricosseutilizan para determinar concentraciones de tiamina en suero y orina  Concentracion sanguinea media de timina es 68ng/ml  Pacientes con beriberi 39 ng/ml  Excrecion urinaria normal 60
  • 34.
    TRATAMIENTO  En el beriberi húmedo se recomienda el siguiente tratamiento:  tiamina por via IM 50 a 100 mg diarios de 7 a 14 dias;  después que se interrumpan las inyecciones, 10 mg diarios por vía oral;  una dieta nutricionalmente completa, rica en alimentos que se sabe contienen tiamina, pero baja en carbohidratos.
  • 35.
     El tratamientopara el beriberi seco consiste en :  10 a 15 miligramos de tiamina diarios VO  dieta nutricionalmente completa rica en tiamina y suplementada con complejo de vitamina B;  fisioterapia o entablillado de las articulaciones, según el caso individual.
  • 36.
    En el beriberiinfantil  inyección intramuscular de 25 mg de tiamina cuando la enfermedad aparece por primera vez (puede repetirse);  10 mg de tiamina dos veces al día por vía oral a la madre, si el bebé está siendo amamantado y/o 5 mg al niño;  suministro al niño de alimentos ricos en tiamina o suplementos