Vitaminas hidrosolubles, complejo B, vitamina C, coenzimas, hipovitaminosis, beriberi, encefalopatía de Wernike-Korsakoff

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
BAJA CALIFORNIA
Centro de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
VITAMINAS HIDROSOLUBLES
HIPOVITAMINOSIS
BIOQUÍMICA I
421-2
Ramírez Guzmán J.Alejandro
M.C. María de los Remedios Sánchez.
U.A.B.C

2. ÍNDICE
 Introducción
 Clasificación
 Complejo B
 Vitaminas hidrosolubles
 Vitamina C
 Tiamina (Vitamina B1)
 Ribolfavina (vitamina B2
 Niacina (vitamina B3)
 Piridoxina (vitamina B6)
 Biotina (vitmina B7)
 Ácido Fólico (vitamina B9)
 Cobalamina (vitamina B12)
 Ácido pantoténico (vitamina B5)
 Bibliografía

3. Introducción
Vita-amina
Casimir Funk

4. Clasificación

5. COMPLEJO B
https://www.youtube.com/watch?v=1IqrMP4BcZA

6. Vitaminas hidrosolubles.
 Vitamina C
 Forma activa (ascorbato).
 Agente reductor, donador de equivalentes
reductores al oxidarse a ácido deshidroascórbico.
 Hidroxilasas Cu+ y Fe+
 Coenzima en reacciones de hidroxilación
(colagéno).
 No enzimáticos como reductor de radicales de
oxígeno (activa enzimasTHF)
 Mantenimiento del tejido conjuntivo normal,
cicatrización de heridas.
 Absorción del hierro desde el intestino
(movilización)

9.  Carencia
 Escorbuto
 Defecto en la hidroxilación
del colágeno, produce
problemas en elTejido
Conjuntivo.
 Inflamación y dolor de encías
 Pérdida de dientes
 Fragilidad de los vasos
sanguíneos
 Hinchazón de las
articulaciones
 Anemia

11. TIAMINA (Vitamina B1)
 Forma activa: pirofosfato de tiamina
 Actúa como conezima en la formación o
degradación de alfa cetoles, ez
transcetolasa.
 Y en la descarboxilación oxidativa de los
alfa cetoácidos

12. COMPLEJO PDH

13.  También participa (como TPT) en la conducción nerviosa,
fosforilando y activando un canal de Cloruro en la
membrana del nervio. (Transmisión impulso E)
 Actúa en el metabolismo de la acetilcolina

14.  Deficiencia deTiamina
(vitamina B1)
 3 SÍNDROMES
 Neuritis periférica crónica:
Inflamación de nervios periféricos.
 Beriberi: en lactantes presentan
taquicardia, vómito, convulsiones. Si no
se trata el Px muere. En el adulto,
resequedad en la piel, irritabilidad,
pensamiento alterado, daño neurológico
y parálisis progresiva. SECO/Húmedo
 Encefalopatía de Wernike-Kosakoff:
Se asocia al alcoholismo crónico, la
deficiencia de Tiamina se da por un
deterioro en la abs. Interstinal de la
vitamina. Presentan apatía, pérdida de la
memoria, ataxia y nistagmo.

15. RIBOFLAVINA (Vitamina B2)
 Proporciona las porciones reactivas de las coenzimas
flavín mononucleótido (FMN) y flavín adenina
dinucleótido (FAD).
 Las coenzimas de Flavina son acarreadores de electrones
 Es parte del GRd
 Se encuentra e:
 Leche
 Productos lácteos

16.  Deficiencia
 No es mortal, pues hay reserva hística.
 Px presentan queilosis, glositis, dermatitis seborréica.

17. NIACINA (Vitamina B3)
 También conocida como ácido
nicotínico
 La niacina se obtiene del Trp 60:1
 Formas activas NAD+ y NADP+
 Actúan como conezimas en
reacciones de oxidorreducción.
 Eleva concentraciones de HDL
 Se encuentra en:
 Cereales
 Leche
 Carnes magras (hígado)

19. Los estrógenos son inhibidores de la ruta
Del metabolismo del Trp Trp oxigenasa

20.  Deficiencia
 Pelagra: Afecta la piel, tubo digestivo, SNC.
 [] CLÍNICO:
 3D o 4D
 Dermatitis
 Diarrea
 Demecia
 DEATH

21. PIRIDOXINA (Vitamina B6)
 La piridoxina aparece en
plantas, mientras que el
piridoxal y la piridoxamina
se encuentran en alimentos
de origen animal.
 Los tres anteriores son
precursores de la coenzima
fosfato de piridoxal.
 Metabolismo de AA Pb++

23.  La piridoxamina fosfato lleva el grupo NH2 desprendido
del aminoácido (lo transfiere al cetoácido) y de esta
forma se regenerará el piridoxal fosfato: éste es el
principio de la transaminación.

24.  Deficiencia
 Es rara, puede ocasionar cáncer,
fallas en el matabolismo del Trp,
epilepsia,
 Anemia nutricional
MICROCÍTICA (VCM < 80)
 Exceso
 EsTÓXICA en cantidades
mayores a las recomendadas,
puede ocasionar neuropatía
sensitiva

25. ÁCIDO FÓLICO (Vitamina B9)
 Su forma activa es el THF,
se encuentra de manera
natural en diversos alimentos
como hortalizas verdes y
oscuras, cítricos, legumbres,
cereales, harinas, pastas,
arroz…
 ElTHF recibe unidades de un
C de Ser, Gly, Hys y los
transfiere a productos
intermedios de síntesis de
AA, Purinas y TMP
(Thymidine Mono
Phosphate)

26.  Deficiencia
 Anemia megaloblástica
 Acumulación de megaloblastos en médula
ósea y sangre
 Causada por reducción en síntesis de
purinas y TMP, no se sintetiza ADN y
no se divide la célula.
 Px alcohólicos

27. COBALAMINA (Vitamina B12)
 Esenciales para 2 reacciones.

28.  El organismo almacena de 4 a 5 mg
deVitamina B12
 Px. Gastrectomía de FI y no
absorbenVB12
 Px. de ácidez gástrica produce
malabsorción por destrucción de
células parietales, no se secreta FI y
causa anemia perniciosa

29. BIOTINA (Vitamina B7)
 Coenzima de las reacciones de carboxilación
 Portador de CO2 activado

30.  Deficiencias
 La avidina impide la absorción
de la Biotina

31. ÁCIDO PANTOTÉNICO
 Componente de la coenzima A
 Transfiere grupos acilo

32. BIBLIOGRAFÍA Y CIBERGRAFÍA
 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/Catalogo
Maestro/430-10_Pelagra_nixos/GRR_Pelagra.pdf