Este documento describe las vitaminas liposolubles, incluyendo su definición, propiedades, nomenclatura, clasificación, fuentes naturales, absorción, transporte, metabolismo, almacenamiento, deficiencias y funciones de las vitaminas A, D, E y K. Explica los requerimientos vitamínicos y conceptos como biodisponibilidad.

1. VITAMINAS
LIPOSOLUBLES

2. DEFINICION
 Vitaminas que se pueden disolver en grasas y aceites.
 Son absorbidas por lipoproteínas (quilomicrones) que viajan
por sistema linfático del intestino delgado y en la circulación.
 Se almacenan en tejidos.

4. PROPIEDADES
 Compuestos orgánicos de estructura química variada,
simples.
 En concentraciones muy pequeñas en alimentos.
 Esenciales para el crecimiento.
 No son sintetizados por el organismo.
 Carencia = AVITAMINOSIS

5. NOMENCLATURA
 Factor liposoluble A = vitamina A
 Factor hidrosoluble B = vitamina B después complejo
vitamínico B: B1,B2…B12
 Factor C,D y E
 Vitamina K (Koagulation en danés)

7. CLASIFICACION
 Según sus características de solubilidad:
 LIPOSOLUBLES (A, D, E y K): en la porción lipídica de
alimentos, se depositan en hígado
 HIDROSOLUBLES (complejo B y Vit C): no se almacenan y
en exceso se eliminan por orina

9. ANTIVITAMINAS
 Sustancias con estructuras químicas
 semejantes a la vitamina, actúa como
 antagonista metabólico
 Son compuestos que al ser metabolizados
 generan la vitamina correspondiente
 Ej carotenos
PROVITAMINAS

10. AVITAMINOSIS
Cuadro patológico producido por carencia de Vitaminas.
Se produce por:
 Mala Alimentación
 Consumo exclusivo de Alimentos conservados o cocidos a alta
temperatura
 Absorción deficiente en Intestino
 Aumento de los requerimientos vitamínicos
 Exceso desequilibrados de la dieta

12. VITAMINA A
QUIMICA
 Su formula molecular C20H30O posee un ciclo de seis
carbonos (β-ionona) con una cadena lateral constituida por
dos unidades isopreno y una función alcohol primario en la
posición 6. Existen dos vitameros A1 A2
SINONIMIA
.Retinol
.axeroftol
.vitamina antixeroftalmica

13. ABSORCION INTESTINAL
 Los esteres de retinol son
hidrolizado por lipasas y
enterasas del jugo
pancreatico, en el borde en
cepillo una monooxigenasa
cataliza la roptura del C 15 y
15‘ del β-caroteno y genera
dos moleculas de retinal que
es convertido en retinol por
una retinol deshidrogenasa y
esterificado con un acilo de
cadena larga. Los
carotenoides y las vit a pasan
a la circulacion en los
quilomitrones.
FUENTES NATURALES

14. TRANSPORTE EN SANGRE
 Los esteres de retinol en el hígado son hidrolizados, el retinol es
enviado a la circulación unido a la proteína fijadora de retinol
(RBP). En la sangre el complejo RETINOL-RBP se une a una
trastirretina y forma una agrupación macromolecular que evita la
perdida de la vitamina por orina. Al llegar a la membrana de su
órgano diana los retinoides se desprenden de la proteína
transportadora e ingresan al citoplasma
Se almacena en higado. La retinol deshidrogenasa dependiente
de NAD+ y NADP+ convierte reversiblemente retinol en retina. A
partir del retinal se produce acido retinoico reaccion irreversible
catalizada por retinal deshidrogenasa. Los carotenoides que no
son transformados son incorporados a las VLDL y enviados al
tejido adiposo principalmente.
METABOLISMO Y ALMACENAMIENTO

15. Efectos tóxicos de la vitamina a
 intoxicación crónica
 Perdida de apetito
 Fatiga
 Alteraciones de la piel (prurito, descamación)
 Mucosa bucal
 Dolores óseos y articulares

16. AVITAMINOSIS
En casos extremos: Lesiones epidérmicas y oculares que
inician con una hiperqueratosis y terminan en erosiones y
ulceras

17.  En casos leves: ceguera nocturna

18. En animales de laboratorio privados de vit A se
observo:
 Trastornos de epitelio respiratorio , digestivo y
genitourinario
Queratinizacion, que reduce la barrera de ingreso
de gérmenes por lo que se producían infecciones
de tipo secundarias
Afecta los órganos de la reproducción :
TESTICULOS : los reduce de tamaño y el epitelio
germinal se altera . OVARIOS : los altera y
disminuye la fertilidad.

19. MECANISMO DE ACCION
 Se une a receptores de retinoides, RXR y RARque
pertenecen a la familia de los esteroides, formando
heterodimeros que se fijan al ADN que pueden influir sobre
la expresión genética.

20. PAPEL FUNCIONAL
 Tienen funciones a nivel nuclear
 Están comprometidas en proliferación y diferenciación celular
por lo que están vinculadas en el crecimiento, desarrollo
reproducción y mantenimiento de los epitelios
 Inhibe el crecimiento de tumores y protege a la célula de efectos
cancerígenos
 Esta íntimamente relacionado con el normal desarrollo y
funcionamiento de los órganos reproductores. NO PUEDE SER
SUSTITUIDO POR OTROS RETINOIDES.
 Participa en el proceso de la visión en la retina

21.  En los animales deficientes de vit A la administración de
acido retinoico normaliza muchas funciones alteradas.
Excepto la visión y las alteraciones en la reproducción que
siguen su curso sin responder al tratamiento.

22. QUIMICA: Derivan del ciclopentanoperhidrofenantreno
son solubles en grasas y solventes orgánicos, resistente al calor
y a la oxidación.
Existen 2 vitámeros
Vit D2 o ergocalciferol
Vit D3 o colecalciferol

23. FUENTES NATURALES
 Yema de Huevo
 Leche entera
 Manteca
 Hígado
 Carne de Ternera
 Aceite de Vegetales
 Las hortalizas y frutas no tienen
En la naturaleza existen precursores
 Ergosterol (Provitamina D2)
 7- deshidrocolesterol (Provitamina D3)
La luz ultravioleta los convierte en vitámeros de Vitamina D

24. ABSORCIÓN INTESTINAL
 En los 2/3 superiores del Intestinal Delgado. Se requiere la
presencia de sales biliares y de factores que aseguran una
adecuada digestión y absorción de grasas
 La Vit D, junto con
otros lípidos, ingresa
por difusión simple
 En los enterocitos
Es incorporada en
los Quilomicrones

25. TRANSPORTE
 Los quilomicrones pasan a la circulación, en la cual buena
parte del colecalciferol es transferida a las proteína fijadora
de Vit D (DBP)
 Tanto la vitamina que
queda en los remanentes
de quilomicrones, como
la unida a DBP, son
captadas por el hígado

26. METABOLISMO
 La producción y disponibilidad de Vitamina D depende de la
exposición a la luz ultravioleta o de su provisión con la
ingesta.
 La activación de
la vitamina se cumple
1°en el hígado
Luego en el riñón

27. PAPEL FUNCIONAL
 el 1,25-(OH)2-D3 y 25-OH-D3 son importantes reguladores de
la homeostasis del calcio y fosfato, produciendo aumento en los
niveles extracelulares.
 Acción sobre los órganos

28. EFECTOS TOXICOS
 Falta de apetito.
 Náuseas.
 Aumento de la diuresis
 Sed

29. AVITAMINOSIS
 Trastornos en el crecimiento, fragilidad y fracturas
espontaneas.

30. VITAMINA E
 SINONIMIA: tocoferol
 QUIMICA: la vitamina E se presenta como un aceite claro,
soluble en grasas e insoluble en agua, estable al calor y al
tratamiento con ácidos derivan de una estructura básica
llamada tocol. El tocol posee un núcleo cromano con un
hidroxilo y una cadena lateral de 16 carbonos.

31.  Fuentes naturales: tejidos vegetales y
animales. Los aceites de maíz, algodón,
maní, soja y el germen de trigo son muy
buenas fuentes de la vitamina.
 Absorción, transporte y metabolismo: requiere
la presencia de bilis en intestino y normal
digestión y absorción de grasas. Desde la
mucosa intestinal pasa a la sangre, son
captados por el hígado y luego liberados a la
circulación unidos a lipoproteínas. . El exceso
de vitamina E se almacena principalmente en
tejido adiposo.
Avitaminosis: En ratas, ratones y algunos otros animales, la falta de tocoferol
produce serios daños en el sistema reproductor. En la hembra, si se alcanza
la fecundación, los embriones mueren y son reabsorbidos. En el macho el
epitelio seminífero se atrofia y sobreviene la esterilidad permanente.

32. AVITAMINOSIS
Ratas, ratones y algunos otros animales:
 Daños en el sist reproductor
 Alteración del epitelio germinal
 Esterilidad
En muchas especies:
 Alteración funcional y estructural de los músculos cardiaco,
esquelético y liso
 Si se prolonga, se produce distrofia y necrosis muscular
Pollos:
 Degeneración del sistema nervioso

33. PAPEL FUNCIONAL
 Previene el daño en el tejido pulmonar producido por
contaminantes del aire
 Previene la oxidación del retinol y carotenos de los alimentos
 Antioxidante
 METABOLISMO ESPECIES REACTIVAS DE O

34. Vitamina K o
Antihemorrágica
Necesaria para la síntesis en el
hígado de diferentes factores
de coagulación.

35. QUIMICA
 La Vitamina K1 o filoquinona, aislada de hojas de alfalfa.
 La Vitamina K2 o farnoquinona, aislada de la harina de pescado en
putrefacción.
 Son solubles en grasas, estables al calentamiento y a agentes
reductores.
 Se inactivan por irradiación ultravioleta, álcalis, ácidos fuertes y
agentes oxidantes.
 La Vitamina K o menadiona, es el
 compuesto sintético, éster difosfato
 de menadiona es utilizado en clínica,
 es soluble en agua.

36. FUENTES NATURALES

37. ABSORCION
 Se absorben en el intestino delgado.
 Su absorción óptima requiere de la presencia de bilis y jugo
pancreático.
TRANSPORTE EN SANGRE
 En el plasma, el 90% de la Vitamina K esta unida a las
proteínas (fracción VLDL).

38. BIOTRANSFORMACION
 Se transforma en metabolitos mas polares, parte de este
metabolito es reconvertido en Vitamina K.
 Se excreta con la bilis y la orina en forma de glucuronidos y
sulfoconjugados.

39. VITAMINA K o ANTIHEMORRAGICA
Vitámemos Derivados
oNúcleo Naftoquinona o Vitamina K1
o Vitamina K2
o Vitamina K3 (sintética)

40. AVITAMINOSIS
 La deficiencia produce tendencia a sangrar profusamente
aun por pequeñas heridas.
 Se debe a la disminución de PROTROMBINA

41. Los recién nacidos presentan normalmente déficit de vitamina K.
Produciéndose lo que se conoce como Enfermedad hemorrágica.

42. En Adultos:
 Alteración de la digestión y la absorción de grasas
 Eliminación de la flora normal por tratamientos prolongados
con antibióticos (sobre todo cefalosporinas)
 Tratamientos con anticoagulantes, anti convulsionantes o
dosis excesivas de vitamina A o E
 Hepatopatías

43. TOXICIDAD
 K1 no es toxica a dosis incluso 500 veces mayores a los
requerimientos diarios
 Menadiona o K3: suplemento en la mayoría de los alimentos
comerciales.
Puede producir:
 Anemia hemolítica
 Hiperbilirrubinemia
 En equinos se describió nefrosis, con necrosis tubular,
fibrosis intersticial y falla renal

44. FARMACODINAMIA

45. INDICACIONES

46. INTOXICACION CON CUMARINA

47. REQUERIMIENTOS VITAMINICOS
 Las vitaminas son esenciales para el
crecimiento y el mantenimiento de la salud.
 Su condición de esencial depende de:
*la especie animal
*la tasa de crecimiento del mismo
*la composición del alimento
*la situación fisiológica
*la capacidad de síntesis de la flora
microbiana del tracto gastrointestinal

48. BIODISPONIBILIDAD
 Porcentaje de la cantidad presente en los alimentos
efectivamente incorporado.
REQUERIMIENTO PROMEDIO ESTIMADO
 Es el menor aporte diario, que mantenido durante tiempo
prolongado, previene la aparición de síntomas de
deficiencia.
APORTE DIARIO RECOMENDADO
 Es la ingesta diaria suficiente para satisfacer las
necesidades de la totalidad de los individuos
aparentemente sanos.