CABEZA Y CUELLO

ÍNDICE
• Cavidad oral
• Vías respiratorias
altas
• Oídos
• Cuello
• Glándulas salivales

Dientes y sus estructuras de
sostén.
Masticación
Pronunciaci
ón correcta

CARIES DENTAL
• Degradación focal de la estructura dentaria.
• Muy frecuente.
• Perdida dentaria.
• Disolución del mineral.
• Productos metabólicos finales.
• Bacterias con propiedad de fermentar azúcar.

GINGIVITIS
• Inflamación de la encía y de partes blanda asociadas a
ella.
• Mala higiene bucal.
• Acumulación de:
-Sarro
-Placa bacteriana
Entre los dientes y sobre ellos
Sarro

PERIODONTITIS
• Afecta a las estructuras de sostén
• Perdida de fijación de los dientes.
• Aggregatiobacter actinomycetemcomitans.

Lesiones inflamatorias/reactivas de tipo
seudotumoral.
Lesiones en las partes blandas de la
cavidad oral
En forma de masa tumorales o ulceras
Naturaleza reactiva, representan
inflamaciones
Desencadenada por una irritación o por
algún mecanismo desconocido
Las ulceras inflamatorias reactivas mas
corrientes en la cavidad oral son de
origen traumático y aftas

Osificantes
Periféricos (22% )
Lesiones
proliferativas
fibrosas
Fibromas (61%)
Granulomas
piógenos (12%)
Granulomas
periféricos de
células gigantes
(5%)

Lesiones proliferativas fibrosas
Mucosa bucal
-Línea media
de la
mordida.
-Borde
gingivodental
Masa nodular
de tejido
fibroso
Resección
quirúrgica
Fibroma

Afecta
encías
Granuloma
piógeno
Superficie
ulcerada
Rojo -
morado
Pediculada
vascular

Frecuente
Naturaleza
reactiva
Lesión
nodular
ulcerada
Color rojo
Fibroma osificante
periférico

Puede estar
ulcerada
Granuloma
periférico de células
gigantes
Morado-
Azulado
Mucosa
gingival
intacta

Ulceras hiperemicas
superficiales
Únicas o múltiples
Exudado rodeado por
una zona de eritema
Aftas
Resolución de 5- 7 días

Atrofia papilar y
adelgazamiento de la
mucosa.
Inflamación real y ulceras
superficiales
B12
Síndrome de Plummer-
Vinson o de Paterson-
Kelly
Glositis

Infecciones
Infecciones por el virus herpes simple:
VHS-1
VHS-2
Pocos mm
a grandes
ampollas
Liquido
seroso
Ulceras
dolorosas
Dx. Prueba
de Tzanck

Candidiasis oral
• Micosis mas frecuente.
• Elemento normal de la microflora oral.
Factores:
Estado inmunitario Cepa existente Composición de
la microflora oral
Formas clínicas:
Seudomenbranosa Eritematosa Hiperplasica

Seudomembranosa (Muguet)
• Forma característica de una membrana inflamatoria
superficial.
• Color gris a blanco.
• Desprendimiento fácil con base inflamatoria eritematosa.

Micosis profunda
Histoplasmosis Blastomicosis
Coccidioidomicosis Criptococosis
Asperguilosis
Cigomicosis

Manifestaciones orales de las enfermedades
sistémicas
• Leucoplasia vellosa
Lesión oral característica
que suele verse en
pacientes
inmunodeprimidos
Borde lateral de la
lengua
Forma de manchas
blancas con
engrosamiento
hiperqueratosicos
sedosos

Tumores y lesiones
precancerosas
Canceres orales son frecuentes.
Mortalidad bastante alta.
40 y 70 años.
Predominio masculino 2:1.
Sus etapas iniciales no manifiestan
ninguna característica clínica
observadas en un cáncer oral
avanzado, como ulceración,
induración, dolor, o linfoadenopatías
cervicales.
NICOLE ESPINOZA SANTANA Robbins y Contran, 8va edición

Lesiones premalignas.
Leucoplasia y eritroplasia.
NICOLE ESPINOZA SANTANA

Leucoplasia
“Macula o placa blanca que no puede desprenderse
por raspado ni caracterizarse como ninguna otra
enfermedad según criterios clínicos o
anatomopatológicos.” – OMS

Hasta que se
demuestre los
contrario, todas las
leucoplasias deben
considerarse
precancerosas.
5 y 25% son
lesiones
premalignas.
3% de la
población
tiene lesiones
leucoplásicas.

Morfología
MACROLOGICAMENTE
- Cualquier punto de la cavidad oral.
- Maculas o placas blancas solitarias o múltiples.
- Bordes claramente delimitados.
- Poco engrosadas y lisas, o fruncidas y agrietadas o formar placas
elevadas onduladas o verrugosas.
HISTOLOGICAMENTE
- Alteraciones epiteliales.
- Hiperqueratosis (epitelio mucoso engrosado, acantósico)
- Lesiones con cambios displásicos.
-Carcinoma in situ
- Mas displásico o anaplásico -> Infiltrado inflamatorio subyacente de l
linfocitos y macrófagos.

Eritroplasia
Área roja, aterciopelada, tal vez erosionada en el
interior de la cavidad oral, suele mantenerse al nivel de
la mucosa que lo rodea o estar un poco deprimida.

Morfología
• Epitelio -> Atípico.
• Erosiones superficiales con displasia, carcinoma in situ o
carcinoma.
• Intensa reacción inflamatoria subepitelial con dilatación
vascular.

Leucoeritroplasia moteada

Carcinoma escamoso
Tumor maligno epitelial invasor.
• 45000 EUA
• 650000 mundial
• 5 años
• CANCERES ORALES INCIPIENTES-> 80%
• CANCERES ORALES EN FASE TARDIA -> 19%

Al menos del 50% de los canceres orofaríngeos albergan variantes de
oncogenes del VPH
Antecedentes familiares -> Inestabilidad genómica hereditaria.
Radiación actínica (Luz solar).
Fumadores y bebedores -> Multiplican el riesgo
Habito de fumar (en pipa).
Masticacion de betel y paan.
Irritación constante, dientes con picos o infecciones crónicas ->
Mecanismo impulsor

Biología molecular
Proceso multifasico que incluye la activación sucesiva de oncogenes y la
desactivación de genes supresores de tumores en una población clonal de
células.
• La desaparición de regiones cromosómicas en 3p y 9p21.
• La perdida de heterocigosidad (LOH) sumada a la hipermetilación del promotor
de este locus da lugar a la desactivación del gen p16, un inhibidor de la cinasa
dependiente de ciclina.
• La LOH posterior en 17p con mutación del gen supresor de tumores p53
esta vinculada a la evolución hacia displasia.
• Deleciones en 4q, 6p, 8p. 11q, 13q y 14q, pueden actuar como factor
pronostico en la evolución hacia un cancer.
• Amplificación e hiperexpresión del gen de la ciclina D1; activación
constitutiva del avance del ciclo celular.
Factor de crecimiento epidérmico (EGFR), hiperexpresado en un elevado
porcentaje de CECC.

Morfología
• Cualquier punto de la cavidad oral.

En las primeras etapas
aparecen como placas
elevadas, nacaradas, de
consistencia firme o zonas de
mucosa engrosada irregulares,
ásperas o verrugosas.
Cuando crecen estas
lesiones, forman masas
características ulceradas,
sobresalientes, que tienen
unos bordes irregulares e
indurados.
• Histológicamente:
– Lesiones displásicas -> Carcinoma in situ.
Robbins y Contran, 8va edición

oNeoplasias queratinizantes bien diferenciadas hasta tumores
anaplásicos así como desde procesos de crecimiento lento
hasta tumores de crecimiento rápido.
oInfiltración local.
oMetástasis local -> ganglios linfáticos cervicales
oMetástasis a distancia -> ganglios linfáticos mediastínicos,
pulmones, hígado y huesos.

Quistes y tumores
odontógenos
Quistes revestidos de epitelio, frecuentes.
• CONGENITOS
• INFLAMATORIOS

Quiste dentigero
Quiste originado alrededor de la corona de un diente ,
resultado de una degeneración del folículo dental.
• Radiográfico -> Lesiones uniloculares, asociadas a terceros
molares.
• Histología -> Tapizados por una fina capa de epitelio
pavimentoso estratificado.
• Infiltrado muy denso de células inflamatorias en el estroma del
tejido conjuntivo.

Queratoquiste odontógeno
• Capacidad de invasión local y elevada tasa de volver a
presentarse.
• Cualquier edad (10 y 40 años)
• Parte posterior de la mandíbula.
• Radiografía -> Zonas radiotransparentes uniloculares o
multiloculares bien definidas.

QQO múltiples -> Síndrome de Gorlin
• Síndrome de carcinoma basocelular nevoide, relacionado con las
mutaciones del gen supresor de tumores PTCH situado en el
cromosoma 9q22.

Quiste periapical
Proceso inflamatorio -> Necrosis del tejido pulpar -> Absceso periapical.
• Se observan en el vértice de
los dientes, y es muy
frecuente.
• Surgen a consecuencia de
una pulpitis antigua, por
lesiones cariadas avanzadas o
por un traumatismo en el
diente.
• De manera crónica puede
originar una lesión con tejido
de granulación.
NICOLE ESPINOZA SANTANA

Tumores odontógenos
Derivan del epitelio
odontógeno, el
ectomesénquimca o
ambos.
• Ameloblastoma.
• Odontoma.

• Originado del epitelio
odontógeno. Quístico, de lento
crecimiento e invasivo a nivel
local. Poco agresivo.
AMELOBLASTOMA

• Mas frecuente, surge del
epitelio pero muestra
depositos de esmalte y
dentina.
ODONTOMA

VÍAS RESPIRATORIAS
Martínez Romero Karen Michelle
ALTAS

VIAS RESPIRATORIAS ALTAS
Nariz  Enfermedades
inflamatorias, de origen
vírico, complicaciones con
enfermedades bacterianas.
Tumores primarios
Faringe  inflamaciones
inespecíficas
Laringe inflamaciones,
tumores infrecuentes
resecables.
Martínez Romero Karen Michelle Robbins y Contran, 8va edición

INFLAMACIONES
• Rinitis infecciosa (resfriado común)
• Causas: virus (adenovirus, ecovirus,
rinovirus), bacterias.
• Síntomas: secreción catarral.
• Etapa inicial: mucosa nasal engrosada,
edematosa y de color rojo. Cavidades
nasales estrechas y cornetes aumentados
de tamaño
• Infección bacteriana secundaria: potencia
la reacción inflamatoria, producción de un
exudado mucopurulento.
NARÍZ

• Rinitis alérgica(fiebre del heno)
• Reacción de hipersensibilidad x
alérgenos(polvo, polen, hongos,
alérgenos animales)
• Reacción inmunitaria mediada por
IgE
• Hipersensibilidad inmediata de tipo
1
• Edema de la mucosa, enrojecimiento
y secreción de moco
• Infiltración leucocitica, donde
destacan eosinófilos
Nariz
Robbins y Contran, 8va edición Martínez Romero Karen Michelle

• Pólipos nasales
• Crisis repetidas de rinitis
• 3 a 4cm longitud(elevaciones
focales de mucosa)
• Histológicamente: mucosa
edematosa que tiene estroma laxo
con glándulas hiperplásicas o
quística, infiltradas por células
inflamatorias, con conglomerados
esporádicos de linfocitos
• Si hay infección bacteriana 
ulceras o infecciones.
• Llegan a invadir vías respiratorias.
Nariz

Pólipos nasales

• Rinitis crónica
• Crisis repetidas de rinitis aguda
• Origen microbiano o alergico
• infeccion bacteriana superpuesta
• Desviación del tabique nasal o pólipos.
• Descamación o ulceración del epitelio mucoso
• Infiltrado inflamatorio x neutrofilos, linfocitos y
cel. Plasmaticas.
• Puede haber extendimiento a los senos aéreos
Nariz

• Sinusitis
• Precedente de rinitis aguda o crónica
o propagación de una infección periapical.
• Huespeds de la cavidad oral
• Reacción inflamatoria inespecífica
• Acumulacion de secreciones mucocele
• Interferencia con el drenaje  sinusitis
cronica
• Componente del síndrome de Kartagener
• Defecto en la acción de los cilios
• Diseminación a orbita(osteomelitis),
bóveda craneal(tromboflebitis).
Nariz

LESIONES NECROSANTES DE LA NARIZ Y LAS
VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS.
• Producidas por:
• Micosis agudas(mucormicosis)
• Diabeticos, pacientes inmunodeprimidos
• Granulomatosis de Wegener
• Linfoma de linfocitos citoliticos naturales infectados por el
VEB
• La mayoría de los afectados mueren por la enfermedad.

NASOFARINGE
• INFLAMACIONES: Rinovirus,
ecovirus, adenovirus.
• Enrojecimiento y edema en la
mucosa nasofaríngea.
• Crecimiento reactivo de
estructuras linfáticas
• Infecciones bact. (streptococos
B- Hemolíticos)
• Faringitis
• Amigdalitis
• Amigdalas aumentadas de
tamaño, cubiertas por un
exudado, enrojecidas
amigdalitis folicular
• Se asocia con fiebre reumática

TUMORES DE LA NARIZ, LOS SENOS Y LA NASOFARINGE.
• Angiofibroma nasofaringeo
• Tumor muy vascular
• En varones adolescentes(casi
exclusivamente)
• Benigno

TUMORES DE LA NARIZ, LOS SENOS Y LA
NASOFARINGE.
• Papiloma nasosinusal(Schneider)
• Neoplasias benignas en mucosa
nasosinusal
• Comp. Por epitelio pavimentoso o
cilíndrico
• VPH tipo 6 y 11
• Adaptación a tres formas:
• Exofítica
• Invertida
• Cilíndrica
• Invasión local en nariz y senos

NASOFARINGE.
• Papiloma nasosinusal

NASOFARINGE.
• Neuroblastoma
olfativo(estesioneuroblastoma)
• Tumor maligno, poco frecuente
• Células pequeñas, redondas,
origen neuroendocrino
• Forman nidos lobulillares,
rodeadas de tejido conjuntivo
vascularizado
• Zona superior y lateral de la nariz
• Expresión de enolasa, CD56,
cromogranina
• Trisomia 8

NASOFARINGE.
• Carcinoma nasofaríngeo
• Relación anatómica con tej. Linfático
• Infección por VEB
1)Carcinomas epidermoides
queratinizantes
2)No queratinizantes
3)Carcinomas indiferenciados
• Infiltrado linfocitico no neoplásico
• -Componentes del genoma VEB,
EBNA-1
• Factores:
• Herencia, edad e infección por VEB
• Alimentación con muchas
nitrosamidas, pescado salado,
tabaco, vapores químicos. Martínez Romero Karen Michelle

NASOFARINGE.
• Carcinoma nasofaríngeo

LARINGE
Berrelleza Marisol
• Inflamación
• Tumores Resecables
-
Voz

INFLAMACIONES
Alérgica
s
Víricas
Bacteríanas
Quimica
s
Berrelleza Marisol | Robbins y Contran, 8va
edición

Enfermedades sistémicas
Berrelleza Marisol | Robbins y Contran, 8va edición | J .Tuells 2006,
La difteria, un camino hacia la sueroterapia y las anatoxinas.

• Laringoepiglotitis
Haemophilus influenzae
Estreptococos B-hemolíticos
• Congestión
mucosa
• Exudación
• Edema
La forma más difundida de
la laringitis, predispone a la
metaplacia epitelial
escamosa.
Hinchazón súbita de la epiglotis y
las cuerdas vocales.
Berrelleza Marisol | Robbins y Contran, 8va edición

NODULOS REACTIVOS
(NÓDULOS Y PÓLIPOS DE LAS CUERDAS
BUCALES)

Nódulos
vocales
Pólipo
s
Berrelleza Marisol | "La voz y el tratamiento de sus alteraciones". Boone, D. Ed.
Panamericana

• Excrecencias lisas, reondeadas, sésiles o
pediculadas.
• Miden unos pocos mm en su eje mayor.
• Cuerdas vocales verdaderas.
Epitelio Nucleo tejido conjuntivo mixoide laxo
Pavimentoso
Queratósico hiperplásico o hasta un poco displásico
CAMBIOS
.
CASI NUNCA CANCER
Úlcera
Timbre de
voz
Ronquer
a

PAPILOMA ESCAMOSO
Y PAPILOMATOSIS
Neoplasias
benignas
CV.
Verdaderas
Casi nunca +1 cm
diámetro
Histológicamente
Múltiples prolongaciones digitiformes finas
apoyadas sobre ejes fibrovasculares
centrales y recubiertas por un epitelio
pavimentoso estratificado ordenado.
Borde
libre de
la CV
Ulceración +
Hemoptisis
Berrelleza Marisol | Robbins y Contran, 8va edición | Medina, Consideraciones actuales sobre la presencia de
papilomavirus humano en la cavidad oral.

PAPILOM
AS
Berrelleza Marisol | Robbins y Contran, 8va PAPILOMAT
OSIS
VPH 6 Y 11.
No se
malignizan

CARCINOMA LARINGE
Secuencia hiperplasia-displasia-carcinoma.
Hiperplasia
Hiperplasia
atípica
Displasi
a
Carcinoma in
situ
Carcinoma
invasor
Cambios
epiteliales
Engrosamientos focales lisos (Blanco, Rojizo)
Queratosis (Ásperos)
Lesiones Verrugosas, Ulceradas (Rosa blanquesino)
MACROSCOPICAMENT
E

Carcinoma Directamente proporcional al nivel de atipia al
observar la lesión por primera vez.
Hiperplasia
Tejido bien
Ordenado
1-2% 5 a 10 años
displasia ligera
5-10% displasia
intensa

MORFOLOGÍA
Tumores epidermoides
típicos
Directamente
sobre CV.
Encima o debajo, epiglotis,
pliegues aritenoepiglóticos,
senos piriformes.
Intrínsecos
Extrínseco
s

MORFOLOGÍA
Misma pauta de crecimiento -> Carcinomas
epidermoides
IN SITU
• Anaplasia es muy variable.
• Enormes células gigantes tumorales, figuras de
Se ulceran y
crecimiento exofítico.
mitosis extrañas.

Ronquera
persistente
Limitados a la
laringe
(Mejor pronóstico)
Disfagi
a
Hemoptisi
s
Dolor
Infección secundaria a la
lesión ulcerada
TRATAMIENTO
Sobrevivientes Fallecidos
Infección de las vías
respiratorias distales o
metástasis generalizadas y la

Berrelleza Marisol | Robbins y Contran OÍDO
• Otitis aguda
• Otoesclerosis sintomática
• Pólipos óticos
• Laberintitis
• Carcinomas
• Paragangliomas

INFLAMACIONES
Otitis media Otitis Aguda
Otitis
Crónica
Víricas, exudado seroso pero se pueden convertir en
supurativas con una infección bacteriana. superpuesta
Streptococcus pneumoniaeH. influenzae Moraxella catarrhalis

Accesos repetidos
de una otitis media
Enfermed
ad
crónica
• Pseudomonas aeruginosa, Staphulococcus
aureus o un hongo.
• Microflora mixta.
• Invadir huesecillos o el
laberinto.
• Espacios mastoideos.
• Bovéda Craneal.
Absceso
Encefalitis
Temporal
Diabétic
os
P.aeruginosa

Colesteatomas
• Ligados a otitis media
crónica.
• Lesiones quísiticas (1 a 4
cm).
• Espículas de colesterol.
Tapizadas por un epitelo
pavimentoso queratinizante o
metaplásico secretor de moco,
y llenas de residuos amorfos.
Inflamación
crónica
Membrana
perforada
Crecimiento
hacia dentro

OTOESCLERÓSIS
Deposito anormal de hueso en el oído
medio.
• Anquilosis fibrosa de la base del estribo.
• Crecimiento óseo excesivo.
*El grado de la inmovilización determina la
hipoacusia

TUMORES
• Carcinomas basocelulares.
• Epidermoides del pabellón auditivo.
Los carcinomas espinocelulares pueden invadir
la cavidad craneal o metastatizar hacia los
ganglios regionales.

CUELLO
Berrelleza Marisol | Robbins y Contran

QUISTE BRAQUIAL
(QUISTE LINFOEPITELIAL
CERVICAL)
• 20 a 40 años.
• 2 a 4 cm.
• Paredes fibrosas, delimitados.
• Epitelio cilíndrico seudoestratificado,
pavimentoso estratificado.
• Pared: Tejido linfático, centros
germinales destacados.
• No malignos

QUISTE DEL CONDUCTO
TIROGLOSO
• Los vestigios del conducto
embrionario pueden
producir quistes.
• 1 a 4 cm diámetro.
• Epitelio pavimentoso
estratificado en base de la
lengua.
• Epitelio cilíndrico
seudoestratificado en
puntos más inferiores.

PARAGANGLIOMA
(Tumor del cuerpo
carotídeo)
• Conglomerados de células
neuroendócrinas.
• 70% extrasuprarrenales
asientan en la región de
cabeza y cuello
• Alteraciones en los genes
que codifican subunidades
de la succinato-oxxidorreductasa.

Lugares de formación
clásicos
Ganglios
paravertebrales
Paraganglios
relacionados con los
grandes vasos de la
cabeza y cuello.
Morfología:
Pocas veces supera los 6 cm
de diámetro.
Se origina cerca de la
bifurcación de la arteria
carótida común o la rodea.
Formados por nidos de
células principales redondas
u ovaladas rodeadas por
tabiques vasculares finos.

Glándulas Salivales
Manuel C. Rojas, Robbins y Cotran

Xerostomía
Sequedad de la boca
por la menor
producción de saliva.
Trastorno
inmunitario.
Se presenta
después de mucha
medicación:
-Anticolinérgicos.
-Antidepresivos.
-Diuréticos.
-Antihipertensivos.
-Sedante.

Inflamación
(sialoadenitis)
Traumático
Vírico
Bacteriano
Autoinmunitario
Forma más habitual de
sialoadenitis vírica son las
paperas

Mucocele
Producida por obstrucción o rotura de un
conducto.
Común de ver en niños, jóvenes y adultos
mayores.
Características clínicas
Tumefacciones fluctuantes en
labio inferior con un tono azul
translúcido.

Histología

Sialolitiasis y Sialoadenitis
bacteriana inespecífica.
Afecta principalmente a las
glándulas submandibulares.
Principales agentes:
Staphylococcus aureus
Streptococcus viridans
Deshidratación y la reducción de
secreción.

Neoplasias
Las neoplasias de la glándulas parótidas generan
tumefacciones delante y debajo de la oreja
Diámetro de 4-6 cm, móviles a la palpación

Adenoma pleomorfo
• 60% de los tumores parotídeos.
• Poco frecuentes en glándulas submandibulares y
salivales menores.
• Tumor benigno con mezcla de células ductales y
mioepiteliales.
Morfología
Masas redondeadas delimitadas de eje 6cm, su
capsula no se forma completamente.
Su crecimiento produce elevaciones de la glándula.

Características Clínicas
Aparecen como masas aisladas móviles al tacto.
Crecimiento lento al interior de la zona parotídeas.
Suele adoptar forma de adenocarcinoma o carcinoma
indiferenciado.
Este tumor provoca dificultad en la masticación
y en ocasiones el paciente se queja de
dificultad al hablar.
El tratamiento primario de los AP es la
extirpación quirúrgica.

Tumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatoso)
Neoplasia benigna.
10% son multifocales y 10 % bilaterales
Morfología
-Masas encapsuladas redondas u ovales.
-Diámetro de 2-5 cm.
-Surge en zona superficial de la glándula parótida.
-Secreción mucinosa o serosa
Tratamiento es intervención quirúrgica

Carcinoma Mucoepidermoide
15% de los tumores de glándulas
salivales.
Translocación cromosómica
(11;19)(q21;p13).
Forma gen por la fusión de MECT1 y
MAML2. Morfología
-Diámetro de 8cm.
-Carecen de capsula bien definida.
-Toco pálido o gris blanquecino Tratamiento es
intervención
quirúrgica

Carcinoma Adenoide
Quístico
Infrecuente.
50% aparece en
glándulas salivales
menores.
Morfología
-Aspecto
macroscópico.
-Mal
encapsulado.
-Color rosa
grisáceo.

Tumor de células Acinares
Infrecuente.
Afecta a la glándulas
submandibulares.
Lesión pequeña con
límites definidos.
Morfología
-Pequeñas
cantidades de
células serosas.
-Las células
presentan
citoplasma claro

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