Pancreatitis aguda: causas, diagnóstico y tratamiento
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PANCREATITIS AGUDA
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Pancreatitis aguda: causas, diagnóstico y tratamiento
- 1. PANCREATITIS AGUDA SANDRA MUÑOZ ANAYA I2 UDC
- 2. ANATOMIA Es un órgano retroperitoneal mixto, se encuentra a nivel de L1- L2 por detrás del estomago . Se divide en cuatro porciones: CABEZA CUELLO CUERPO COLA Longitud : 15 a 23 cm Ancho : 4 cm Grosor : 5 cm Peso : 70 a 150 g
- 4. FUNCIÓN MIXTA EXOCRINA CELULAS ACINARES JUGO PANCREATICO CONDUCTOS EXCRETORES
- 5. ENZIMAS EXOCRINAS ENZIMA CIMOGENO ACTIVADOR FUNCION TRIPSINA TRIPSINOGENO ENTEROSINASA Rompe los enlaces peptídicos de las proteínas mediante hidrolisis para formar péptidos de menor tamaño y aminoácidos QUIMIOTRIPSINA QUIMIOTRIPSINOGE- NO TRIPSINA Facilita la rotura de enlaces peptídicos por reacciones hidrolíticas para formar péptidos de menor tamaño CARBOXIPEPTIDASA PROCARBOXIPEPTIDA -SA TRIPSINA Hidrolizan enlaces peptídicos situados en el extremo carboxiterminal de una proteína o un poli péptido AMILASA NINGUNO NINGUNO Descompone a los carbohidratos en azucares simples, las cuales son mas fáciles de absorber. Convierte los almidones y dextrinas en maltosa ENZIMA CIMOGENO ACTIVADOR FUNCION LIPASA NINGUNO NINGUNO Ayuda a descomponer las grasas (lípidos ) que comemos para convertirlas en ácidos grasos y glicerol FOSFOLIPASA PROFOSFOLIPASA TRIPSINA hidrolizan los enlaces éster presentes en los fosfolípidos ( separa los ácidos grasos de fosfolípidos ) RIBONUCLEASA NINGUNO NINGUNO Actúa sobre el acido ribonucleico para convertirlo en nucleótidos DESOXIRRIBONUCLEASA NINGUNO NINGUNO Actúa sobre el ácido desoxirribonucleico para convertirlo en nucleótidos COLESTEROLESTERASA NINGUNO NINGUNO Es activada por las sales biliares convierte el colesterol libre en esteres de colesterol con ácidos grasos
- 6. PANCREATITIS AGUDA LA PANCREATITIS AGUDA ES UN PROCESO INFLAMATORIO AGUDO DEL PÁNCREAS, DESENCADENADO POR LA ACTIVACIÓN INAPROPIADA DE LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS, CON LESIÓN TISULAR Y RESPUESTA INFLAMATORIA LOCAL, TAMBIÉN CAUSA RESPUESTA INFLAMATORIA Y COMPROMISO VARIABLE DE OTROS TEJIDOS O SISTEMAS ORGÁNICOS DISTANTES
- 7. EPIDEMIOLOGIA • litiasis biliar (44% a 54% de los casos), • idiopática (20%-34%) • inducida por alcohol (3% a 19%). Europa, unos 70.000 Casos anuales • Litiasis en 45% • Alcohol en otro 45% de los casos. • El porcentaje restante se atribuye a hiperlipidemia • Periodos postoperatorios • Reacción secundaria a medicamentos Estados Unidos 250.000 casos anuales de pancreatitis aguda 80% Etiología biliar 9% Etiología alcohólica 5,1%Trauma 4% Hipercalcemia 1,3% Áscaris (porcentaje muy variable entre las diversas regiones) 0,6% Diferentes etiologías
- 8. ETIOLOGÍA Gardner TB. Acute pancreatitis. September 2013. http://emedicine.medscape.com/article/181364-overview. Accessed June 20, 2014.
- 9. LITIASIS BILIAR EL DESARROLLO DE PANCREATITIS AGUDA DEPENDE DE QUE LA LITIASIS, FORMADA GENERALMENTE EN LA VESÍCULA, RECORRA EL CONDUCTO CÍSTICO Y COLÉDOCO HASTA PRODUCIR UNA OBSTRUCCIÓN A LA SALIDA DEL JUGO PANCREÁTICO
- 10. PANCREATITIS- ALCOHOL El alcohol determina un incremento en la acidez gástrica y, en forma secundaria, mediante la acción de la secretina, causa un aumento en la secreción pancreática; por acción directa, provoca edema y espasmo del esfínter de Oddi. Esto llevó a proponer la teoría de la "obstrucción- hipersecreción" en la génesis de la pancreatitis de este origen. Lesión receptores muscarínicos : En el páncreas, duodeno y esfínter de Oddi, lo que provoca una hipersensibilidad a la acetilcolina y aumenta la producción de fluido pancreático rico en proteínas; hay hipertonicidad duodenal con aumento de las presiones intraduodenales y con relajación del esfínter de Oddi, lo cual facilita el reflujo duodeno-pancreático.
- 11. CUADRO CLINICO DOLOR ABDOMINAL – Constante – Sordo – Instauración brusca – Irradia a espalda en un 50% – Agravado por la ingesta o la posición supina – Mejora en posición genupectoral o de plegaria mahometana
- 12. CUADRO CLINICO Dolor abdominal Anorexia Náuseas y vómitos Resistencia muscular Distensión epigástrica (signo de Godiet) Ruidos hidroaéreos disminuidos Fiebre y taquicardia Disnea
- 13. CUADRO CLINICO • Periumbilical (signo de Cüllen) • En flancos (signo de Gray-Turner) Casos severos: hematemesis, melena, inestabilidad hemodinámica y signos de extravasación sanguínea: Necrosis grasa: nódulos subcutáneos rojizos. Retinopatía de Termed-Purtscher (lesión isquémica en la retina). Conduce a ceguera transitoria o permanente
- 14. DIAGNOSTICO • Dolor abdominal (inicio agudo de dolor epigástrico persistente y severa, a menudo se irradia a la espalda) • lipasa sérica (o amilasa) actividad al menos tres veces el límite superior de la normalidad • hallazgos característicos de la pancreatitis aguda en TAC , con menos frecuencia, resonancia magnética o una ecografía abdominal.
- 15. DIAGNOSTICO Laboratorio • Amilasa y lipasa sérica • Hemograma: leucocitosis, Hto. Tp tpt • Hepatograma : GOT, GPT, FAL y bilirrubina • Calcio, colesterol y triglicéridos • Glucosa, función renal, ionograma y Eq Ac- Base.
- 16. RX DE ABDOMEN Rol limitado. El proceso inflamatorio puede afectar estructuras peripancreáticas pudiéndose observar
- 17. RX SIMPLE DE ABDOMEN “Asa centinela” “ Colon cortado” Halo perirrenal Calcificaciones pancreáticas Borramiento de psoas Gas en el retroperitoneo (infección)
- 23. RX SIMPLE DE TORAX Derrame Pleural Atelectasias laminares en hemitorax derecho
- 25. EDEMA AUMENTO DEL TAMAÑO PANCREATICO COLELITIASIS, COLEDOCOLITIASIS ECOGRAFIA REALIZAR EN PRIMER LUGAR MAS BARATO Y ACCESIBLE
- 26. ECOGRAFIA
- 27. ECOGRAFIA
- 28. TAC Patrón oro para el diagnostico de complicaciones locales Necrosis Para ello debe realizarse con contraste y define la necrosis Ausencia de realce de la glándula pancreática en la fase parenquimatosa Permite definir la presencia de colecciones liquidas así como su posible evolución a seudoquistes Debe realizarse en los pacientes con una PA potencialmente grave estimada por los factores de gravedad y no antes de las primeras 72 h desde el inicio de los síntomas ya que podría subestimar la gravedad de la PA
- 31. FALLA DE ORGANOS
- 32. APACHE II APACHE II: Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II. Para calcular el score se suman a las 12 variables fisiológicas, la puntuación obtenida por edad y aquella obtenida por enfermedad crónica. Es el más exacto predictor, con aceptables tasas de sensibilidad y especificidad. Puede evaluarse en las primeras 24 horas
- 33. APACHE II
- 34. ÍNDICES DE SEVERIDAD • CRITERIOS DE RANSON • La mortalidad aumenta con el número de signos positivos: si < 3 signos son positivos, la tasa de mortalidad es < 5%; • si ≥ 3 son positivos, la mortalidad es del 15 al 20%.
- 35. ÍNDICES DE SEVERIDAD SISTEMA BISAP pacientes con 2 o menos puntos tenían una mortalidad < 1% BISAP > = 3 tuvieron mortalidad entre 5-20%. El sistema puede predecir de manera temprana la mortalidad en aquellos pacientes que no tienen falla orgánica temprana PUNTAJE < 2 PANCREATITIS LEVE MENOR MORTALIDAD >3 PANCREATITIS GRAVE MAYOR MORTALIDAD
- 36. ÍNDICES DE SEVERIDAD PROTEÍNA C REACTIVA • Su pico en suero 48 h de evolución de la enfermedad (no es útil su medición antes de ese tiempo). • Sus valores séricos se han correlacionado con la presencia de necrosis pancreática con un punto de corte de 150 mg/l. FACTOR PREDICTIVO DE GRAVEDAD
- 37. ÍNDICES DE SEVERIDAD ESCALA DE BALTHAZAR
- 38. ESCALA DE BALTHAZAR TC demostrando un páncreas de tamaño normal con impregnación homogénea en paciente con Balthazar grado A. Indice de severidad bajo (0 punto)
- 39. BALTHAZAR B. SCORE: 1+0 = 1 Aumento de tamaño local del páncreas, contorno irregular, atenuación heterogenea, dilataciones del conducto pancreático ESCALA DE BALTHAZAR
- 40. Páncreas aumentado de tamaño a nivel de cuerpo y cola con alteración intrínsecas y cambios inflamatorios de la grasa peripancreatica, necrosis mas del 50% en el cuerpo y cola, balthazar C. e índice de severidad alto 8 puntos ESCALA DE BALTHAZAR
- 41. BALTHAZAR D. SCORE 3 + 2= 5 Páncreas aumentado de tamaño con necrosis de un 30% a nivel cefálico asociado a colección líquida en cabeza y en el espacio pararrenal anterior izquierdo. ESCALA DE BALTHAZAR
- 42. BALTHAZAR E. SCORE 4 + 6 = 10 PA con importante presencia de gas en cuerpo del páncreas asociado a colección líquida + 50% de necrosis ESCALA DE BALTHAZAR
- 43. TRATAMIENTO HIDRATACION ENERGICA AGRESIVA Se considera que la resucitación agresiva es crítica para evitar el daño a nivel de la microcirculación pancreática, sin embargo, son pocos los estudios que evalúan el rol Am J Gastro 2006 Banks, encontró que los pacientes con mayor hemoconcentración, es decir más deshidratados, tenían pancreatitis más severas
- 44. COMPLICACIONES
- 45. TRATAMIENTO Se recomienda resucitar con volúmenes entre 500 a 1000 cc /h por varias horas a los pacientes que llegan con depleción de volumen Pacientes que clínicamente lucen bien pero tienen signos de pérdida de fluidos del extracelular, deben tener una reposición de 300 a 500 cc/h En los que no tienen manifestaciones de depleción, se les debe hidratar con 250 a 350 cc/h; el ajuste del nivel de hidratación debe hacerse cada 1 - 4 horas El Colegio Americano de Gastroenterología (CAG) y la Asociación Americana Gastroenterológica (AGA) en sus guías de manejo de pancreatitis plantean la importancia de la hidratación enérgica, incluso de más de 5 litros por día pero no plantean como es que se deben administrar estos fluidos Banks PA, Freeman ML. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J
- 46. TRATAMIENTO Sólo el COLEGIO AMERICANO DE GASTROENTEROLOGIA hace una recomendación firme en cuanto a cuando la infusión debe comenzar, indicando la administración intravenosa agresiva temprana. La hidratación es más beneficioso en las primeras 12-24 horas y podría tener pocos beneficios más allá de este tiempo. Estas recomendaciones se basan esencialmente en un estudio prospectivo aleatorizado y multicéntrico en el que la reanimación con lactato de Ringer fue mucho mas benéfico en el 84% durante las primeras 24 h en comparación con solución salina normal
- 47. TRATAMIENTO Infusión de inició con un bolo de 20 ml / kg de peso corporal seguido de 3 ml / kg durante 8-12 h.
- 48. TRATAMIENTO- ANALGESIA Es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del ataque, período durante el cual el dolor es más intenso. AINES DIPIRONA sólo parecen útiles en la pancreatitis aguda leve OPIÁCEOS más utilizados para el tratamiento analgésico de las pancreatitis agudas son: la morfina, la meperidina, y el tramadol.
- 49. SOPORTE NUTRICIONAL La PA leve No requiere soporte nutricional, ya que el paciente puede comenzar la alimentación oral en pocos días. En general, el momento de intentar reintroducir la dieta oral es cuando el paciente permanece asintomático: • Presencia de peristaltismo • Mejoría del dolor Se puede reiniciar la ingesta oral con una dieta de líquidos claros Si tolera los líquidos claros No presenta dolor, náusea o vómito posprandiales, el contenido de la dieta puede hacerse más complejo blanda pobre en grasa
- 50. SOPORTE NUTRICIONAL PANCREATITIS GRAVE La NET es la vía recomendada de apoyo nutricional en el paciente con PA porque se relaciona : < Incidencia de complicaciones < Infecciones < Necesidad de intervención quirúrgica < Menor estancia intrahospitalaria En la actualidad, el uso de NPT está restringido a pacientes desnutridos con insuficiencia intestinal secundaria a intestino corto u obstrucción intestinal total, o bien como suplemento para incrementar el aporte calórico en pacientes con tolerancia parcial a la NET.
- 51. ANTIBIOTICOTERAPIA Está indicado para disminuir el riesgo de infección local La profilaxis antibiótica no tenía beneficio en prevenir la infección de la necrosis o mortalidad Si se sospecha infección antibióticos y se realiza una punción de la necrosis pancreática con aguja fina para cultivo bacteriológico; hemocultivos, urocultivo y cultivos de secreciones según sea el caso y si los cultivos son negativos se debe suspender los antibióticos, si son positivos se mantienen por 14 días
- 52. ANTIBIOTICOTERAPIA Se puede utilizar un carbapenem (imipenem o meropenem 1 g cada 8 horas IV Ciprofloxacino asociado o no a metronidazol Si el análisis del material obtenido por punción informa la presencia de gram ( - ) se recomienda mantener el mismo régimen antibiótico, hasta disponer de los resultados del antibiograma En caso de ser Gram-positivos se recomienda vancomicina IV Si la punción es aparentemente estéril y el paciente persiste con el cuadro inflamatorio, el procedimiento puede repetirse en una semana.
- 53. TTO NECROSIS PANCREATICA Clásicamente, la necrosis pancreática infectada se trataba con cirugía abierta (necrosectomia y drenaje con lavados posquirurgicos)
- 54. CONCLUSION
- 55. BIBLIOGRAFIA • Paul Georg Lankisch, Minoti Apte, Peter A Banks, JUNIO 21/2015. Acute pancreatitis. Medicine and Gastroenterology, Clinical Centre of Lüneburg, Germany. • Jorge Huerta-Mercado Tenorio .2013 Medical treatment of acute pancreatitis Rev Med Hered. 24:231-236 • Wu BU, Conwell DL. Acute pancreatitis part I: approach to early management. Clin Gastroenterol Hepatol. 2010 • Scott Tenner , MD, MPH, FACG , John Baillie , MB, ChB, FRCP, FACG , John DeWitt , MD, FACG.2013 , American College of Gastroenterology Guideline:Management of Acute Pancreatitis, Am J Gastroenterol; 108:1400–1415
Notas del editor
- es un órgano retroperitoneal mixto, exocrino (segrega enzimas digestivas que pasan al intestino delgado) y endocrino (produce hormonas, como la insulina, glucagón, polipéptido pancreático y somatostatina, entre otros, que pasan a la sangre). Tiene forma cónica con un proceso unciforme medial e inferior, una cabeza, un cuello, un cuerpo y una cola. En la especie humana, su longitud oscila entre 15 a 23 cm, tiene un ancho de unos 4 cm y un grosor de 5 cm con un peso que oscila entre 70 a 150 g Partes del páncreas. El páncreas se divide en varias partes: Cabeza: se encuentra situada en el lado derecho del órgano, es la parte más ancha y se encuentra dentro de la curvatura duodenal (primera parte del duodeno). · Cuello: Anterior a los vasos mesentéricos superiores. Posterior a él se crea la vena porta. A la derecha de la cabeza. Cuerpo: es la parte cónica izquierda, continúa posterior al estómago hacia la derecha y se extiende ligeramente hacia arriba. Cola: es el final del páncreas y termina cerca del bazo. Es la única parte del páncreas intraperitoneal. Conducto pancreático: llamado también Conducto de Wirsung. Empieza en la cola dirigiéndose a la derecha por el cuerpo. En la cabeza cambia de dirección a inferior. En la porción inferior de la cabeza se une al conducto colédoco acabando en la ampolla hepatopancreática o de Vater que se introduce en el duodeno descendente (segunda parte del Duodeno). Conducto pancreático accesorio (llamado también Conducto de Santorini), El canal común que lleva la bilis y las secreciones pancreáticas al duodeno está revestido por un complejo circular de fibras de músculo liso que se condensan en el esfíter de Oddi a medida que atraviesan la pared del duodeno.
- El páncreas endócrino está conformado por grupos de células endócrinas distribuidos entre el tejido exócrino de la glándula. Las agrupaciones de células endócrinas se conocen como islotes de Langerhans. En los islotes de Langerhans, distintos tipos celulares (alfa, beta, delta y F) se especializan en la síntesis de diferentes hormonas, como se detalla a continuación. La función endocrina es la encargada de producir y segregar la insulina y el glucagón (estas hormonas regulan el nivel de glucosa en la sangre) a partir de unas estructuras llamadas islotes de Langerhans. En ellas, las células alfa producen glucagón, es una hormona que tiene el efecto exactamente contrario al de la insulina, es hiperglucemiante (eleva el nivel de glucosa en la sangre); las células beta producen insulina, es una hormona que regula la cantidad de azúcar en la sangre (disminuye los niveles de glucosa sanguínea). Su misión es facilitar que la glucosa que circula en la sangre penetre en las células y sea aprovechada como energía. La glucosa se puede considerar como la "gasolina" que hace funcionar al "motor" de nuestro cuerpo. Las células betas "miden" los niveles de azúcar constantemente y entregan la cantidad exacta de insulina para que la glucosa pueda entrar a las células, manteniendo así el azúcar en el rango normal de 70 a 110 mg. El exceso de glucosa es guardado como tejido graso, o en el hígado como glucógeno. Entre comidas, cuando su azúcar en sangre está bajo y las células necesitan combustible, el glucógeno del hígado es convertido en glucosa; y las células delta producen somatostatina(que previene la liberación de las otras dos hormonas).
- https://generalidadesdepancreas.wordpress.com/category/uncategorized/ El páncreas es una glándula mixta. El páncreas exócrino secreta enzimas digestivas que, mediante los conductos pancreáticos, se vuelcan en el intestino delgado La glándula pancreática exocrina tiene como unidad secretora al acino pancreatico q se localiza al interior de los lobulillos pancreaticos, Cada ácino pancreático está constituido por una fila de células acinares* secretoras de jugo pancreático. De estos ácinos parten conductos excretores de muy reducidas dimensiones que desembocan en otros mayores hasta llegar al conducto principal o de Wirsung. El conducto de Wirsung tiene su origen en la cola del páncreas, recorre el cuerpo y recibe sus vasos colectores (que recogen el jugo pancreático para conducirlo al duodeno), atraviesa la cabeza y se introduce en la pared posterior del duodeno uniéndose al colédoco. En la unión del conducto principal con el duodeno encontramos el esfínter* de Oddi, que controla el paso de los jugos pancreáticos y de la bilis hacia el duodeno. Existe otro conducto importante, el conducto accesorio o de Santorini. Este conducto discurre únicamente por la parte superior de la cabeza del páncreas y alcanza el duodeno un poco por encima del conducto de Wirsung formando la papila accesoria. Su función es recoger el jugo pancreático segregado por las células de la parte superior de la cabeza del páncreas. El páncreas exocrino tiene como función primordial secretar jugo alcalino al duodeno, que colabora en la digestión de grasas, proteínas e hidratos de carbono y por u alcalinidad (pH entre 8.1 y 8.5) neutraliza el acido procedente del estomago. Se estima que se secreta alrededor de 1.5L de jugo pancreático al día
- El jugo pancreático esta compuesto de agua,albumina,globulinas,bicarbonato y de una gran variedad de enzimas digestivas, entre las que se ubican: Tripsina, encargada de la digestión de proteínas. Lipasa, encargada de la digestión de triglicéridos. Amilasa, encargada de la digestión de almidón. Las proteasas del jugo pancreático son secretada en forma de zimógeno inactivo. Las principales proteasas pancreáticas son la tripsina, quimiotripsina y la carboxi-peptidasa. Son secretadas en forma de tripsinógeno, qumiotripsinógeno y procarboxipeptidasa A y B, respectivamente. El tripsinógeno es activado de forma específica por la enteroquinasa (Proteasa), secretada por la mucosa duodenal. La tripsina activa a continuación el tquimiotripsinógeno a quimiotripsina , la procarboxipeptidasa en carboxipeptidasa y la profosfolipasa en fosfolipasa Hay otras enzimas que son secertadas de manera activa El inhibidor de la tripsina, una proteína presente en el jugo pancreático, evita la activación prematura de las enzimas proteolíticas en los conductos pancreáticos. El jugo pancreático contiene µ-amilasa, que es secretada en forma activa. La amilasa del páncreas fracciona las moléculas del almidón en oligosacáridos. Su función es catalizar la hidrólisis de los enlaces de los polímeros de glucosa para producir oligosacárido, con un pH óptimo de 6.8 El jugo pancreático contiene además diversas enzimas para la digestión de lípidos, llamadas lipasas. Entre las principales lipasas pancreáticas destacan la triaglicerol hidrolasa, el colesterol éster hidrolasa y fosfolipasa A2. La lipasa son enzimas muy lábiles al calor y el pH ácido, y su acción se lleva a cabo por medio de la hidrólisis de los enlaces ester, junto con los ácidos Estas proenzimas se activan en la luz del intestino por la acción de la enzima enteroquinasa localizada en el borde del duodeno, que escinde el tripsinogeno y lo transforma en tripsina activa. Esta misma enzima activa a la quimiotripsina y las procarbopeptidasas. Cuando se acumulan las proenzimas en granulos de cimógenos rodeados de membrana, impiden la autodestruccion del páncreas. En la pancreatitis aguda se activan las proenzimas dentro las células glandulares o en los conductos excretores, por que se degrada el tejido pancreatico La secretina y colecistoquinina, hormonas liberadas por la mucosa duodenal en respuesta a determinados contenidos duodenales, estimulan la secreción de los componentes acuosos yenzimáticos, respectivamente.
- Se estima que en los Estados Unidos se presentan cerca de 250.000 casos anuales de pancreatitis aguda y, en Europa, unos 70.000. Hoy, en Europa, la principal causa continúa siendo la enfermedad de litiasis biliar (44% a 54% de los casos), seguida por la idiopática (20%-34%) y, finalmente, por la inducida por alcohol (3% a 19%). En los Estados Unidos, la etiología de la pancreatitis aguda es atribuible a litiasis en 45% y a alcohol en otro 45% de los casos. El porcentaje restante se atribuye a hiperlipidemia, periodos postoperatorios y a reacción secundaria a medicamentos (1). En Colombia, se estima que cerca de 80% de las pancreatitis agudas son de etiología biliar, 9% son de etiología alcohólica, 5,1% se deben a trauma, 4% a hipercalcemia, 1,3% a áscaris (porcentaje muy variable entre las diversas regiones) y 0,6% es de diferentes etiologías.
- Se estima que en los Estados Unidos se presentan cerca de 250.000 casos anuales de pancreatitis aguda y, en Europa, unos 70.000. Hoy, en Europa, la principal causa continúa siendo la enfermedad de litiasis biliar (44% a 54% de los casos), seguida por la idiopática (20%-34%) y, finalmente, por la inducida por alcohol (3% a 19%). En los Estados Unidos, la etiología de la pancreatitis aguda es atribuible a litiasis en 45% y a alcohol en otro 45% de los casos. El porcentaje restante se atribuye a hiperlipidemia, periodos postoperatorios y a reacción secundaria a medicamentos (1). En Colombia, se estima que cerca de 80% de las pancreatitis agudas son de etiología biliar, 9% son de etiología alcohólica, 5,1% se deben a trauma, 4% a hipercalcemia, 1,3% a áscaris (porcentaje muy variable entre las diversas regiones) y 0,6% es de diferentes etiologías.
- Coledocolitiasis (40% de los casos) El uso crónico de alcohol o abuso (35% de los casos) La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (4% de casos) El uso de medicamentos (2% de los casos; por ejemplo, azatioprina estrógenos didanosina, furosemida pentamidina, sulfonamidas, tetraciclina, ácido valproico traumatismo abdominal (1,5% de los casos) 3 Otro Las anormalidades del páncreas (páncreas anular, páncreas divisum, esfínter de Oddi) Los trastornos autoinmunes Los factores hereditarios La hipercalcemia (exceso de terapia de la vitamina D, hiperparatiroidismo, nutrición parenteral total) hipertrigliceridemia Las infecciones (viral, bacteriana, fúngica, parasitaria y) 6 Procedimientos quirúrgicos Las toxinas de escorpión (o mordeduras de serpientes) Los tumores Obstrucción de la ampolla de Vater (tumores periampulares, divertículo yuxtacapilar, síndrome del asa aferente, enfermedad de Crohn (duodenal), coledococele, páncreas divisum, páncreas anular, tumor pancreático, anormalidades vasculares (isquemia, vasculitis
- Los mecanismos de lesión celular obstrucción del conducto pancreático, independientemente del mecanismo, conduce a reflujo y bloqueo de la secreción pancreática. Debido a que la síntesis es continua al bloquearse su excreción hay una acumulación progresiva de zimógenos que finalmente trae como consecuencia la aproximación y la fusión entre los gránulos de cimógeno y las enzimas lisosomales en un proceso denominado colocalización, esto conduce a que las enzimas lisosomales como la catepsina B activen los zimógenos a tripsina la tripsina activaría al resto de zimógenos. Consiguientemente la ruptura de las vacuolas , resultaría en la liberación de enzimas digestivas en el espacio citoplasmático de las celulas acinares, La permeabilidad aumentada de los conductos pancreáticos permite que las enzimas activadas inicien la autodigestión pancreática Grandes cantidades de tripsina liberada sobrepasan los mecanismos de defensa y activa otras enzimas como activacion de fosflipasa a 2 conduce a liberacion de enzima con gran potencial citolitico causando daño agudo a los pulmones, la activacion de la elastasa conduce a la digestion del componente elastico de los vasos pancreaticos contribuyendo a la hemorragia intrapancreatica. La liberacion de tripsina activa los complementos y la kinina, posiblemente jugando un papel en la cuagulacion intravascular diseminada, shock o irenal, la kalicreina tambien es activada por la tripsina producioendo liberacion de otras enzimas q generan inestabilidad vascular Mediadores inflamatorios juegan un papel importante, Las citocinas proinflamatorias producidas por el páncreas, como el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) las interleucinas (IL) 1β, IL 6 e IL 8, modulan la respuesta inflamatoria local y sistémica al circular por el sistema porta y estimular las células de Kupffer hepáticas. De esta manera inducen la producción de más citocinas y de proteínas que participan en la reacción inflamatoria aguda, amplificando así la respuesta. Estas citocinas, al entrar en contacto con sus receptores específicos en los diferentes órganos, inician un proceso inflamatorio en los mismos que frecuentemente produce un daño grave y da lugar a la falla orgánica múltiple
- http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2011-75822010000200003 La pancreatitis aguda, a menudo, se presenta luego de la ingestión de licor, pero el mecanismo por el cual se desencadena el proceso inflamatorio no es bien conocido. El alcohol determina un incremento en la acidez gástrica y, en forma secundaria, mediante la acción de la secretina, causa un aumento en la secreción pancreática; por acción directa, provoca edema y espasmo del esfínter de Oddi. Esto llevó a proponer la teoría de la "obstrucción-hipersecreción" en la génesis de la pancreatitis de este origen. Más recientemente, se ha planteado que el alcoholismo crónico lesiona los receptores muscarínicos en páncreas, duodeno y esfínter de Oddi, lo que provoca una hipersensibilidad a la acetilcolina y aumenta la producción de fluido pancreático rico en proteínas; hay hipertonicidad duodenal con aumento de las presiones intraduodenales y con relajación del esfínter de Oddi, lo cual facilita el reflujo duodeno-pancreático.
- El dolor abdominal es casi universal en la pancreatitis aguda. Puede no ser aparente en los raros casos de pancreatitis postquirúrgica o isquémica (por ejemplo pacientes que permanecen ingresados en UCI o reanimación con sedación) o en pacientes trasplantados. En la mayor parte de los casos el paciente describe un dolor de inicio súbito o rápido en epigastrio irradiado a ambos hipocondrios y espalda “en cinturón”, continuo y de intensidad relevante. En otras ocasiones el dolor es generalizado en el abdomen. Con el paso de las horas, el dolor puede localizarse en zonas donde se están formando colecciones agudas como la fosa renal. En tal caso, la presencia de líquido en la fascia pararrenal anterior, puede asociarse a puñopercusión renal positiva. A su vez, la acumulación de líquido en la gotiera parietocólica puede ser causa de dolor en el vacío y fosa ilíaca derecha. La presencia de náuseas y vómitos es muy frecuente en las primeras 24 h de evolución.
- La exploración del abdomen muestra dolor e hipersensibilidad a la palpación predominantemente en el hemiabdomen superior y mesogastrio. Algunos pacientes presentan un marcado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica ya desde etapas precoces de la enfermedad, con fiebre, taquicardia y taquipnea. Un subgrupo de estos pacientes puede tener fallo orgánico desde su primera evaluación en urgencias (anuria, shock, insuficiencia respiratoria), asociándose a una mortalidad elevada. En pancreatitis necrotizantes, en raras ocasiones el exudado hemorrágico diseca planos anatómicos hasta alcanzar el tejido subcutáneo, produciendo un tinte violáceo de la piel de flancos (signo de Grey-Turner, (figura 3) o en la región periumbilical (signo de Cullen); estos signos se asocian a mal pronóstico. Es típico pero muy infrecuente el desarrollo de paniculitis subcutánea por acción de las enzimas pancreáticas. También se ha descrito una afectación retiniana (retinopatía de Purtscher por oclusión de la arteria retiniana posterior
- El diagnóstico de la pancreatitis aguda requiere dos de las tres características siguientes: (1) dolor abdominal compatible con pancreatitis aguda (Comienzo agudo de un dolor persistente, intenso epigástrico menudo irradia a la espalda) (2) la actividad de la lipasa sérica (o actividad de la amilasa) a menos tres veces mayores que el límite superior de lo normal; y (3) los hallazgos característicos de la pancreatitis aguda en la tomografía computarizada con contraste (CECT) y la resonancia magnética con menor frecuencia (RM) o la ecografía transabdominal. Si el dolor abdominal sugiere fuertemente que la pancreatitis aguda es presente, pero la amilasa sérica y / o actividad de la lipasa es menos de tres veces el límite superior normal, como puede ser el caso con la presentación retardada, se requerirá de formación de imágenes para confirmar el diagnóstico. Si el diagnóstico de la pancreatitis aguda se establece por dolor abdominal y por el aumento de las actividades de las enzimas pancreáticas, la CECT no se requiere generalmente para el diagnóstico en la sala de emergencia o al ingreso en el hospital.
- De rutina en la AIU se solicitara amilasa sérica (si esta es negativa y existe sospecha de pancreatitis alta o se sospecha como causa origen alcohólico se solicitara lipasa sérica. Adicional a hemograma (HCTO mayores a 44 al ingreso y la persistencia de estos posterior a las 24 horas son signos ominosos de necrosis pancreáticas), PCR (tiene importancia en la predicción de la severidad. Valores al ingreso mayores de 11 mg/dl, >15 mg/dl a las 48 horas, >20 mg/dl a las 72 horas son altamente sugestivos de lesiones desfavorables y necrosis pancreáticas), Glicemia (niveles mayores a 150 mg/dl es predictor de severidad), Creatinina, BUN, perfil hepático5 (la elevación de las bilirrubinas, fosfatasa alcalina, y especialmente la alaninotransferasa -o GTP- en 3 veces el limite superior orientan a origen biliar de la pancreatitis). Se solicitan triglicéridos en busca de aclarar causa de pancreatitis (niveles mayores a 1,000 g/dl orientan como causa de pancreatitis) Las pruebas de laboratorio pueden ayudar en el diagnóstico, clasificación de la gravedad de la enfermedad, y predecir los resultados (Tabla 4). Las pruebas específicas que deben ser clasificadas en la presentación incluyen un recuento sanguíneo completo; un panel metabólico completo incluyendo función renal y hepática; análisis de orina; y la medición de la lipasa, calcio, lactato deshidrogenasa, y los niveles de triglicéridos. Si el abuso de alcohol es un factor, magnesio y se deben evaluar los niveles de fósforo. Dependiendo de la situación clínica, medición de gases arteriales en sangre, el nivel de proteína C-reactiva, o la interleucina-6 (IL-6) / interleucina-8 (IL-8) niveles puede ser útil para determinar la gravedad de la enfermedad y el pronóstico. Aunque la IL-6 y IL-8 niveles pueden ser útiles para el pronóstico como parte de la puntuación BALI (Tabla 510), su falta de disponibilidad rápida limita su uso. las pruebas de nivel de lipasa es más sensible y específica que la medición de los niveles de amilasa, amilasa, porque se produce también por las glándulas salivales y los niveles pueden ser normales en pacientes con pancreatitis alcohólica recurrente. los niveles de lipasa y amilasa superior a tres veces el normales cantidad se considera diagnóstico de pancreatitis. Además, una proporción de lipasa al amilasa de más de 4 (LR + = 7,3) o 5 (LR + = 31,0) apoya firmemente un alcohólico causa de la pancreatitis. péptido de activación del tripsinógeno urinaria se ha utilizado para predecir la gravedad de la pancreatitis. Su precisión es similar a la de otros marcadores disponibles y herramientas de pronóstico. Traductor de Google para empresas:Google Translator ToolkitTraductor de sitios webGlobal Market Finder
- Íleo paralitico regional (asa centinela, que consiste en una dilatación de un asa condicionada por un proceso inflamatorio de vecindad radiografías panorámicas abdominales (posición vertical o lateral izquierdo) se pueden utilizar para el diagnóstico también. El íleo se muestra mediante un bucle de centinela (aislado asa de intestino delgado en el abdomen superior o media izquierda) o el signo de corte de dos puntos (no hay aire en la flexión de colon izquierdo o en el colon descendente). calcificaciones pancreáticas representan prueba de pancreatitisie crónica, que el paciente está teniendo un episodio de aguda superpuesta sobre pancreatitis crónica, en lugar de un primer episodio de pancreatitis aguda.
- consiste en una distensión del colon derecho hasta flexura esplénica donde se produce una cambio brusco de calibre y ausencia de aire en el colon izquierdo.
- calcificaciones pancreáticas representan prueba de pancreatitisie crónica, que el paciente está teniendo un episodio de aguda superpuesta sobre pancreatitis crónica, en lugar de un primer episodio de pancreatitis aguda.
- La tomografia computarizada (TC) tiene un papel fundamental en la confirmacion de la gravedad de una PA ya que es el patron oro para el diagnostico de complicaciones locales, especialmente la necrosis. Para ello debe realizarse con contraste y define la necrosis como la ausencia de realce de la glandula pancreatica en la fase parenquimatosa. Ademas permite definir la presencia de colecciones liquidas asi como su posible evolucion a seudoquistes. Debe realizarse en los pacientes con una PA potencialmente grave estimada por los factores antes descritos y no antes de las primeras 72 h desde el inicio de los sintomas ya que podria subestimar la gravedad de la PA. Existe un indice-TC con implicaciones pronosticas (
- En la revisión en el 2013 del consenso de Atlanta (2), se clasifica la pancreatitis en leve, si no presenta falla de órganos ni complicaciones locales o sistémicas, moderada si presenta falla transitoria de órganos (menor de 48 horas) o complicaciones sistémicas o locales en ausencia de falla de órganos y pancreatitis severa, la que presenta falla de órganos persistente, la cual puede ser falla única o multiorgánica (Tabla 1). Los pacientes con falla orgánica usualmente tienen una o más complicaciones locales. Los pacientes que desarrollan falla orgánica en los primeros días de la enfermedad están en un riesgo incrementado de mortalidad, se reportan mortalidades entre el 36 a 50%. El desarrollo de necrosis infectada en pacientes con falla orgánica persistente se asocia con una tasa de mortalidad muy alta.
- Definición de falla de órganos en pancreatitis aguda. Para definir falla de órganos en pancreatitis aguda debe haber compromiso cardiovascular, respiratorio o renal. Un score de 2 o más en la clasificación modificada de Marshall (Tabla 2), define falla orgánica de manera simple.
- Si bien la presencia o no de falla de órganos es lo que define a un paciente portador de una pancreatitis severa, los scores tienen utilidad para poder realizar un tamizaje precoz de que paciente requiere manejo en UCI, alimentación enteral precoz o de más exámenes diagnósticos. Tradicionalmente se usó el score de Ranson como primer score, para predecir severidad. Cada vez en la literatura se reportan más scores y muchas veces es difícil decidir cuál utilizar. En el Servicio de Gastroenterología del Hospital Nacional Cayetano Heredia, evaluamos la utilidad de Hemoconcentración, Ranson, APACHE II y un nuevo score BISAP, para determinar cuál era mejor predictor de severidad. Claramente los scores de APACHE II y BISAP fueron los que tuvieron mejor performance y son los que recomendamos usar en la actualidad (3,4). El score APACHE II, creado inicialmente para los pacientes de UCI, pero en la actualidad es el más usado como predictor de severidad. El score BISAP es un nuevo score, con menos parámetros a evaluar pero de igual utilidad (5) (Tabla 3).
- El sistema de puntuación APACHE II se divide en dos componentes. El primero consta de las doce variables fisiológicas. A 11 de estas variables se asignan valores de 0 a 4 puntos según el grado de desviación respecto al estándar de la normalidad, que se califica como cero. La puntuación correspondiente a la variable restante, la escala de coma de Glasgow (GCS), se calcula restando de 15 el valor GCS para el paciente en estudio. La determinación tiene lugar en las primeras 24 horas del ingreso, escogiendo el valor más desfavorable de cada variable durante ese periodo. La variable restante se relaciona a la GCS; y se calcula restando de 15 el valor GCS. Esta determinación del primer componente se hace durante el primer día de ingreso a UCI, y se debe de escoger la cifra más favorable de cada una de las variantes enlistadas. La suma resulta en este primer componente o Acute Physiology Score, y representa la gravedad del enfermo. El segundo ingrediente se compone por la edad y el estado previo de salud (enfermedad crónica cardiovascular, pulmonar, hepática, renal y del sistema inmune). Estas variables se contabilizan en la segunda escala que se ha llamado Chronic Health Evaluation. La suma de ambos componentes resulta en la puntuación APACHE. La suma máxima posible es de 71 puntos. Cuando un enfermo alcanza 55 puntos es muy difícil que sobreviva.
- La clasificación de Ranson tiene poco poder predictivo para determinar la severidad de la pancreatitis4. Además tiene la desventaja que requiere de 48 h para completarse, por lo que se puede perder tiempo valioso en estadificar el riesgo del paciente.
- Recientemente se propuso como alternativa el BISAP, un sistema que evalúa 5 puntos: 1) Nitrógeno de Urea > 25 mg/dl; 2) alteración del estado mental evidenciado por desorientación; 3) presencia de respuesta inflamatoria sistémica (2 o más de las siguientes variables: frecuencia cardíaca > 90 latidos/min, frecuencia respiratoria > 20 por min, o PaCo2 < 32 mmHg, temperatura > 38 o < 36°C, y leucocitos > 12.000 o < 4.000 células por mm3 o > 10% bandas); 4) derrame pleural en radiografía de tórax o estudio tomográfico, y 5) edad > 60 años6. Wu et al, observaron que pacientes con 2 o menos puntos tenían una mortalidad < 1%. Aquellos con BISAP > = 3 tuvieron mortalidad entre 5-20%. En el mismo estudio, los autores concluyen que el sistema puede predecir de manera temprana la mortalidad en aquellos pacientes que no tienen falla orgánica temprana.
- Un factor predictivo de gravedad ampliamente utilizado es la proteína C reactiva (PCR)14. Su pico en suero se alcanza al menos 48 horas después del inicio de la enfermedad. Sus valores séricos se han correlacionado con la presencia de necrosis pancreática con un punto de corte de 150 mg/l. Por su parte, la ausencia de hemoconcentración (hematocrito menor del 44%) al ingreso del paciente y la falta de elevación del mismo a las 24 h también hacen improbable la presencia de necrosis. Un BUN aumentado al ingreso (mayor de 20 mg/dl) o que se eleva a las 24 h se ha asociado con una mayor mortalidad.
- La TAC tiene valor pronóstico tanto en la etapa temprana como en la tardía de la pancreatitis aguda. En la etapa temprana una inyección en bolo de sustancia de contraste durante el estudio permite separar las pancreatitis edematosas de las necróticas. En este aspecto se han descrito diversas clasificaciones que establecen el pronóstico de la pancreatitis aguda, basada en el grado de compromiso pancreático y peripancreático.11,12 A los criterios imagenológicos de Balthazar, que toman en consideración los grados de inflamación actualmente se ha agregado el llamado índice de severidad descrito por el mismo autor y que evalúa en conjunto el grado de inflamación pancreática y el porcentaje de necrosis glandular.
- http://www.scielo.cl/pdf/rchradiol/v9n4/art05.pdf
- Grado c 2 puntos mas >50% 6 puntos
- SEUDOQUISTES :Un 50% se resuelven espontáneamente, el otro 50% puede estabilizarse o crecer. Los <7 cm. suelen reabsorberse, a diferencia de los >7 cm. que se complican en el 30-50% con infección, perforación o hemorragia Colecciones líquidas extrapancreáticas Resuelven espontáneamente en un 50%, el resto puede contribuir a la formación de abscesos, necrosis y pseudoquistes La necrosis aparece en un 10-20% de los pacientes y en un 30-50% en casos de pancreatitis severa. Absceso: ocurre a 4 semanas o más del inicio de los síntomas, por infección de un pseudoquiste, necrosis o coleccióN
- La PA leve no requiere soporte nutricional, ya que el paciente puede comenzar la alimentacion oral en pocos dias. En general, el momento de intentar reintroducir la dieta oral es cuando el paciente permanece asintomatico, con presencia de peristaltismo. Se puede reiniciar la ingesta oral con una dieta blanda pobre en grasa (en un estudio aleatorizado no se encontraron ventajas con un inicio mas gradual, con tolerancia inicial a liquidos). El paciente con PA leve suele verse libre de dolor, náusea y vómito alrededor de cuatro a cinco días después de iniciado el cuadro; en estos casos, si no existe dolor espontáneo y la peristalsis es adecuada, puede iniciarse una dieta hasta alcanzar una dieta de fácil digestión, baja en grasa
- La NET es la vía recomendada de apoyo nutricio en el paciente con PA porque se relaciona con una menor incidencia de complicaciones, infecciones, necesidad de intervención quirúrgica y menor estancia intrahospitalaria En la actualidad, el uso de NPT está restringido a pacientes desnutridos con insuficiencia intestinal secundaria a intestino corto u obstrucción intestinal total, o bien como suplemento para incrementar el aporte calórico en pacientes con tolerancia parcial a la NET.
- Si se sospecha infección, se puede iniciar antibióticos y se realiza una punción de la necrosis pancreática con aguja fina para cultivo bacteriológico; hemocultivos, urocultivo y cultivos de secreciones según sea el caso y si los cultivos son negativos se debe suspender los antibióticos, si son positivos se mantienen por 14 días Se puede utilizar un carbapenem (imipenem o meropenem 1 g cada 8 horas iv) o bien ciprofloxacino asociado o no a metronidazol. Si el análisis del material obtenido por punción informa la presencia de gram negativos, se recomienda mantener el mismo régimen antibiótico, hasta disponer de los resultados del antibiograma; en caso de ser Gram-positivos se recomienda vancomicina iv. Si la punción es aparentemente estéril y el paciente persiste con el cua
- Se puede utilizar un carbapenem (imipenem o meropenem 1 g cada 8 horas iv) o bien ciprofloxacino asociado o no a metronidazol. Si el análisis del material obtenido por punción informa la presencia de gram negativos, se recomienda mantener el mismo régimen antibiótico, hasta disponer de los resultados del antibiograma; en caso de ser Gram-positivos se recomienda vancomicina iv. Si la punción es aparentemente estéril y el paciente persiste con el cuadro inflamatorio, el procedimiento puede repetirse en una semana.
- Cuando existen datos de infeccion se considera que debe realizarse un desbridamiento qx inmediato ya que se cree que si se trata de forma conservadora la mortalidad es >90% Por otra parte el tto qx de na necrosis infectada tiene una alta mortalidad 15% a 73% sin embargo algunos autores opinan que el momento de la cx es el determinante de la mortalidad qx, en lugar del estado bacteriologico del pancreas. Esto se apoya en que en varios estudios la necrosectomia precoz 5-6 dias tras la aparicion de los sintomas tiene una mortalidad de 42% mientras que si se realiza de manera tardia 16 dias este se reduce al 14%. Estos datos sugieren q retrasar la intervencion paa permitir que ceda el proceso inflamatorio agudo mejora la mortalidad en presencia o no de infeccion