Abstinencia de alcohol

1. SINDROME POR
ABSTINENCIA ALCOHÓLICA
Dr. Francisco Treviño Lozano
Residente de primer año de Medicina Interna
Agosto 2015

2. Introducción
• El alcohol es la droga mas usada en el mundo
• Mas del 51.6% de > de 12 años (6.9% de manera intensa)
• Implicado en 86% de homicidios
• Implicado en 37% de asaltos
• Causa del 25-35% de accidentes de trafico no fatales
• Este síndrome eleva 3 veces la mortalidad en pacientes
politraumatizados y postquirúrgicos
N Engl J Med 1995; 333:1058–1065
Alcohol Health Res World 1998; 22:73–79
Results from the 2008 National Survey on Drug Use and Health
Crit Care Med 1996; 24:414–422

3. Introducción
• Plinio El Viejo - Siglo I - Describe en su “Historia naturalis” los
efectos de la embriaguez y el síndrome que causaba.
• Sir William Osler – Siglo XIX - Redujo mortalidad al 14%
usando bromuro de potasio, hioscina, clorhidrato y opio.
• Cecil – 1927 - “… es esencial inducir el sueño, estimular los
sistemas neurológico y circulatorio, alimentar al paciente”
• 1955 – Síndrome de abstinencia alcohólica
Drug Alcohol Depend 1998; 51:165–172
Cecil R: A Textbook of Medicine. Philadelphia, WB Saunders, 1927
N Engl J Med 1939; 220:953–956
Science 1936; 83:306–309

4. Fisiopatología
• La ingesta de alcohol inhibe los receptores excitatorios del
NMDA (reduce glutamato)
• Activa a los receptores inhibitorios GABA-A (efecto sedante y
ansiolítico, falla de movimientos coordinados)
• La ingesta crónica produce falla de los GABA-A y reajuste en
los NMDA (produce tolerancia)
• En la abstinencia se incrementa la función de los NMDA y se
reduce la inhibición tónica de los GABA-A (excitabilidad
autonómica y agitación psicomotriz) J Neurochem 1991; 57:1452–1455
Alcohol 2005; 40:89–95
Med Clin North Am 1997; 81:881–907
Psychiatr Clin North Am 1984; 7:729–743

5. Fisiopatología
• Se cree que la falta de regulación en el sistema dopaminergico
puede tener un rol importante en los signos y síntomas.
• Los incrementos en la dopamina pueden estar directamente
relacionados a la alucinaciones observadas en este síndrome.
Biol Psychiatry 2003; 53:85–92
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79:854–862

6. Manifestaciones clínicas
South Med J 2005; 98:372–381
Alcohol Clin Exp Res 2001; 25:197S–201S
Acad Emerg Med 2000; 7:886–891
J Emerg Med 2006; 31:157–163
Crit Care Clin 2008; 24:767–788; viii

7. Diagnostico
A. Abstinencia (o reducción) del consumo (importante y prolongado)
B. Dos (o mas) de los siguientes, horas o días después del criterio A
– Hiperactividad autonómica (diaforesis o taquicardia)
– Temblor de manos aumentado
– Insomnio
– Nausea o vomito
– Alucinaciones o ilusiones visuales, táctiles o auditivas
– Agitación psicomotriz
– Crisis convulsivas tonico-clonico generalizadas
C. Los síntomas del criterio B causan afección clínica importante o
incapacidad social o laboral
D. Los síntomas no se deben a otra enfermedad (física o mental)
First MB: Diagnostic and Statistical Manual-Text Revision (DSM-IV-TR, 2000). Washington, DC,
American Psychiatric Association, 2000

8. Escala de valoración de gravedad CIWA
• NAUSEA Y VOMITO
• TEMBLOR
• SUDORACION EXCESIVA
• ANSIEDAD
• AGITACION
• ALTERACIONES TACTILES
• ALTERACIONES AUDITIVAS
• ALTERACIONES VISUALES
• CEFALEA, PESADEZ DE CABEZA
• ORIENTACIÓN Y EMPOBRECIMIENTO DEL SENSORIO
Sullivan JT, Sykora K, Schneiderman J, et al: Assessment of alcohol withdrawal: the revised clinical
institute withdrawal assessment for alcohol scale (CIWA-Ar). Br J Addict 1989; 84:1353–1357

9. Manejo del síndrome de abstinencia
• Los objetivos son:
– Mantener el paciente a salvo
mientras experimenta los síntomas
– Aliviar los síntomas y evitar su progresión
– Tratar comorbilidades subyacentes
Moore M, Gray MG: Delerium tremens: A study of cases at the Boston City Hospital, 1915–1936.
N Engl J Med 1939; 220: 953–956

10. Manejo del síndrome de abstinencia
El paciente debe descansar confortablemente y poder ser
despertado fácilmente
• Proteger la vía aérea
• Acceso venoso
• Adecuada hidratación
• Soporte nutricional (deficiencia de tiamina)
• Descartar la coexistencia de abuso de múltiples sustancias
Am J Clin Nutr 1996; 63:220–224
Arch Intern Med 2004; 164:1405–1412
Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)

11. Terapia farmacológica
• Las benzodiacepinas son el agente de elección
• Funcionan como agonistas de receptores GABA,
reemplazando el efecto que causaba anteriormente el alcohol
• Clordiazepoxido 50-100mgs IV/IM/VO PRN cada 2-4 horas
• Pasar diluido IV > de 1 minuto, inyectar IM profundo
• Dosis máxima: 300mg/día
Kaim SC, Klett CJ, Rothfeld B: Treatment of the acute alcohol withdrawal state:
A comparison of four drugs. Am J Psychiatry 1969; 125:1640–1646

12. Terapia farmacológica
• En pacientes con cirrosis, se prefieren las benzodiacepinas
que no tienen metabolismo hepático
• Lorazepam 1mg cada 4-6 hrs IV / VO
• Oxazepam 15-30mgs cada 6-8 hrs VO
• Diazepam 10mgs IV
– Dosis adicionales de 5-10mgs cada 1-4 hrs IV, o cada 20-30 min IV
– Dosis mayores a 40mgs por hora de diazepam, sugieren resistencia
Rathlev NK, Ulrich A, Shieh TC, et al: Etiology and weekly occurrence of alcoholrelated seizures.
Acad Emerg Med 2002; 9:824–828

13. Terapia farmacológica
• El fenobarbital causa sinergia con las benzodiacepinas en la
activación de receptores GABA-A, inhibiendo receptores
estimulados por NMDA
• Actúa a los 20-30 minutos, siendo capaz incluso de causar
paro respiratorio
• Fenobarbital 30-120mg en 2-3 dosis al día VO, reduce los
requerimientos de diazepam y mejora los síntomas
South Med J 1991; 84:18–21
Pharmacology 1994; 49:296–307
Nature 1993; 366:565–569

14. Terapia farmacológica
• El propofol puede ser usado en caso de resistencia a las
benzodiacepinas, en pacientes intubados o no intubados
• Activa receptores GABA-A y bloquea receptores NMDA
• Dosis altas de manera prolongada causan hipertrigliceridemia
y síndrome relacionado a la infusión de propofol
• Propofol 0.1-0.15 mg/kg/min IV, 0.025-0.075 mg/kg/min IV
Crit Care Med 2007; 35:724–730
Crit Care Med 2000; 28:1781–1784
Pharmacotherapy 2008; 28: 250–258

15. Terapia farmacológica
• Etanol al 5% a dosis de 0.8ml/kg/hr
• 2 ml/kg de etanol al 50% VO
• 7.5 ml/kg de etanol al 10% para 1 hora IV
• Mantener niveles en sangre de 65-155 mg/dL
• No menospreciar el efecto placebo
de sostener una cerveza en la mano
JAMA 2003; 289:552
J Am Coll Surg 2006; 203:186–191
Intensive Care Med 2002; 28:1475–1482

16. Terapia farmacológica
• Clonidina 0.3-0.6 mg cada 6 hrs VO (alfa agonista)
• Propranolol 10mgs cada 6 hrs VO hasta 40-320 mgs/día
• Clometiazol 2-3 capsulas de 192mgs cada 6 hrs (GABA)
• Clorazepato dipotasico 25-50mgs cada 6-8 horas (GABA)
N Engl J Med 1985; 313:905–909
Gen Hosp Psychiatry 2006; 28: 362–363
Ann Pharmacother 2008; 42: 1703–1705

17. Terapia farmacológica
Antagonistas de la dopamina
• Tiaprida 600-800mgs diluidos en 500cc de SF 0.9% para 24 hrs
• Haloperidol desde 0.5 mgs VO hasta 10 mgs/hr IV
• Vitaminas del complejo B, incluyendo Tiamina 100mgs/día
Alcohol Alcohol 2000; 35: 176 –187
Lancet 1993; 341:1423–1428
Swiss Med Wkly 2006; 136:223–227

18. Terapia farmacológica
• Oxcarbazepina
• 300 mgs c/12 hrs VO, aumentar de 600-1,200 mgs/día por semana
• Carbamazepina
• 200mgs c/12 hrs VO, aumentar 200 mgs por semana
• Difenilhidantoina (status epiléptico)
• 10-15 mgs/kg o 15-20 mgs/kg (impregnación)
• 100 mgs cada 6-8 hrs IV / VO (mantenimiento)
• No exceder 50 mgs/min (depresión SNC, hipotensión, arritmias)
• No funciona en convulsiones por síndrome de abstinencia alcohólica
J Gen Intern Med 2002; 17:349 –355
Alcohol Clin Exp Res 2007; 31:1188–1194
Ann Emerg Med 1994; 23:513–518

19. Complicaciones
DELIRIUM TREMENS
• Síndrome de abstinencia grave, en su grado máximo
• Se produce en el 5% de los casos
• La mortalidad sin tratamiento es del 10-15%
• Requiere manejo en habitación tranquila e iluminada
• Sujeción a la cama para evitar lesiones
N Engl J Med. 1995; 333: 1058-65
Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)

20. Complicaciones
DELIRIUM TREMENS
• Reposición hídrica de entre 4-8 litros/día
• Utilizar tiamina previo al uso de glucosa o carbohidratos
• Reponer deficiencias de electrolitos
• Utilizar sedación que mantenga al paciente en sueño
superficial
N Engl J Med. 1995; 333: 1058-65
Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)

21. Encefalopatía de Wernicke
Es una enfermedad psiquiátrica producida
principalmente por la deficiencia de tiamina.
Se manifiesta por:
• Oftalmoplejia
• Nistagmos
• Cambios en el estado mental
• Inestabilidad en la postura y al caminar
La administración intravenosa de tiamina previo a la administración
de glucosa y carbohidratos puede revertir los síntomas
Am J Clin Nutr 1996; 63:220–224
Arch Intern Med 2004; 164:1405–1412
Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)

22. Psicosis de Korsakoff
Se caracteriza por:
• Disminución de la memoria, aprendizaje.
• Alucinaciones
• Confabulación
• Confusión
• Cambios en la personalidad
• Puede haber neuropatía.
Ocurre en 80% o más de los alcohólicos con Encefalopatía de Wernicke
y al coexistir se le llama síndrome de “Wernicke-Korsakoff”.
Suele haber atrofia talámica, de los cuerpos mamilares y del lóbulo
frontal.
Am J Clin Nutr 1996; 63:220–224
Arch Intern Med 2004; 164:1405–1412
Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)

23. Criterios de ingreso a UCI
N Engl J Med. 1995; 333: 1058-65
Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)