1. TOXICIDAD DE LA
RADIOTERAPIA AL
CORAZON
HERNAN CASTRO VITA
CENTRO MEDICO DEAN FUNES
CORDOBA, ARGENTINA.

2. RADIOTERAPIA QUE AFECTA
AL CORAZON
 CANCER DE PULMON
 TUMORES MEDIASTINICOS
 CA. DE MAMA
 LINFOMAS
 RT DE HEMICUERPO
 RT CUERPO TOTAL PARA TMO
 OTROS (ABDOMEN ALTO)

3. DOSIMETRIA CAUSAL
 DESDE 25 GY CON
ANTRACICLINAS
 DESDE 35 GY RT EXCLUSIVA
 DOSIS BAJAS (EXPLOSIONES
ATOMICAS. EN ESTUDIO ( Otro
mecanismo?)

4. FISIOPATOLOGIA DE DAÑO
MIOCARDICO
 FIBROSIS INTERSTICIAL IRREGULAR NO
ESPECIFICA.
 AUMENTO DE FIBRAS DE COLAGENO
TIPO III
 ALTERACION DE “COMPLIANCE” DEL
MIOCARDIO DISFUNCION DIASTOLICA.
 ALTERACION DE LAS FIBRAS DE
CONDUCCION ALT. ECG

5. FISIOPATOLOGIA DEL
DAÑO MIOCARDICO
 ALTERACIONES DE LAS ARTERIAS
MEDIAS CON OBSTRUCCION LUZ,
TROMBOSIS, ISQUEMIA Y FIBROSIS
 NO SE SABE EL PAPEL DE LOS
RADICALES LIBRES.
Chello et al. Cardiovasc. Surg.
1996.
Walden et al. Radiation Injuries
at CNS. Raven Press 2003

6. FISIOPATOLOGIA DEL
DAÑO PERICARDICO
 FIBROSIS ( colageno y fibrina
reemplazan al tej. Adiposo).
 BLANCO CELULAR ESTROMA Y
MESOTELIO.
 PROLIFERACION DE PEQUEÑOS
VASOS AUMENTAN LA
PERMEABILIDAD.
 FIBROSIS DISMINUYE EL DRENAJE
DEL LIQUIDO EXTRACELULAR
FIBROSISBrosious et al. Am.J.Med.

7. FISIOPATOLOGIA
ALTERACIONES
VALVULARES
 FIBROSIS HOJAS DE LAS VALVULAS.
 NO HAY ALTERACIONES MICROVASCULATURA.
 MAS COMUN DEL LADO IZQ. (PR.SIST.)
 MAS COMUN INSUFICIENCIA
 PUEDE HABER ESTENOSIS ARTERIA PULMONAR.
Horimoto. Amer. Heart J-1993

8. FISIOPATOLOGIA DAÑO DE
ARTERIAS CORONARIAS
 Mecanismo similar a arterioesclerosis.
 Mas frec: art. Izq. Descendiente (irrad.
Mama).
 Estenosis mas fx ostium coronario y
proximal.
A Angelini. Int. J. Cardiol. 1985

9. FISIOPATOLOGIA DE LAS
ARTERIAS CORONARIAS.
 TEJIDO MUSCULAR LISO
DISMINUYE POR EXTENSA
FIBROSIS ( NO TANTO EN
ARTERIOESCLEROSIS).
 CELULAS ENDOTELIALES SON
DAÑADAS HIPERPLASIA
INTIMA
LUEGO PERDIDA CELULAR
TROMBO
Brosious. Am. J. Med. 1981

10. FACTORES DE RIESGO
de TOXICIDAD CARDIACA
 DOSIS TOTAL ( >35-40 GY).
 FRACCIONAMIENTO (> 2 Gy /dia).
 VOLUMEN (DVH).
 AREA DEL CORAZON (dif.threshold mama y
HD)
 PESO CPOS ANT. VS POST.
 PRESENCIA TUMORAL CERCA DEL
CORAZON.
 TIEMPO POST. A EXPOSICION
 TECNICA DE TRATAMIENTO
 TIPO RADIACIONAdams J. et al: Radiation Ass. Cardiovasc. Diss. 2003

11. FACTORES DE RIESGO
 EDAD.
 DOSIS BAJAS, NO SE SABE EL
MECANISMO
 QUIMIOTERAPIA
 PESO, HABITOS…
Adams.J. Rad. Ass. Cardio-
Vascular Dis. Onc. And He
Matology. 2003.

12. PRESENTACION CLINICA
 ENFERMEDAD CORONARIA
 PERICARDITIS
 CARDIOMIOPATIA
 ENFERMEDAD VALVULAR
 ARRITMIAS (CONDUCCION)
 PANCARDITIS O COMBINACION

13. ENFERMEDAD CORONARIA
 CLINICA SIMILAR A LA POBLACION
EN GENERAL.(Latencia mas de 10
años)
 AUMENTADO EL RIESGO EN PTES
DE PTES DE LARGA SOBREVIDA.
 MI SILENCIOSO (Mas fx que en la
poblacion en gral.) (et: terminaciones
nerviosas dañadas por RT?).
Orzan. Br. Heart J. 1993

14. ENFERMEDAD CORONARIA
 DOSIS DE 1-2 GY POST
EXPLOSIONES ATOMICAS. EXCESO
DE IM LUEGO DE
40 AÑOS (PTH, U OTRO…?)
AUMENTO RR EN PACIENTES
TRATADOS POR ULCERA PEPTICA
12-35 GY.
Carr et al. IJROBP, 2005

15. PRESENTACION CLINICA
 ENFERMEDAD CORONARIA
 PERICARDITIS
 CARDIOMIOPATIA.
 ENF.VALVULAR
 ARRITMIAS
 PANCARDITIS

16. CLINICA PERICARDITIS
AGUDA
 > 30 GY. ( CASI TODO EL VOLUMEN)
 AGUDA:
MAS COMUN H.D TX CON RT.( 30 %)
(pasado)
BLOCK SUBCARINAL (< 2%)
TUMORES EN CONTACTO
SINTOMATICA O SILENCIOSA
NO PREDICE ENF. CRONICA
Camel and Kaplan. Cancer 1976

17. PERICARDITIS CRONICA
 PRESENTARSE DE INICIO (4 meses a
1 año).
 LLEVA A VECES CONSTRICCION.
 DERRAME.
 TAPONAJE (50 % post constriccion).
 PUEDE DESARROLLAR
PANCARDITIS
(DOSIS DE APX 60 GY).Steward and Fajardo: Prog.Cardiovasc.Diss. 1984

18. PRESENTACION CLINICA
 ENFERMEDAD CORONARIA
 PERICARDITIS
 CARDIOMIOPATIA
 ENF. VALVULAR
 ARRITMIAS
 PANCARDITIS

19. CLINICA DE CARDIOMIOPATIA
 DISFUNCION DER E IZQ.
 CAMBIOS DE LARGO TPO.
(DILATACION, RESTRICCION E
HIPERTROPIA).
 FALLO CARDIACO: RARO , SALVO
DOSIS MUY ALTAS,
ANTRACICLINAS, O CARDIOPATIAS
PREVIAS.

20. PRESENTACION CLINICA
 ENFERMEDAD CORONARIA
 PERICARDITIS
 CARDIOMIOPATIA
 ENF. VALVULAR
 ARRITMIAS
 PANCARDITIS

21. ENFERMEDAD VALVULAR
 > DE 35 Gy (frecuente ver en
autopsias).
 Clinicamente muy infrecuentes (tardias
mas de 10 años post.Rt.)
 INSUFICIENCIA VALVULAR MAS
COMUN.
 MAS COMUNMENTE AORTICA Y
MITRAL.
Fajardo et al. Arch. of Path. 1968

22. PRESENTACION CLINICA
 ENFERMEDAD CORONARIA
 PERICARDITIS
 CARDIOMIOPATIA
 ENF.VALVULAR
 ARRITMIAS.
 PANCARDITIS

23. ALTERACIONES DE
CONDUCCION ARRITMIAS
 TARDIAS (Mas de 10 años post-RT)
 MAS COMUN BRADICARDIA NODAL
 BLOQUEOS DE VARIADO TIPO.
 ALT. ECG. : QT PROLONGADO
COMUN.
 ALT. VENTRICULARES. (Ej.,
taquicardia supraventricular, mas
comun que en la poblacion en general).
 ALT. PERICARDIO-MIOCARDICAS
Larsen.Am.J. Cardiol. 1992

24. PRESENTACION CLINICA
 ENFERMEDAD CORONARIA
 PERICARDITIS
 CARDIOMIOPATIA
 ENF. VALVULAR
 ARRITMIAS
 PANCARDITIS

25. PANCARDITIS
 RARA
 TARDIA
 COMBINACION DE ALTERACIONES
 DOSIS ALTAS
 FACTORES CO-MORBIDOS
 QUIMIOTERAPIA

26. INFLUENCIA DE
QUIMIOTERAPIA
 ANTRACICLINAS: (Ca de mama 450
mg/m2) + RT.
 MAS COMUN EN NIÑOS.
 MAMA Y HD.
 Fisiopatologia: reduccion de miocitos
disminuye crecimiento miocardico con
reduccion de contractilidad
Lipshultz SE. N. Engl. Med. 1991

27. MORTALIDAD RELACIONADA
CON RT CARDIACA
 ENFERMEDAD DE HODGKIN:
Experiencia de Stanford .(2da causa de
muerte luego de H.D)
Causa mas fx: Enf. Cardiaca Isquemica
RR: 2 a 7 veces mas
(Hancock.J.Am.M.Ass. 1993)

28. Cancer de mama, Cardio-
toxicidad de la radioterapia .
 TOXICIDAD EN NUMEROSOS ESTUDIOS
(Manchester y Oslo por ej.,).
 Analisis de Cuzick.( J.Clin.Oncol., 1994)
RT reduce muertes por ca mama.
Aumenta muertes cardioinducidas.
Tecnicas suboptimas.
Estudios recientes Estocolmo,Danes y NSABP-
06, beneficio RT. SIN AUMENTO
CARDIOPATIAS
AdamsJ.: Clinical Reviews in Hematology and
Oncol. 2003

29. CANCER DE MAMA.
TOXICIDAD DE LA
RADIOTERAPIA
 AUMENTO DE LOS IM (SEER data-
base, sobre 115000 pts. tratadas con
Rt post op. entre 1973-2001). 2-3 veces
RR.
 RIESGO AUMENTO LUEGO 10 AÑOS.
 ANALISIS PTS DE < 60 AÑOS.
(Clarke Lancet 2005).

30. AREAS IRRADIADAS QUE
AFECTAN EL CORAZON
 FIBROSIS MEDIASTINAL.
 FIBROSIS PULMONAR.
 ESCOLIOSIS.
 ESTENOSIS DE ARTERIAS
MAYORES.
 DISFUNCION TIROIDEA, OBESIDAD,
DISLIPEMIAS (Enf. Coronarias),
MIXEDEMA (causa efusion pericardica)
 FIBROSIS COND. TORACICO.

31. PREVENCION DE TOXICIDAD
CARDIACA
 LIMITAR DOSIS/ VOLUMEN DE
TOLERANCIA.
 TECNOLOGIA MODERNA: 3 D, IMRT.
 HIPERFRACCIONAMIENTO.
 PROTECCION CORAZON ,
 PROTECTORES:
DEXRAZOXANE
AMINOFOSTINE
PROTYKIN

32. TOLERANCIA NORMAL DEL
CORAZON A LA
RADIOTERAPIA
 TD 5/5
 Volumen/dosis
 1/3 : 60 Gy; 2/3: 45 Gy; 3/3: 40
Gy.
 TD 50/5
 Volumen/dosis
 1/3: 70 Gy 2/3: 55Gy; 3/3: 50
Gy
Emami. IJROBP, 1991

33. DVH
 IRRADIACION A VOLUMENES DEL
CORAZON
 V33 < 60 %
 V38 < 33%
 V42 < 20%
 SI SE EXCEDEN ESTOS
PARAMETROS
5 % RIESGO DE MORTALIDAD
CARDIACA A LOS 15 AÑOSMilano. Sem. Rad. Oncol. 2006

34. Volumen RT vs. Riesgo de
mortalidad
 EXCESO DE MORTALIDAD A 15
AÑOS
 PTES CON H.D
 EXCESO MORTALIDAD
 V 38- > 35 % 7.9 %
 V 38- < 35 % 4.7 %
Enksson. Radiot. and Onc. 2000

35. CONCLUSION
RADIOTERAPIA AL
CORAZON
 MORBILIDAD Y MORTALIDAD.
 DAÑO MAS IMPORTANTE
MICROVASCULAR
 TADIO- PROGRESIVO
 TECNOLOGIA NUEVA Y CUIDADOS
DIMINUYE (FALTA FOLLOW UP).
 CONSIDERAR CO-MORBILIDAD

36. CONCLUSIONES
 DATOS HUMANOS Y EXPERIMENTALES
NO SON ENTERAMENTE CONCLUSIVOS.
 SI ACUERDAN DAÑO PRINCIPAL ESTA EN
CAPILARES Y CEL. ENDOTELIALES.
 PROCESO MULTIFACTORIAL
 ESTUDIOS PROSPECTIVOS DVH
 DETERMINAR AREAS MAS VULNERABLES