LA ETIOPATOGENIA Y SU CLASIFICACIÓN ESTA BASADA SEGÚN REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA DE LIBRO: FIBROMIALGIA, diagnostico y tratamiento para su rehabilitación, autor C. Ayán Perez.

1. FIBROMIALGIAS

2. DEFINICION
La fibromialgia está considerada como enfermedad por la Organización Mundial
de la Salud (OMS). Su etiología (causa) es desconocida y se caracteriza por dolor
crónico generalizado que se prolonga más de tres meses y que el paciente
localiza en el aparato locomotor.
Además, cuenta con áreas de hiperalgesia, es decir, puntos con dolor excesivo
para la maniobra de exploración efectuada. La fibromialgia pertenece a los
trastornos de sensibilización central, por lo que presenta alteraciones sensitivas y
emocionales en áreas cerebrales que deberían regular estas sensaciones.
Además del dolor, otros síntomas como fatiga intensa, alteraciones del sueño,
parestesias en extremidades, depresión, ansiedad, rigidez articular, cefaleas y
sensación de tumefacción en manos se encuentran entre las manifestaciones
clínicas más comunes. Aunque no se conoce la etiología de la fibromialgia, se
sabe que existe una serie de factores desencadenantes que cuando actúa sobre
un sujeto predispuesto genéticamente, incrementa la probabilidad de desarrollar
esta enfermedad

3. Este desconocimiento provoca que el diagnóstico de la
enfermedad se realice en base a la presencia de
manifestaciones clínicas y siempre tras descartar otras posibles
causas de esos síntomas. Además, la fibromialgia puede
acompañar a otras enfermedades, por lo que es importante
detectar éstas para tratar correctamente ambos procesos. Los
criterios de clasificación más utilizados para definir a los
pacientes en los ensayos clínicos, y que también se suelen usar
en las consultas para apoyar el diagnóstico, son los criterios
ACR. En la actualidad, los especialistas están llevando a cabo
diversos estudios para conseguir unos criterios que resulten
más útiles en la práctica clínica. La fibromialgia está incluida en
el grupo de reumatismos extra articulares.

4. HISTORIA
El término fibromialgia (del latín fibra, fibra, que se refiere al tejido conjuntivo,
del griego mio, músculo y algia, dolor) es relativamente reciente en la historia de la
descripción de esta enfermedad.
En 1750, el médico británico SIR RICHARD MANNINGHAM en su
publicación "Síntomas, naturaleza, causas y cura de la febrícula o fiebre pequeña:
comúnmente llamada fiebre nerviosa o histérica; la fiebre de los espíritus; vapores, hipo
o bazo", cita descripciones similares a las hechas por Hipócrates que podrían
corresponder a fibromialgia.
En 1843, el anatomista ALEMÁN ROBERT R. FLORIEP describe "puntos sensibles", en
su tratado de patología y terapia de los reumatismos donde propone una asociación
entre reumatismo y puntos dolorosos de músculos rígidos.
En 1881 el médico estadounidense GEORGE M. BEARD escribió un libro llamado
«American Nervousness» donde describe a pacientes con neurastenia que presentaban
pérdida de fortaleza, fatiga o cansancio de manera crónica, y en quienes se constata la
presencia de múltiples puntos dolorosos e hiperalgia.

5. En 1904, SIR WILLIAM R. GOWERS se refiere como "fibrositis" a una condición en que
asociaba el lumbago con dolores en los brazos y que él atribuía a "inflamación del tejido
fibroso del músculo". En ese mismo año, STOCKMAN, en Escocia, estudia un grupo de
pacientes con rigidez y "un movimiento muscular doloroso" en los cuales describe biopsias
musculares con "nódulos fibrosíticos".
En 1915, LLEWELLYN Y JONES, definen fibrositis como "un cambio inflamatorio del tejido
fibroso intersticial del músculo estriado".
En 1936, HENCH niega el origen inflamatorio de la fibrositis, y da comienzo al desarrollo
de las teorías acerca del origen psicológico de la enfermedad. HALLYDAY, en 1937,
también propone un origen psicológico de la fibrositis.
En 1946, el médico australiano MICHAEL KELLY publicó una serie de estudios de la
fibrositis basado en su propia experiencia de sufrir la enfermedad. En dichos trabajos,
refuerza el concepto de puntos sensibles como eje central del diagnóstico, y propone una
teoría ecléctica entre el origen psicológico y orgánico.

6. En 1947, BOLAND Y CORR, oficiales médicos del ejército estadounidense propusieron que la
fibrositis no era más que un "reumatismo psicógeno". PHILLIP ELLMAN, en 1950, junto con
DAVID SHAW, respaldan esta teoría. A partir del año 1963, se establece una escuela psico-
reumática donde se hace referencia al dolor por autoalimentación, en donde una personalidad
especial provoca una tensión mantenida que genera espasmo muscular y éste, a su vez, genera
dolor, completándose de esta manera el círculo estrés-espasmo-dolor.
En 1968, KRAFT, JOHNSON Y KABAM, establecen criterios diagnósticos basados en los puntos
sensibles, la dermatografía y el alivio con el enfriamiento a base de cloruro de etilo.
En 1972, HUGH SMYTHE describe la enfermedad en los términos modernos, "dolor
generalizado y puntos de sensibilidad".
En 1975, HARVEY MOLDOFSKY y el mismo SMYTHE, realizaron el primer estudio
con electroencefalogramas, donde descubrieron que los pacientes con fibrositis mostraban un
patrón de inclusión de ondas alfa, propias del sueño superficial, en el registro de ondas delta del
sueño profundo, dando la impresión de un sueño no reparador.

7. En 1976, HENCH propone el término de "fibromialgia", y lo define como una forma
de reumatismo no articular.
En 1992, la fibromialgia es reconocida como una enfermedad por la OMS y es
clasificada con el CÓDIGO M79.7 de la Clasificación Internacional de
Enfermedades, en cuya revisión CIE-10 la clasifica dentro de los reumatismos.

8. Afecta a las mujeres 10 veces más que los hombres.
Se observa mayoritariamente entre los 20 y los 50 años de edad,
aunque existen casos de niños y ancianos aquejados de esta
enfermedad.
Entre 10 y 20% de los ingresos a clínicas especializadas en
reumatología reciben el diagnóstico de fibromialgia, sin embargo
se estima que alrededor del 90% de quienes deberían
enmarcarse en un cuadro de fibromialgia permanecen sin
diagnóstico, ya sea por desconocimiento del personal sanitario
acerca de la misma o porque muchos profesionales de éstos no
la reconocen como enfermedad. Las personas con artritis
reumatoide y otras enfermedades autoinmunes tienden
particularmente a desarrollar fibromialgia.

9. FIBROMIALGIA CONCOMITANTE: Asociada en ocasiones a
otro trastorno.
FIBROMIALGIA REGIONAL O LOCALIZADA: El dolor se
encuentra circunscrito a una zona anatómica y, por tanto,
limitado a puntos continuos(es el caso del síndrome
miofascial)
FIBROMIALGIA PRIMARIA: Se caracteriza por dolor difuso y
puntos dolorosos a la presión en múltiples localizaciones, con
ausencia de una condición concomitante o subyacente que
pudiera explicar los signos y síntomas musculo esqueléticos.
FIBROMIALGIA SECUNDARIA: Esta ocasionada por una
enfermedad definida. Como por ejemplo la artritis reumatoide
o el hipotiroidismo, cuyo tratamiento mejora el proceso
fibromialgico.

10. SEGÚN INVESTIGADORES: ES UN PROBLEMA DE ORIGEN
CEREBRAL
SUELE “DESPERTAR”: FACTOR GATILLO O PROCESO
PUNTUAL COMO UNA:
 INFECCION BACTERIANA O VIRICA
 TX LEVE
 SITUACION DE ESTRES
ETIOPATOGENIA

11. ALTERACIONES NEUROENDOCRINAS
 SOBREPRODUCCION (ACTH) Y CORTISOL= DOLOR
 (TRH) Y (T3) EN EL N.T= CAMBIOS FASE SUEÑO P.=
FABRICA (HG):
• PROCESOS DE REPARACION MUSCULAR
• FALTA: MUSCULAR.
 CALCIO, CALCITONINA Y MAGNESIO
 PTH
 SUTANCIA P: TRANSM. DOLOR X N.T 5-HT (PERCEPCION ESTIMULOS
DOLOROSOS LOS INOCUOS)

12. ALTERACIONES INMUNOLOGICAS
SE PENSABA EN EL PRINCIPAL DESENCADENANTE:
 VEB, PARVOVIRUS, HV-6, COXACKIE B.
1990: ESTUDIO:
 29% PCTES CON VIH PRESENTABAN FIBROMIALGIA
 25% PCTES CON LYME PRESENTABAN FIBROMIALGIA
ACTUALMENTE: EL MODELO VIRICO DE FIBROMIALGIA ESTA
DESESTIMADO, NO HAY RELACIONADO DIRECTAMENTE ENTRE INFECCION
Y FIBROMIALGIA

13. ALTERACIONES MORFOLOGICAS
 CONTENIDO DE COLAGENO I.M QUE FAVORECEN MICROROTURAS
DEL MUSCULO
MUSCULOS 2 TIPOS NOCICEPTORES:
1. FIBRAS AMIELINICAS, RESP. ESTIM. QUIMICOS (K+,5-HT, CC DEL
MUSCULO)
2. FIBRAS MIELINICAS, RESP. PRESIONES Y DISTENCIONES FUERTES.
PCTES CON FIBROMIALGIA: TIENEN EXCESIVA SENSIBILIZACION DE
LOS NOCICEPTORES.

14. FACTORES GENETICOS
ASOCIACION FLAR IMPORTANTE:
 RIESGO 8,5 VECES >
FENOTIPOS GENETICOS MAS FRECUENTES EN EL ENFERMO:
 GEN REGULA LA EXPRESION ENZIMA CATECOL O METIL
TRANSFERASA EL GRAN REG. DE LA PROTEINA TRANSPORTADORA
DE 5-HT

15. FACTORES PSICOLOGICOS Y PSIQUIATRICOS
INFLUENCIADA POR FACTORES:
 BIOLOGICOS,PSICOLOGICOS,SOCIOLOGICOS
LOS PCTES PRESENTAN:
• TRASTORNOS PSIQUIATRICOS: (DEPRESION, ANSIEDAD, INSOMNIO,
FALTA DE [ ] Y MEMORIA, CEFALEAS)
• TODO ELLO ASOCIADO A TRAST. PERSONALIDAD
• COMORBILIDAD PSIQUIATRICA MAS ALTA QUE OTRAS ENF.
REUMATOLOGICAS

16. ASPECTOS CLAVE
LA ETIOLOGIA Y MECANISMOS EN LA FBM:
• POSIBLE ORIGEN CEREBRAL
• ALT.NEUROENDOCRINAS SP (ACTH Y CORTISOL)
• ALT. INMUNOLOGICAS: ACTUALMENTE EL MODELO VIRICO ESTATA
DESESTIMADO.
• ALT. MORFOLOGICAS: CONTENIDO DE COLAGENO IM.
• FACTORES GENETICOS: ALGUNOS FENOTIPOS GENETICOS SON +
FRECUENTES EN LOS ENFERMOS DE FBM
• ASPECTOS PSICOLOGICOS Y PSIQUIATRICOS: ESTADOS EMOCIONALES
DISPLACENTEROS, EN FORMA DE SINTOMATOLOGIA DEPRESIVA, Y
TRASTORNOS DE ANSIEDAD SON MAS FRECUENTES EN LOS ENFERMOS
CON FBM

17. CUADRO CLINICO
El síndrome puede ser desencadenado por cambios ocupacionales o de temperatura, infecciones, tensión
emocional y se presenta en personas con mala condición física.
FIBROMIALGIA REACTIVA: Es aquella que es seguida al trauma, cirugía o enfermedad medica.

18. TRIADA DE FIBROMIALGIA

19. CARACTERISTICAS CLINICAS

20. CARACTERISTICAS CLINICAS
El paciente puntúa sus síntomas específicos en una escala de 0-3. Estos síntomas
incluyen: Fatiga, sueño no reparador, síntomas somáticos, cognitivos, síntomas
generales (por ejemplo, dolor de cabeza, debilidad, problemas intestinales, náuseas,
mareos, entumecimiento/hormigueo, pérdida de cabello). Los números asignados a
cada uno se suman, para un total de 0-12. El diagnóstico se basa en la puntuación WPI
y la puntuación SS ya sea: WPI de al menos 7 y puntuación SS de al menos 5, o WPI de
3-6 y la puntuación SS de al menos 9.

21. SIGNOS Y SINTOMAS

22. ANAMNESIS FIBROMIALGIA
• Aparición, Inicio, localización,
irradiación, ritmo, intensidad.
• Antecedentes traumáticos, físicos
o psicológicos
• Respuesta a los analgésicos, a fin
de conocer tiempo de evolución y
causas desencadenantes.
• Nivel de apoyo social, incluyendo
las relaciones familiares y la
repercusión y/o condiciones en la
esfera socio-laboral.

23. • El síntoma clave es: dolor generalizado.
• El dolor se acompaña frecuentemente de: rigidez
articular matutina, parestesias en manos y pies,
fatigabilidad-astenia y alteraciones del sueño.
• Otros síntomas que con frecuencia acompañan a la FM
son: cefaleas, acúfenos, inestabilidad, alteraciones de la
concentración o de la memoria, disfunción temporo-
mandibular, dolor miofascial y clínica compatible con colon
irritable.
• Presentan: intolerancia a estímulos, olfativos y auditivos,
por lo que se deben recoger las condiciones del entorno
que puedan ser perjudiciales.
ANAMNESIS FIBROMIALGIA

25. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• El diagnóstico de FM es clínico, no apoyándose en ninguna prueba de
laboratorio ni hallazgo radiológico específico.
• Actualmente los hallazgos realizados con las nuevas tecnologías de neuro-
imagen, en muestras pequeñas de pacientes, están siendo utilizados en el
ámbito de los procesos de investigación de esta enfermedad.
• La valoración de pacientes con FM debe incluir el hemograma, la bioquímica
básica y los reactantes de fase aguda. La petición de otras pruebas
complementarias debe ser individualizada, en función del cuadro clínico, la
exploración física y la sospecha de una enfermedad asociada.

26. Laboratorio
• Hemograma
• Velocidad de sedimentación globular (VSG)
• Glucemia
• Creatinina
• Enzimas hepáticas: Transaminasas (AST/ALT), gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT),
fosfatasa alcalina (FA)
• Creatincinasa (CK)
• Proteína C reactiva (PCR)
• Hormona estimuladora del tiroides (TSH)
Radiología
• Radiografía convencional de raquis y zonas dolorosas
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA DESCARTAR O CONFIRMAR
PATOLOGÍAS ASOCIADAS

27. ENFERMEDADES MÁS FRECUENTES QUE PUEDEN COMPARTIR MANIFESTACIONES CLÍNICAS CON
LA FIBROMIALGIA:
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
MIOPATÍA (METABÓLICA O INFLAMATORIA)
ARTRITIS REUMATOIDE
ESPONDILOARTROPATÍAS
TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
POLIARTROSIS
AFECTACIONES MUSCULARES POR FÁRMACOS
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
HIPERPARATIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
ALTERACIONES ESTRUCTURALES MECÁNICAS O DEGENERATIVAS DEL RAQUIS

28. ENFERMEDADES MÁS FRECUENTES QUE PUEDEN COMPARTIR MANIFESTACIONES CLÍNICAS CON
LA FIBROMIALGIA:

29. EXAMEN FÍSICO
Lo característico de la FBM es la presencia de
numerosos puntos dolorosos , generalmente el
paciente va a retirarse bruscamente al realizar
presión sobre alguno de estos puntos.

31. Con frecuencia los pacientes presentan:
 entumecimiento de manos y pies.
 Dolor lumbar irradiado a la cara posterior de
los muslos.
 Dolor y rigidez del cuello

33. DIAGNÓSTICO
• 3 meses consecutivos de dolor generalizado.
• Exploración física: presencia de hipersensibilidad en al menos 11
de los 18 puntos hipersensibles.

34. • Investigar otros síntomas asociados al dolor:
1. Neurológicas: hipo e hipertonía muscular, fasiculaciones, cefalea,
disfunción temporomandibular, inestabilidad espacial y debilidad
generalizada.
2. Manifestaciones neuro-cognitivas: disminución en la
concentración, afectación de la memoria a corto plazo, distracción y
bradipsiquia.
3. Alteraciones del sueño: insomnio, sueño no reparador, despertar
nocturno, mioclonos nocturnos, síndrome de piernas inquietas.
4. Alteraciones autonómicas y neuroendocrinas: arritmias,
hipotensión mediada neurológicamente, vértigo, inestabilidad
neuromotora, alteraciones respiratorias, colón irritable, pobre
respuesta al estrés, labilidad emocional.
5. Sensación de tumefacción matutina que puede ser generalizada o
regional que dura horas y con periodos de disminución durante el día
e incremento por las tardes noches.

35. • Estudios de laboratorio: Por el momento no existen pruebas de laboratorio
especificas para el paciente con fibromialgia primaria.
• Solo se realizan cuando hay sospecha de diagnósticos diferenciales.

36. TRATAMIENTO
• Existen 2 tipos de tratamientos: no farmacológicos y
farmacológicos. OBJETIVO: mejorar el sueño, suprimir o
disminuir la fatiga y quitar o modular el dolor.

37. NO FARMACOLÓGICOS
• Terapia cognitivo- conductual con el fin de mejorar la función y trastornos del
sueño.
• Educar al paciente y a la familia frente a la enfermedad, las opciones de
tratamiento, programas de autoayuda con el propósito de mejorar las
habilidades de auto eficacia y la comprensión de la relación que existe entre
dolor, estado de ánimo, ejercicio y estrés.
• Realizar 30 minutos de ejercicio aeróbico moderadamente intenso (60-75%
de la frecuencia cardiaca máxima para la edad(210-edad de la persona)) 2-3
veces por semana.
• Hidroterapia con o sin ejercicio.
• Acupuntura, masajes con el fin de disminuir el dolor.

38. FARMACOLÓGICO
• Administración de antidepresivos tricíclicos (inhibidores de la captación de
serotonina y NE) con el fin de mejorar el sueño, disminución del dolor y
fatiga.
• Uso de antidepresivos benzodiazepinicos como segunda alternativa para el
manejo del trastorno del sueño.
• Uso de benzodiazepinas (clonazepam) para el tratamiento de espasmo
muscular.
• La administración de AINEs conjunto a otros fármacos para mejorar el dolor.

39. VIGILANCIA
• Consultar al medico en caso de presentar alteración del sueño,
hipersensibilidad, cefalea, fatiga.

41. BIBLIOGRAFIA
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